导读:本文包含了雄性生殖系统论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:雄性,睾丸,精子,小鼠,生殖系统,毒性,畸形。
雄性生殖系统论文文献综述
项华,王慧敏,金慧,孔庆鑫,艾丽云[1]（2019）在《邻苯二甲酸二甲酯对雄性小鼠生殖系统的影响》一文中研究指出目的探讨邻苯二甲酸二甲酯(DMP)的生殖毒性作用。方法以成年雄性ICR小鼠为研究对象,设1 000 mg/kg、500 mg/kg、250 mg/kg剂量和对照组连续染毒2个月。测定脏器系数、精子运动及精子数、睾丸细胞酶活力及部分血清生化指标。结果 DMP能引起雄鼠500 mg/kg和1 000 mg/kg染毒组睾丸重量减少(P<0.01),各染毒组附睾重量均减少(P<0.01),500 mg/kg和1 000 mg/kg染毒组肝脏肿大(P<0.01); 1 000 mg/kg染毒组Ⅰ级、Ⅳ级运动精子、精子数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);各染毒组AKP活力比对照组均显着降低(P<0.01);各染毒组血清Cr、1 000 mg/kg染毒组UREA都显着升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 DMP对雄性小鼠具有一定生殖毒性作用,睾丸细胞酶活力的改变,可能与DMP导致睾丸的支持细胞和生精上皮细胞损伤作用有关。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年21期）
姚晨昊,路生鑫,陆宇燕,李丕鹏,薛百强[2]（2019）在《非健康乌苏里蝮雄性生殖系统组织学结构初探》一文中研究指出为了探究乌苏里蝮(Gloydius ussuriensis)生殖生理规律,本文利用常规组织解剖学技术,观察了雄性个体的性腺及附属器官的组织学结构特征。研究中发现在交配前期(5月)个别雄蛇的消化道出现了明显的病症,即在肠道旁出现棒状肿块以及小肠近十二指肠段呈现出异常肿胀,尤为重要的是健康蛇与患病蛇的生殖器官呈现出了明显的解剖学和组织学结构的差异。主要表现为:首先,患病蛇精巢系数与健康蛇有明显差别;其次,患病蛇精巢曲细精管的生精上皮排列均出现不同程度的紊乱,构成生精上皮的细胞有明显的水样变性或脂肪样变性;第叁,患病蛇输精管管壁增厚,黏膜细胞由单层立方上皮转变为假复层上皮;输精管黏膜层破损,有细胞脱落现象;管径及其中的精子团面积也明显小于健康蛇。另外,解剖时未发现2条患病蛇的其他器官有可见的病变,因此,初步推测由于消化道疾病影响了患病乌苏里蝮营养吸收,进而引起了精巢和输精管的退行性变化。(本文来源于《野生动物学报》期刊2019年04期）
董强,杨璐辰[3]（2019）在《邻苯二甲酸二乙己酯对雄性大鼠生殖系统的毒性:暴露时间和剂量依赖性的评价》一文中研究指出邻苯二甲酸酯(PAEs)作为日常生活中应用最广泛的增塑剂,对男性生殖系统具有毒性。邻苯二甲酸二(2-乙基己基)邻苯二甲酸酯(DEHP)是PAEs的代表,是一种生殖毒性物质。然而,不同浓度和不同时间点的DEHP暴露对雄性生殖的影响尚不清楚。在我们的研究中,雄性斯SD大鼠持续暴露于不同剂量的DEHP (0mg/kg、100mg/kg、500mg/kg、900mg/kg)和周期(1周、2周、3周、4周、5周)。我们观察到对生殖系统明显副作用从第叁周开始,包括生精上皮,血清睾酮的表达的改变,睾丸P450scc 3β-hsd PCYP17,这些变化呈时间量效关系。因此,我们的数据证明暴露于DEHP确实会影响生殖系统,并提示副作用的程度依赖于毒物剂量,且随着暴露时间的延长而增加。我们利用睾酮剂量的变化,建立了DEHP暴露的时间-剂量-反应曲线,大致反映了不同条件下DEHP的毒性。我们的发现为评价环境安全提供了常见但重要的数据。(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
熊志晓,陈雪娇,徐长远,俞启扬,张西锋[4]（2019）在《纳米氧化锌对雄性小鼠生殖系统的影响》一文中研究指出以雄性小鼠睾丸为模型,检测纳米氧化锌(ZnO NPs)的毒性作用。实验发现用高浓度ZnO NPs处理过的42天小鼠的曲细精管相对于正常组较为扩散,曲细精管的周长、生精层的厚度均有所下降。通过伊红染色并统计分析,发现畸形精子的比例会明显增加。Zn O NPs对精子的致畸率为发展可持续和安全的纳米材料提供参考。(本文来源于《农业开发与装备》期刊2019年05期）
刘哲[5]（2019）在《MPLA对雄性小鼠生殖系统的辐射防护作用及机制研究》一文中研究指出一、研究背景随着核能利用的日益广泛,对电离辐射暴露的防护也逐渐的到人们的重视。研究发现,电离辐射可导致生物体细胞DNA损伤,继而导致细胞遗传物质受损甚至细胞死亡。人体各种组织器官的辐射敏感性差异较大,雄性生殖系统的主要器官睾丸对电离辐射十分敏感,2Gy以上暴露于电离辐射可直接导致精原细胞,精原干细胞死亡,精曲小管内皮损伤等。因此寻找雄性生殖系统辐射防护的新方法是一个亟待解决的科学问题。Toll样受体(TLRs)是一类广泛存在的模式识别受体,参与抗原识别,肿瘤免疫,抗病毒等多种病理生理过程。在人们寻找有效辐射防护方法的过程中,逐渐发现,通过激活某些Toll样受体可产生一定的辐射防护作用。这其中又以激活TLR4辐射防护效果最为显着,提示TLR4在辐射防护中的重要作用。然而,传统TLR4激动剂内毒素(LPS)是一种由细菌细胞壁分离得到的成分,具有极强的免疫原性,由于毒性较大,严重制约了其在辐射防护中的应用。在后续的研究中,人们通过水解反应等一系列步骤,以LPS为原料,成功制备出一种减毒的TLR4激动剂,即单磷酰脂质A(MPLA)。MPLA是一种高效的TLR4激动剂,目前主要作为免疫佐剂应用于肿瘤免疫,目前已有超过300000人次的实验证明了其安全性。本教研室前期工作发现,MPLA通过激活TLR4,可对小鼠骨髓,肠道,脾脏产生明显辐射防护作用,提示其在临床辐射防护中的巨大应用前景。本课题探讨了MPLA对雄性生殖系统的辐射防护作用,发现MPLA对小鼠睾丸具有很好的辐射防护作用。然而,由于不同组织,细胞的辐射敏感性差异极大,TLR4在全身组织,细胞中的分布也各不相同,MPLA激活TLR4的主要靶细胞也有待鉴定。因此,基于单一细胞模型来解释TLRs在辐射防护中的作用机制无法全面解释TLR4辐射防护的机制,也不利于研究成果向应用转化。基于以上原因,本课题以雄性生殖系统辐射防护为研究重点,在充分考虑生物整体性以及组织细胞间差异性的基础上,初步阐明了MPLA对雄性生殖系统辐射防护的作用及机制。二、研究内容(一)探究MPLA对小鼠睾丸及小鼠精原细胞的辐射防护效应。我们主要从细胞层面及动物层面对MPLA的辐射防护效果进行探究。在细胞层面,我们选取小鼠精原细胞为研究对象,主要探究MPLA对其照后细胞增殖能力的影响。在动物体内层面,我们选取多种检测指标,主要探究MPLA对小鼠睾丸照射后组织结构损伤,细胞周期,内分泌功能,以及精子生成能力的影响。(二)MPLA对小鼠睾丸及精原细胞辐射防护作用的机制研究为研究MPLA对小鼠睾丸辐射防护作用的分子机制,我们检测了MPLA刺激后小鼠睾丸细胞凋亡情况,以及小鼠睾丸和精原细胞DNA损伤修复通路以及凋亡通路关键分子的激活情况,并通过使用敲除小鼠明确MPLA发挥作用的通路依赖关系。通过效应研究,我们发现MPLA对小鼠睾丸有明确辐射防护作用,而对精原细胞则无辐射防护作用。我们推测,由于各种组织TLR4表达及激活情况不同,可能存在TLR4激活明显的靶器官,靶细胞对睾丸及精原细胞产生间接辐射防护作用。为寻找上述靶器官,靶细胞,我们检测并明确了各种组织TLR4表达量以及激活情况,并寻找MPLA处理后TLR4激活最为明显的靶器官,在锁定靶器官后,进一步在其中寻找TLR4激活明显的靶细胞。接下来,我们通过建立靶细胞与小鼠精原细胞的共培养体系,明确了靶细胞对小鼠精原细胞辐射敏感性的影响,进一步寻找靶细胞来源的影响小鼠精原细胞辐射敏感性的亚细胞效应物,并最终确定巨噬细胞来源的外泌体对精原细胞起到辐射防护作用。在进行上述探索的过程中,我们也检测了MPLA刺激后共培养体系下精原细胞以及巨噬细胞处理后精原细胞的DNA损伤修复通路以及凋亡通路关键分子的表达变化。为更进一步探究外泌体内发挥辐射防护作用的具体成分,我们通过蛋白芯片的方法检测了MPLA处理后巨噬细胞外泌体内蛋白表达的变化,并通过阻断蛋白效应的研究方式,最终确定发挥辐射防护作用蛋白的具体构成。叁、研究方法(一)探究MPLA对小鼠睾丸及小鼠精原细胞的辐射防护效应在细胞层面,主要通过克隆形成率的方法检测细胞照后增殖能力;在动物体内层面,我们选取睾丸H&E染色法探究睾丸照后组织结构损伤情况;通过对小鼠单侧附睾内精子进行计数检测小鼠精子生成能力;通过流式细胞仪检测小鼠睾丸照后细胞周期阻滞情况;通过对小鼠睾丸及血清内睾丸酮进行ELISA试剂盒检测,探究辐射对小鼠睾丸内分泌功能的影响。(二)寻找MPLA激活TLR4最为明显的靶器官、靶细胞,并探究其与睾丸辐射损伤防护的关系在本部分研究中,我们通过蛋白印迹的方法,探究了不同组织细胞中TLR4的表达情况;通过TLR4免疫荧光染色明确其在睾丸中的分布规律;通过p-P65免疫荧光染色并量化的方法寻找TLR4通路激活明显的靶器官;在靶器官中:p-P65与F4/80免疫荧光共染的方法确定TLR4激活的靶细胞。在明确靶细胞的基础上,我们建立靶细胞与小鼠精原细胞的共培养体系,并通过克隆形成率的方法探究共培养体系中精原细胞的辐射敏感性;为进一步寻找靶细胞来源的影响小鼠精原细胞辐射敏感性的亚细胞效应物,我们通过克隆形成率方法,在囊泡抑制剂处理,上清转移细胞培养体系,以及外泌体直接处理的细胞培养体系中,探究经上述处理后MPLA对小鼠精原细胞辐射敏感性的影响。(叁)探究MPLA对睾丸及精原细胞产生辐射防护作用的分子机制在细胞研究层面,我们主要通过蛋白印迹的方法探究MPLA处理后共培养体系及外泌体直接处理的小鼠精原细胞DNA损伤修复通路及凋亡通路关键分子表达变化;在明确靶细胞来源外泌体的辐射防护作用后,我们通过蛋白芯片方法检测MPLA处理后外泌体内的差异表达蛋白,并通过应用差异蛋白阻断性抗体阻断其效应,通过克隆形成率的方法探究其阻断后对精原细胞辐射敏感性的影响。在动物体内研究层面,通过蛋白印迹的方法,我们探究了MPLA处理后小鼠睾丸DNA损伤修复通路以及凋亡通路关键蛋白的表达变化:我们还通过γH2AX免疫荧光染色检测其照后激活水平,以探究DNA损伤修复效率;通过TUNEL染色法,检测野生型小鼠,TLR4缺失小鼠照后16h细胞凋亡情况;我们使用了TLR4以及TRIF缺失小鼠,并通过H&E染色的方法探究睾丸照后组织结构损伤情况,以明确MPLA发挥作用的通路依赖关系;最后,我们还使用了阻断性抗体,并通过H&E染色的方法探究阻断差异表达蛋白后小鼠睾丸照后组织结构损伤情况。四、实验结果(一)MPLA对小鼠睾丸具有明确辐射防护效果,但对精原细胞无明显辐射防护效果我们发现MPLA可明显减轻辐射导致的睾丸组织结构损伤,减轻辐射导致的睾丸内2倍体细胞减少,减轻辐射导致的精子生成能力下降以及睾丸分泌睾酮能力下降。然而,在体外实验中,我们发现MPLA并不减轻辐射导致的精原细胞增殖能力下降。(二)MPLA通过增加DNA损伤修复效率,减轻细胞凋亡的方式对小鼠睾丸产生辐射防护作用,这一作用通过TLR4-TRIF通路实现我们发现MPLA可有效降低小鼠睾丸内细胞照后γH2AX的激活,增加参与DNA损伤修复的关键分子DNA-PKcs T2609,p-ATR的激活水平,降低促凋亡分子C-Caspase3的激活水平,并减轻睾丸内细胞照后16h的细胞凋亡情况。然而,MPLA并不降低精原细胞照后凋亡通路关键分子的激活水平。我们发现MPLA不对TLR4和TRIF敲除小鼠的睾丸产生辐射防护作用,说明MPLA的辐射防护作用是通过TLR4-TRIF通路实现的。(叁)脾脏来源巨噬细胞是MPLA激活TLR4最为明显靶细胞我们发现,睾丸内TLR4主要分布于间质细胞,而参与精子生成的关键细胞精原细胞的TLR4表达量极少。另外,脾脏内TLR4表达水平处于较高状态。通过对多种组织进行TLR4通路激活标志物p-P65免疫荧光染色,我们发现脾脏内细胞在MPLA刺激后呈现TLR4通路高激活状态。通过免疫荧光共染,我们进一步发现脾脏内巨噬细胞TLR4通路激活明显,初步确定巨噬细胞是MPLA激活TLR4最为明显的靶细胞。(四)MPLA刺激后巨噬细胞来源的外泌体对小鼠睾丸及精原细胞产生辐射防护作用,G-CSF和MIP-2是外泌体内发挥辐射防护作用的关键分子我们建立了巨噬细胞与精原细胞的共培养体系,发现以MPLA处理此体系后精原细胞辐射敏感性明显降低,并增加精原细胞DNA损伤修复通路激活水平,降低凋亡通路激活水平,提示MPLA刺激后巨噬细胞来源的某种物质对精原细胞产生了辐射防护作用。接着我们以MPLA刺激巨噬细胞,并使用巨噬细胞来源上清培育精原细胞,发现上清同样具有降低精原细胞辐射敏感性的作用,而这一作用在使用囊泡抑制剂后消失,提示上清内外泌可能是产生辐射防护作用的关键成分。接下来,我们直接以MPLA刺激后巨噬细胞来源外泌体处理精原细胞,发现外泌体可降低精原细胞辐射敏感性,增加精原细胞DNA损伤修复通路激活水平,降低凋亡通路激活水平。为探究外泌体内发挥作用的具体成分,我们通过蛋白芯片的手段检测MPLA处理后外泌体内蛋白表达的差异,发现包括G-CSF,MIP-2在内的多种差异表达蛋白。最后,通过应用阻断性抗体,我们发现阻断G-CSF及MIP-2后外泌体对小鼠睾丸及精原细胞的辐射防护能力明显减弱,表明G-CSF及MIP-2可能是外泌体内发挥睾丸及精原细胞辐射防护作用的关键分子。五、结论通过实验我们发现,MPLA可通过促进DNA损伤修复以及减轻凋亡的机制对小鼠睾丸产生辐射防护作用,有效减轻小鼠睾丸照后组织结构损伤。然而,MPLA并不对小鼠精原细胞产生明显辐射防护作用;我们发现,精原细胞TLR4表达极少,提示MPLA可能通过作用于其他细胞的TLR4而对精原细胞产生了辐射防护作用;我们发现,小鼠巨噬细胞呈现TLR4高表达,并且TLR4下游通路在MPLA处理后激活明显,MPLA处理后小鼠巨噬细胞来源的外泌体可对小鼠精原细胞产生明显辐射防护作用,并促进了小鼠精原细胞照射后DNA损伤修复,减轻了细胞凋亡;我们发现MPLA处理可导致巨噬细胞来源外泌体中多种蛋白成分表达水平明显变化,MPLA刺激后小鼠巨噬细胞来源的外泌体中的G-CSF和MIP-2表达升高明显,并可能是对小鼠睾丸及精原细胞产生辐射防护作用的关键分子。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-17）
李佳琳,王永,金宇婷,罗燃燃,王彭彭[6]（2019）在《邻苯二甲酸二异壬酯胚胎期和哺乳期染毒对子代雄性大鼠生殖系统的影响》一文中研究指出[目的]作为环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二乙基己脂(DEHP)的替代物,邻苯二甲酸二异壬酯(DINP)已逐渐成为用量最大的增塑剂之一。本研究旨在探索DINP胚胎期及哺乳期染毒对雄性子代生殖系统的影响及其可能机制。[方法]采用两代繁殖实验设计,在Wistar雌性受孕大鼠的GD7(受孕第8天)至PND21(产后第21天),每天经口灌胃DINP,染毒剂量为5、50、500、1 000 mg/kg(体重),玉米油为溶剂对照组,每组由5～6只孕鼠组成。PND2时,测量子代仔鼠的肛殖距(AGD),并计算其AGD指数。在PND4时通过窝标准化操作保持每窝8只仔鼠(4只雌鼠,4只雄鼠)。分别于PND21和PND49,从各剂量组随机抽取10只雄性仔鼠,用ELISA法测定其血清睾酮水平,并解剖观察其睾丸病理变化;计算PND21时睾丸和附睾系数,并用实时定量PCR方法测定睾酮合成途径关键基因的mRNA表达情况。[结果]与溶剂对照组相比较,DINP染毒组新生仔鼠的围生期损失数和雌雄性别比差异无统计学意义(P>0.05),但雄性仔鼠的AGD缩短,分别为(5.15±0.37)、(5.17±0.33)、(4.57±0.38)、(5.16±0.32)mm,500、1 000 mg/kg染毒组雄性仔鼠的AGD指数(2.48±0.19、2.51±0.13)降低。与对照组相比:PND21时, 50 mg/kg及以上的DINP处理组中Star基因mRNA表达量增高,500及1 000 mg/kg处理组中Scarb1的mRNA表达量降低,Lhcgr基因mRNA表达量也在1 000 mg/kg剂量组降低(均P<0.05)。PND49 DINP染毒组大鼠生精细胞和精子减少,间质细胞出现聚集现象,但PND21和PND49雄性仔鼠血清睾酮浓度未发现降低(P>0.05)。[结论]胚胎期及哺乳期DINP暴露对雄性F在其作用机1代大鼠的生殖系统存在影响,睾酮合成过程中关键基因Scarb1、Star和Lhcgr可能制中发挥一定作用。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年04期）
邢寒竹,方冰,常巧英,庞国芳[7]（2019）在《亚慢性暴露3-氯-1,2-丙二醇对雄性大鼠生殖系统的影响》一文中研究指出3-氯-1,2-丙二醇(3-MCPD)是公认的食品污染物。本文通过亚慢性暴露3-MCPD,研究其对雄性大鼠生殖系统的影响。结果表明,5.0 mg/kg 3-MCPD虽不影响大鼠生长,但精子总浓度和直线运动精子比例显着降低(P<0.05),不同剂量染毒均引起睾丸生精上皮细胞脱落,曲细精管直径明显缩小(P<0.05);与对照组相比,血清孕酮含量显着下降(P<0.05),血清睾酮含量随着染毒剂量的增加呈下降趋势;3-MCPD染毒还增加了曲细精管内生精细胞的凋亡。本试验结果表明:低剂量3-MCPD染毒可损伤雄性大鼠生殖系统。(本文来源于《中国食品学报》期刊2019年05期）
席鑫博[8]（2019）在《常见的电磁辐射对孕鼠所产雄性仔鼠生殖系统畸形的影响》一文中研究指出目的:泌尿男性生殖系统畸形包括阴茎、睾丸、附睾、输精管、尿道畸形及隐匿阴茎等,其中尿道下裂及隐睾作为生殖系统畸形在尿道及睾丸畸形中为常见疾病。本实验拟用电磁辐射照射孕鼠,研究电磁辐射对仔鼠的影响及诱导雄性仔鼠发生生殖系统先天畸形,并进一步探讨电磁辐射对仔鼠所产影响机制。方法:60只孕鼠随机分成5组,在孕11d,其中四组连续8d各组分别照射60MHz、120MHz、700MHz、1500MHz,其中A组为空白对照组,B组接受60MHz电磁辐射照射、C组接受120MHz、D组接受700MHz、E组接受1500MHz电磁辐射照射电磁辐射照射电磁辐射照射电磁辐射波及无辐射环境中,出生时观察仔鼠死胎率,出生后35d观察小鼠有无生殖系统畸形(尿道下裂、隐睾)。结果:A、B、C、D、E各组在仔鼠每窝个数及每窝成活数方面无明显统计学意义(P>0.05),D组对A、B、C、E组无明显统计学差异(P>0.05),E组对A组(对照组)、B组、C组每窝死胎数有统计学差异(P=0.015<0.05)。每窝孕鼠所产雄性仔鼠个数方面无明显统计学意义(P>0.05)。仔鼠出生后35d使用放大镜及触诊观察雄性仔鼠外生殖器(阴茎及睾丸),B、C、D组无尿道下裂发生,A组尿道下裂发生率为1.72%(1/58),E组尿道下裂发生率为1.79%(1/56),A、B、C、D、E各组尿道下裂发生率无统计学差异(P>0.05);B、E组无隐睾发生,A组隐睾发生率为1.72%(1/58),C组隐睾发生率1.63%(1/61),D组隐睾发生率为1.59%(1/63),A、B、C、D、E各组隐睾发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:不同频率的电磁辐射波对孕鼠产仔数、雄性仔鼠生殖系统的畸形无明显影响(P>0.05),对E组孕鼠死胎数有影响(P=0.015<0.05)。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-03-11）
马林[9]（2019）在《孕期双酚A暴露对子代雄性大鼠生殖系统的影响及miRNA调控机制研究》一文中研究指出目的双酚A(Bisphenol A,BPA)作为环境内分泌干扰物的一种,主要应用于工业和日用品生产中,可通过消化道、呼吸道及皮肤等接触途径进入机体,并对人和动物产生一定的危害作用。由于其具有弱雌激素样和强抗雄激素样作用,可对雄性生殖系统产生影响,但目前其损伤机制尚不清楚。因此,本研究利用生命早期环境暴露剂量下BPA的动物染毒模型,采用microRNA芯片技术及生物信息学方法进行差异基因及信号通路的预测,并通过基因表达水平、蛋白水平检测、形态学分析等方法分别对差异表达的microRNA(miRNA)、性激素水平及超微结构、形态学等方面进行分析及验证,以阐明生命早期BPA暴露对生殖系统损伤的表观遗传学miRNA调控的机制,为BPA雄性损伤的早期生物指标检测及防治提供理论依据。方法1.SPF级1 0周龄健康SD大鼠,其中雄性大鼠30只,雌性大鼠60只。按雌雄比为2:1进行合笼,于次日晨进行阴道涂片法检测,检到精子者记为孕0天(GD0),每日记录雄鼠交配情况,以避免父源性因素导致的个体差异保证其均衡性。将受孕母鼠随机分为五个剂量组,于GD5进行灌胃染毒,染毒剂量分别为0、0.05、0.5、5、50 mg/kg,以5 ml/kg容积灌胃染毒至GD19,1次/天,分别在GD20、出生后(PND)21及PND56叁个阶段处理仔鼠。2.观察孕期暴露BPA对GD20的胎鼠的一般毒性情况及胎鼠雌雄比例情况的影响。3.将GD20阶段的仔鼠睾丸进行microRNA芯片分析并对GD20、PND21、PND56的仔鼠睾丸的miRNA差异表达情况进行Real-time PCR验证,通过GO分析及Pathway分析对其影响的毒作用信号通路进行预测分析。4.观察PND56阶段仔鼠的精子总数、体重及各脏器系数的影响;通过HE染色及透射电镜对睾丸组织的损伤情况及细微结构损伤情况进行观察;通过ELISA法测定卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)叁种性激素水平的表达情况。结果一、孕期BPA暴露对GD20雄性胎鼠一般毒性情况及miRNA表达谱的影响1.对GD20阶段的胎鼠一般毒性情况及雌雄比分析发现,与对照组比较,孕期暴露BPA对胎鼠的含羊水总重产生一定程度的下降趋势,但仅在剂量为5 mg/kg时该影响具有统计学意义(P<0.05)。从结果上看,孕期暴露BPA并不影响孕鼠胎盘的重量。但能一定程度造成胎鼠的低体重出生情况,在剂量为0.5、5和50 mg/kg时,下降具有统计学意义(P<0.05)。然而在雌雄比例上并无明显差异(P>0.05)。2.通过对GD20阶段的microRNA芯片结果分析发现,与对照组比较,5mg/kg剂量组出现133个miRNA上调及136个miRNA下调,0.05mg/kg剂量组出现171个miRNA上调及1 24个miRNA下调;通过表达量及差异表达倍数交联筛选出26个miRNA进行Real-time PCR进行验证发现miR-361-5 和miR-19b-2-5p在0.05及5 mg/kg剂量组出现上调而miR-203a-3p在5mg/kg剂量组出现下调且差异具有统计学意义(P<0.05);通过TargetScan数据库进行靶基因预测并通过Pathway分析发现排在前叁位的预测信号通路为Choline metabolism in cancer、MicroRNAs in caner及GABA信号通路。二、孕期BPA暴露的雄性仔鼠生长发育过程中差异表达miRNA的改变情况1.运用Real-time PCR法对PND21阶段的仔鼠睾丸26种miRNA表达情况进行验证,PND21,miR-409b在0.05 mg/kg及5 mg/kg剂量组表达发生上调而miR-30b-3p在5 mg/kg剂量组表达发生上调且差异具有统计学意义(P<0.05);2.运用Real-time PCR对PND56阶段的仔鼠睾丸26种miRNA表达情况进行验证,从结果上看,5 mg/kg剂量组与对照组比较,miR-203a-5p、miR-19b-2-5p、miR-671、miR-409b和miR-30b-3p出现相对表达量升高且差异具有统计学意义(P<0.05)。而在0.05 mg/kg剂量组与对照组比较中,除miR-203a-5p、miR-19b-2-5p、miR-671、miR-409b和miR-30b-3p相对表达量出现相应升高外,miR-41 0-5p及miR-203a-3p也出现了增高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。叁、孕期BPA暴露对子代雄性大鼠生殖损伤情况的影响1.在PND56阶段5和50 mg/kg组的子代雄鼠体重显着高于对照组(P<0.05);睾丸及肾脏的脏器系数不同剂量组均出现不同程度的下降,但没有统计学意义,仅肝脏系数在0.5、50 mg/kg剂量组显着高于对照组(P<0.05);与对照组比较,精子总数各剂量组均出现不同程度的降低且在0.05、0.5及5 mg/kg剂量组具有统计学意义(P<0.05)。2.对叁种性激素含量水平检测发现,与对照组比较,FSH、LH、T在各染毒剂量组均出现降低,而LH和T在0.051mg/kg下降具有统计学意义(P<0.05),而FSH在50 mg/kg下降具有统计学意义(P<0.05)。3.HE染色在0.05 mg/kg剂量组可以看到曲细精管出现轻微萎缩,部分生精细胞消失。剂量在0.5 mg/kg时曲细精管萎缩,生精细胞层数变薄,精子生成减少。剂量为5 mg/kg时生精细胞排列出现紊乱萎缩,层数发生改变,精子生成减少。当剂量达到50 mg/kg时,睾丸镜下可见大量多核巨细胞,但并未出现曲细精管萎缩现象,精子生成有一定程度减少。从睾丸电镜下的超微结构上看,线粒体在0.05、0.5 mg/kg剂量组未见明显异常改变;而当剂量上升到5 mg/kg时,镜下可见线粒体出现断脊、空泡样改变。将剂量为50 mg/kg时,线粒体变化更为显着,大部分均出现线粒体肿胀、断脊、空泡样改变。结论1.孕期暴露低剂量BPA能够导致子代雄鼠出现精子总数下降、性激素水平异常及睾丸组织损伤;2.孕期暴露低剂量BPA能够导致子代雄鼠睾丸的miRNA表达情况发生改变,且这种改变随着生长发育出现不同程度的改变;3.通过miRNA芯片技术及生物信息学预测获得,孕期暴露低剂量BPA产生生殖毒性的miRNA调控机制可能为:Choline metabolism in cancer、MicroRNAs in caner、GABA信号通路、Phosphatidylinostol信号通路、Morphine addiction、FoxO信号通路、Pancreatic secretion、Signaling pathways regulating pluripotency、VEGF信号通路和Retrograde endocannabinoid信号通路,但具体调控机制仍需进一步的验证。(本文来源于《沈阳医学院》期刊2019-03-01）
曲鹏,李刘丽,李浩,巫生文,张国培[10]（2019）在《玉米胚芽提取物干预对雄性大鼠生殖系统衰老影响的研究》一文中研究指出目的研究采用氯化铝和D-半乳糖建立大鼠衰老模型,观察玉米胚芽提取物延缓雄性生殖系统衰老的作用,探讨其作用机制,为玉米胚芽提取物改善生殖系统衰老的研究提供理论依据。方法 SPF级雄性成年Wistar大鼠90只,体重180～220 g。D-半乳糖溶液(60 mg/kg·bw)腹腔注射,氯化铝溶液(200 mg/kg·bw)灌胃,连续8周,建立大鼠联合染毒衰老模型,设立空白对照组,玉米胚芽提取物(胚元胶囊)对照组,衰老模型组与低、中和高剂量的胚元胶囊干预组。采用苏木素-伊红(HE)染色观察睾丸形态学变化;免疫组化测定睾丸Bax和Bcl-2蛋白表达水平;生化法测定谷胱甘肽-S转移酶等氧化应激相关指标;ELISA方法测定睾酮等血清激素水平;实时定量PCR检测睾丸中Nrf2 mRNA表达量。结果与空白对照组相比,衰老模型组睾丸间质细胞,管腔内细胞少且分布紊乱;而低、中和高剂干预量组脱落溶解现象减少。衰老模型组Bax蛋白表达上调而Bcl-2蛋白表达下调,低、中和高剂量干预组Bax表达下调,Bcl-2表达上调。与空白对照组相比,衰老模型组的Nrf2 mRNA表达下调;低、中和高剂量干预组Nrf2基因表达上调。结论玉米胚芽提取物可改善复合衰老模型所致雄性大鼠睾丸细胞稀疏脱落的现象。复合衰老模型导致雄性大鼠睾丸组织细胞凋亡增加,玉米胚芽提取物干预降低细胞凋亡水平。玉米胚芽提取物干预影响生殖系统氧化应激水平。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2019年01期）
雄性生殖系统论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了探究乌苏里蝮(Gloydius ussuriensis)生殖生理规律,本文利用常规组织解剖学技术,观察了雄性个体的性腺及附属器官的组织学结构特征。研究中发现在交配前期(5月)个别雄蛇的消化道出现了明显的病症,即在肠道旁出现棒状肿块以及小肠近十二指肠段呈现出异常肿胀,尤为重要的是健康蛇与患病蛇的生殖器官呈现出了明显的解剖学和组织学结构的差异。主要表现为:首先,患病蛇精巢系数与健康蛇有明显差别;其次,患病蛇精巢曲细精管的生精上皮排列均出现不同程度的紊乱,构成生精上皮的细胞有明显的水样变性或脂肪样变性;第叁,患病蛇输精管管壁增厚,黏膜细胞由单层立方上皮转变为假复层上皮;输精管黏膜层破损,有细胞脱落现象;管径及其中的精子团面积也明显小于健康蛇。另外,解剖时未发现2条患病蛇的其他器官有可见的病变,因此,初步推测由于消化道疾病影响了患病乌苏里蝮营养吸收,进而引起了精巢和输精管的退行性变化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雄性生殖系统论文参考文献
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