导读:本文包含了体外敏感性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:敏感性,体外,头孢,布鲁氏菌,蛋白,还原法,药物。
体外敏感性论文文献综述
罗云,赵子明[1]（2019）在《pH敏感性金纳米棒的制备与肿瘤靶向性体外评价》一文中研究指出目的制备p H敏感性包衣材料修饰的金纳米棒(GNRs)并对其体外抗肿瘤靶向性进行评价。方法采用碳二亚胺缩合法制备聚乙二醇与1-(2-氨乙基)哌啶共接枝透明质酸(PPHA)。在特定p H条件下,通过静电相互作用制备PPHA包衣的金纳米棒(PPHA-GNRs)。采用核磁共振氢谱、p H计对PPHA进行表征;透射电镜与动态激光散射法测定PPHA-GNRs的形态、粒径与zeta电位。考察PPHA-GNRs对肿瘤微环境的微酸性p H值的敏感性。以He La细胞为模型,通过细胞摄取与细胞计数试剂盒-8实验考察PPHA-GNRs的肿瘤靶向性。结果 PPHA为两性聚合物,其电荷在p H 6. 8附近可发生翻转。普通GNRs的平均粒径和zeta电位约为46 nm和30 m V; PPHA-GNRs的平均粒径和zeta电位约为54 nm和-16 mV。透射电镜显示,与GNRs相比,PPHA-GNRs直径增加,表面粗糙不规则。肿瘤微酸性p H 6. 5对PPHA-GNRs的粒径与zeta电位均有显着影响。p H 6. 5时,He La细胞对PPHA-GNRs的摄取显着高于生理pH下的摄取;细胞计数试剂盒-8实验证明,在辅以近红外激光照射下,pH 6. 5时PPHA-GNRs对He La细胞杀伤力显着增强。结论本研究成功制备了对肿瘤微环境pH敏感的金纳米棒PPHA-GNRs,其在体外对肿瘤细胞具有良好的靶向性。(本文来源于《医学综述》期刊2019年23期）
焦思萌,赵轩宇,宋丹,陈娇,商若天[2]（2019）在《基底刚度对人宫颈癌HeLa细胞增殖及顺铂药物敏感性影响的体外研究》一文中研究指出目的探讨基底刚度改变对人宫颈癌细胞HeLa增殖活性及对化疗药物顺铂的药物敏感性的影响。方法将人宫颈癌细胞株HeLa细胞培养于基底刚度分别为0.5、5、25 kPa的水凝胶培养皿及基底刚度为106kPa的普通塑料培养皿中。应用CCK8法分别检测不同基底刚度培养皿中细胞的增殖活性;在不同基底刚度的水凝胶培养皿及普通塑料培养皿中分别培养人宫颈癌HeLa细胞,再分别加入不同浓度的顺铂,24 h后应用CCK8法分别检测不同基底刚度组中人宫颈癌HeLa细胞对化疗药物顺铂的药物毒性反应,并计算不同基底刚度组的顺铂半数抑制浓度(IC50)并进行比较。结果在不同基底刚度的培养皿中,在同一时间点随培养皿基底刚度的增加,HeLa细胞的吸光度值越大。在相同基底刚度下,人宫颈癌HeLa细胞存活率随顺铂的药物浓度增加而下降;在相同的顺铂药物浓度下,人宫颈癌HeLa细胞的存活率随基底刚度的增加而下降。0.5、5、25 kPa水凝胶培养皿及普通塑料培养皿中HeLa细胞顺铂IC50值分别为137.20、97.62、52.87、18.40μmol/L。结论刚度较大的基底更利于人宫颈癌HeLa细胞增殖。较大的基底刚度下人宫颈癌HeLa细胞对顺铂更敏感,即增加基底刚度可提高人宫颈癌HeLa细胞对顺铂的敏感性。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年22期）
吴兴龙,赵翔文,赵庆玲[3]（2019）在《刃天青还原法在鲍曼不动杆菌及铜绿假单胞菌多黏菌素B体外药物敏感性快速检测中的应用》一文中研究指出目的评价刃天青还原法应用于鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌对多黏菌素B的药物敏感性试验的可行性。方法收集112株鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌临床分离株,分别采用刃天青还原法和微量肉汤稀释法进行多黏菌素B体外药物敏感性试验,以微量肉汤稀释法检测结果为标准,评价刃天青还原法在多黏菌素B体外药物敏感性试验中的性能。结果以微量肉汤稀释法的检测结果为标准,刃天青还原法的准确性为98.2%(110/112),阳性检出率为100%(33/33)。所有耐药结果均在加入刃天青显色剂后60 min内被检出。结论刃天青还原法用于鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌对多黏菌素B的体外药物敏感性快速检测,具有检测速度快、准确性好、操作简便、成本低等优点,可在临床推广使用。(本文来源于《检验医学》期刊2019年09期）
刘铮铮,匡韦陆,曾文静,肖健云,田勇泉[4]（2019）在《下调体外培养头颈部鳞状细胞癌细胞iASPP的表达能抑制细胞增殖、侵袭，增加对紫杉醇的化学敏感性（英文）》一文中研究指出目的我们前期的研究表明:i ASPP在人头颈鳞状细胞癌(HNSCC)中表达升高,且iASPP过表达与HNSCC的恶性生物学行为及不良预后密切相关。本研究旨在探讨下调i ASPP表达对体外培养的HNSCC细胞系Tu686增殖和侵袭的影响。方法采用慢病毒介导的特异性iASPP shRNA和control shRNA分别转染Tu686细胞,转染后的细胞分别作为shRNA-iASPP组和shRNA-NC组;未转染的Tu686细胞为CON组。采用CCK-8法、流式细胞术、Transwell侵袭实验检测下调i ASPP基因表达对Tu686细胞的影响。结果 CCK-8结果显示:shRNA-iASPP组细胞在转染后72 h(F=32.459,P=0.000)、96 h(F=51.407,P=0.000)、120 h(F=35.125,P=0.000)的增殖明显低于shRNA-NC组和CON组。流式细胞术结果显示:shRNA-iASPP组细胞凋亡率为9.42%±0.39%(F=299.490,P=0.000),明显高于CON组(2.80%±0.42%)和shRNA-NC组(3.18%±0.28%)。shRNA-iASPP组中处于G0/G1期的细胞比例为74.65%±1.09%(F=388.901,P=0.000),明显高于CON组(55.19%±1.02%)和shRNA-NC组(54.62%±0.88%)。侵袭实验显示:shRNAiASPP组的侵袭细胞数目为56±4,比CON组(111±3)和shRNA-NC组(105±8)显着降低(F=84.965,P=0.000)。CCK-8实验结果表明:在紫杉醇作用下,shRNA-iASPP组细胞的存活率显着低于CON组和shRNANC组(F=634.841,P=0.000)。结论 iASPP在HNSCC的发生、发展中起重要作用,有可能成为增强头颈鳞状细胞癌对紫杉醇化疗敏感性的有效分子治疗靶点。(本文来源于《Chinese Medical Sciences Journal》期刊2019年03期）
袁海涛,崔建楠,彩花,冯丽平,王红[5]（2019）在《内蒙古兴安盟地区布鲁氏菌流行株种型鉴定和体外药物敏感性分析》一文中研究指出目的了解内蒙古兴安盟布鲁氏菌流行株的主要种型,分析布鲁氏菌流行株的体外药物敏感性,指导临床治疗。方法选择内蒙古兴安盟布病发病率较高的旗县和人口密集的旗县,采集临床诊断的布病患者200份血液样本,用全自动血液培养仪培养分离出28株布鲁氏菌,用全自动生化鉴定系统、BCSP31-PCR及传统经典的方法进行种型鉴定,最后用肉汤微量稀释法对其中的25株布鲁氏菌进行13种抗生素的体外药敏试验。结果 28株布鲁氏菌中羊种3型18株(64.29%)和羊种1型10株(35.71%),进行药敏试验的25株菌中,100%菌株对多西环素、庆大霉素、链霉素、四环素均敏感,16%的菌株对利福平、头孢曲松的药物敏感性可能降低,20%的菌株对复方新诺明耐药,100%的菌株对阿奇霉素耐药。结论内蒙古兴安盟布鲁氏菌流行株主要是羊种3型和羊种1型,目前对一线方案药物较为敏感,在布病的急性期治疗上,宜规范化治疗,首选一线方案药物:多西环素、庆大霉素、链霉素、利福平。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2019年09期）
马冰,王方方,王山梅,张江峰,闫文娟[6]（2019）在《4种肺炎链球菌体外药物敏感性试验板条性能比较》一文中研究指出目的比较4种肺炎链球菌体外药物敏感性试验板条检测结果的一致性。方法以浓度梯度法为对比方法。采用美国BD公司Phoenix100 SMIC板条(简称BD-SMIC)、法国生物梅里埃公司Vitek 2 Compact GP68板条(简称Vitek2-GP68)、珠海迪尔生物工程有限公司链球菌板条(简称DL-STREP)和温州康泰生物科技有限公司链球菌板条(简称KT-STREP)进行体外药物敏感试验检测。采用分类一致性(CA)、基本一致性(EA)、极重要差异(VMD)和重要差异(MD)4个参数对体外药物敏感性试验结果进行评价。结果青霉素MD值受解释标准的影响较大。4种板条中参与比对的其他药物(红霉素、复方磺胺甲恶唑、头孢噻肟、头孢曲松、美罗培南、克林霉素、左氧氟沙星、万古霉素、利奈唑胺)结果一致性较好,均达到了可接受标准(EA≥90%、CA≥90%、VMD<3%、MD<3%)。结论除青霉素外,4种板条的体外药物敏感性试验结果一致性较好。(本文来源于《检验医学》期刊2019年06期）
谢成彬,孙丰慧,苏喆,郭莉娟,朱鹏宇[7]（2019）在《葡萄球菌对头孢硫脒体外敏感性试验研究》一文中研究指出目的研究葡萄球菌对头孢硫脒的敏感性,为临床合理使用该药物提供依据。方法采用肉汤稀释法对分离株进行药敏试验测定其最低抑菌浓度(MIC)值;采用PCR技术检测菌株中耐药基因mecA和blaZ的携带情况;分析耐药基因对头孢硫脒MIC的影响。结果从2013年-2017年,尽管本地区葡萄球菌对头孢硫脒的MIC50仅有轻微波动,但MIC90和MIC地区平均值总体上呈缓慢上升趋势;mecA基因是导致葡萄球菌对头孢硫脒耐药的最主要原因,而blaZ基因对头孢硫脒敏感性的影响较小;头孢硫脒对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)菌株基本无抗菌活性,而对耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)有一定的体外抗菌效果。结论葡萄球菌对头孢硫脒的敏感性呈下降的趋势,应引起高度重视。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年14期）
胡轶,李雄,蒋桂英,魏睿,吴鹏[8]（2019）在《曲古抑菌素A下调STAT3增强卵巢癌细胞顺铂化疗敏感性的体外研究》一文中研究指出目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)在体外对卵巢癌顺铂(CDDP)耐药细胞C13~*增殖的抑制效果及其机制。方法 200 nmol/L TSA和20μmol/L CDDP分别单独和联合作用于人卵巢癌细胞铂耐药细胞株C13~*及其母本细胞OV2008,MTT法检测细胞生长增殖并计算存活率,流式细胞术及Western bolt检测上述药物作用时肿瘤细胞的凋亡情况;Western bolt检测C13~*及OV2008中STAT3的表达水平,siRNA下调STAT3表达后,流式细胞术检测CDDP作用时C13~*细胞的凋亡率改变。结果 MTT结果显示经TSA、CDDP或联合处理48、72 h后,与TSA和CDDP组比较,联合组能够显着抑制C13~*细胞的增殖,差异有统计学意义;流式细胞术及Western blot检测显示TSA和CDDP联合作用时,对C13~*细胞的凋亡诱导作用显着增强;铂耐药细胞C13~*中STAT3的表达水平要显着高于其母本细胞OV2008,下调STAT3的表达水平,可显着增强CDDP诱导的C13~*细胞的凋亡。结论 TSA可通过下调铂耐药细胞C13~*中STAT3蛋白的表达水平发挥对顺铂化疗的增敏作用。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
王宁慧[9]（2019）在《灯盏乙素干预ATP敏感性钾通道对抗β-淀粉样蛋白毒性的体外实验研究》一文中研究指出目的:观察灯盏乙素(Scutellarin,Scu)对β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)1-42诱导的人来源的神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞模型中ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,K_(ATP))的影响,探讨其对抗Aβ毒性损害的作用机制。方法:选用SH-SY5Y细胞作为研究对象,并将其分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Scu+Aβ处理组及二氮嗪(Diazoxide,DZ)+Aβ开放剂组。通过CCK-8法筛选实验用药物作用于细胞的浓度;通过生物化学发光方法检测各组细胞内叁磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)的含量;通过蛋白印迹法检测各组细胞中K_(ATP)通道亚基Kir6.1、Kir6.2、SUR1、SUR2的蛋白表达情况;通过荧光探针定量法(DiBAC4(3)法)检测各组细胞的细胞膜电位变化;通过荧光探针定量法(JC-1法)检测各组细胞的线粒体膜电位变化;通过AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的总凋亡率。结果:(1)与对照组(9.57±0.62)nmol/mg相比,Scu处理组ATP含量(9.86±1.18)nmol/mg无明显变化(P>0.05),Aβ处理组ATP含量(6.84±0.68)nmol/mg明显降低,差异有显着性统计学意义(P<0.01);Scu干预后,ATP含量(8.78±0.73)nmol/mg明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);DZ干预后,ATP含量(7.22±0.30)nmol/mg有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05);与Scu+Aβ处理组相比,DZ+Aβ处理组ATP含量(7.22±0.30)nmol/mg相对少,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与对照组相比,Scu处理组蛋白表达无明显变化(P>0.05),Aβ处理组Kir6.1(1.09±0.23)、SUR2(1.02±0.08)的蛋白表达上调,差异有显着性统计学意义(P<0.01),Kir6.2、SUR1的蛋白表达无明显变化(P>0.05);Scu干预后,Kir6.1(0.74±0.12)、SUR2(0.76±0.07)的蛋白表达下调,差异有显着性统计学意义(P<0.01),未见Kir6.2、SUR1的蛋白表达变化(P>0.05);DZ+Aβ处理组的Kir6.1、Kir6.2、SUR1、SUR2与Scu+Aβ处理组的蛋白表达变化相一致。(3)与对照组(6.86±0.05)相比,Scu处理组细胞膜电位(6.79±0.05)无明显变化(P>0.05),Aβ处理组细胞膜电位(7.38±0.14)升高,细胞膜呈现去极化状态,差异有统计学意义(P<0.05);与Aβ处理组相比,Scu+Aβ处理组细胞膜电位(6.86±0.20)有所恢复,膜电位的去极化现象明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);DZ+Aβ处理组(6.90±0.33)与Scu+Aβ处理组细胞膜电位变化基本一致。(4)与对照组(1.03±0.07)相比,Scu处理组线粒体膜电位(1.03±0.04)无明显变化(P>0.05),Aβ处理组线粒体膜电位(1.43±0.02)有所升高,线粒体膜呈现去极化状态,差异有显着性统计学意义(P<0.01);与Aβ处理组相比,Scu+Aβ处理组线粒体膜电位(1.23±0.05)有所恢复,膜电位的去极化现象明显改善,差异有显着性统计学意义(P<0.01);DZ+Aβ处理组(1.22±0.04)与Scu+Aβ处理组线粒体膜电位变化基本一致。(5)与对照组(4.18±0.63)%相比,Scu处理组总凋亡率(4.25±0.42)%无明显变化(P>0.05),Aβ处理组总凋亡率(17.58±0.48)%明显增加,差异有显着性统计学意义(P<0.01);Scu干预后,细胞总凋亡率(11.23±0.84)%明显下降,差异有显着性统计学意义(P<0.01);与Scu+Aβ处理组相比,DZ+Aβ处理组细胞总凋亡率(9.67±1.03)%相对小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Scu可能调控ATP介导的K_(ATP)通道相关Kir6.1/SUR2亚基,改善细胞膜电位及线粒体膜电位,并通过增加K_(ATP)通道的开放来抑制Aβ毒性所致的细胞凋亡,从而发挥神经元保护作用。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-01）
张小龙[10]（2019）在《基于羟基喜树碱的肿瘤微环境敏感性聚前药的设计、合成及其体外抗肿瘤性能研究》一文中研究指出恶性肿瘤是威胁人类健康的严重疾病,化学药物疗法在肿瘤的治疗方法中占有举足轻重的地位。羟基喜树碱(HCPT)是本世纪60-70年代从我国特有的喜树种子中提取的同类抗肿瘤单体中抗癌活性最强的微量生物碱,抗癌作用相当于喜树碱的30倍,与常用的抗癌药物无交叉耐药,抗瘤谱广,毒副作用少。但是仍存在许多不足,如其在体液和血液循环过程中半衰期很短,给药量大,对正常细胞组织的毒副作用较严重,同时缺乏选择性,水溶性脂溶性均不好,并且分子中的内酯环对光,pH敏感,开环后药理活性丧失等。为了解决上述问题,设计和制备基于喜树碱的聚合物前药成为当前的研究热点。聚合物前药通常是通过具有生物响应性的连接键桥接聚合物骨架和具有可反应和可功能化官能团的小分子抗癌药物。将小分子抗癌药物通过共价键连接到聚合物骨架上,不仅提高了疏水性药物的水溶性,与物理包埋的药物相比,化学键合极大增强了药物分子在血液循环中的稳定性,降低了非特异性的释药行为,而且能在特定肿瘤微环境条件下发生快速降解实现自由药物分子的高效释放,一方面有效降低了药物分子对正常组织和器官的毒副作用,另一方面实现了药物分子在病灶部位的高效累积和增强的治疗效果。针对传统聚合物前药制备和纯化步骤复杂繁琐,药物键合率低,稳定性仍有待进一步提高等问题,本学位论文基于抗肿瘤药物HCPT,构建了一系列对肿瘤微环境具有响应性的聚前药,深入研究了两亲性聚前药的自组装行为和体外抗肿瘤性能。具体研究工作包括以下五个部分:1.在第一章工作中,基于两端为炔键修饰的寡聚乙二醇(PEG)和两端为迭氮修饰的HCPT,通过一价铜催化的点击化学便捷制备了具有交替结构单元和精确药物负载量的两亲性聚前药,通过主链二硫键的引入,同时实现了肿瘤细胞内的谷胱甘肽(GSH)诱发的聚合物主链的降解和抗癌药物的快速释放。具体选用了分子量为400和1450的PEG(PEG400和PEG1450)合成了不同载药量的聚前药(P(HCPT/DTDE/PEG 400),P(HCPT/DTDE/PEG 1450))。P(HCPT/DTDE/PEG400)和P(HCPT/DTDE/PEG 1450)的亲水和疏水链段的比例分别为1:2和2:1,研究了不同亲水和疏水链段比例对聚前药自组装结构和体外抗癌活性的影响。这两种聚前药在水相中能自组装形成粒径小于200nm的胶束纳米粒子,但P(HCPT/DTDE/PEG 1450)胶束的临界胶束浓度(CMC)更低,表明具有较长亲水链段的胶束其热力学稳定性更好。P(HCPT/DTDE/PEG 1450)和P(HCPT/DTDE/PEG400)胶束均具有较高的载药量,分别为12%和24%。体外药物释放结果表明P(HCPT/DTDE/PEG 1450)胶束相对于P(HCPT/DTDE/PEG 400)胶束具有更快的释药行为,同时A549细胞毒性结果表明P(HCPT/DTDE/PEG 1450)胶束的IC_(50)值更低,荧光成像结果表明两种聚前药胶束均能被A549细胞有效内吞,流式细胞定量分析的结果表明P(HCPT/DTDE/PEG 400)胶束的内吞量更高。综上,本章工作发展了一种利用点击化学便捷制备兼具精确药物负载量和肿瘤细胞内高治疗效果的聚前药的方法。2.在第二章工作中,我们进一步发展了一种比上一章点击聚合更为简单高效的合成策略来制备具有弱酸性pH可裂解的聚合物主链的聚前药。利用PEG两端的羟基和氧乙烯基修饰的HCPT在催化条件下的缩醛反应,一步制备具有交替结构单元的两亲性聚前药。由于缩醛键在肿瘤弱酸性条件下可以发生水解而断裂,因此能有效实现聚前药在病灶部位的有效去稳定化。分别选用分子量为400和1450的PEG(PEG400和PEG1450)合成了具有不同载药量的聚前药(P(HCPT/Acetal/PEG 400),P(HCPT/Acetal/PEG 1450))。P(HCPT/Acetal/PEG1450)的载药量为4.5%,能在在水相中自组装形成粒径为207.8nm的胶束,体外药物释放结果表明P(HCPT/Acetal/PEG 1450)胶束在模拟细胞内弱酸性条件下(pH=5.0)具有较快的释药行为,P(HCPT/Acetal/PEG 1450)胶束具有较好的体外抗肿瘤效果,荧光成像和流式分析的结果表明该聚前药自组装胶束能有效被HeLa细胞内吞。综上,本章工作发展了一种简单高效的策略来制备能对肿瘤弱酸性环境敏感的聚前药。3.协同治疗可以克服单一药物治疗的局限性,例如:有效药物浓度较低,严重的副反应,治疗效果较差的缺点。选用合适的药物进行协同治疗可以有效改善单一药物的治疗效果。在第叁章工作中,我们基于水溶性抗癌药物氟脲脱氧核苷和疏水抗癌药物HCPT设计了一种药物自递送系统。首先我们合成了了一种两端为炔基的双头RAFT链转移试剂,再通过点击反应将链转移试剂和迭氮基修饰的前药偶联,制备得到了一种大分子前药链转移试剂。然后通过RAFT聚合含FUDR的单体,最终得到了双药聚合物前药P(HCPT/PFUDRM)。在肿瘤细胞内高浓度谷胱甘肽(GSH)的作用下,释放出HCPT小分子和亲水PFUDR链段,PFUDR上的FUDR代谢转换为小分子的5-FU,从而提高抗肿瘤效果。这种双药聚前药的载药量较高,分别为20%(HCPT),27.5%(FUDR)。P(HCPT/PFUDRM)胶束在水相中自组装为164nm粒径的胶束,P(HCPT/PFUDRM)胶束具有较好的体外抗肿瘤效果,荧光成像和流式细胞分析的结果均表明该聚前药能被HeLa细胞有效内吞。综上,本章工作发展了一种利用可控聚合技术来制备具有较高载药量的双药聚前药自递送系统的新方法。4.传统聚合物前药大多是将小分子药物接枝于聚合物的主链上,但是由于小分子药物的空间位阻效应,导致了低的药物键合效率或者直接将药物分子和亲水聚合物链段偶联,但是这种前药分子的稳定性通常不好,需要额外表面活性剂的加入来稳定纳米粒子。在第四章工作中,我们设计合成了一种两亲性前药单体,对比研究了两亲前药单体和单体聚合后得到的刷型聚合物前药在组装和抗癌活性上的差异。我们具体选用了分子量为350和750的PEG(PEG 350和PEG 750)合成得到了具有不同载药量的两亲性前药单体HCPT-PEG 350,HCPT-PEG 750。HCPT-PEG 350,HCPT/PEG 750的亲水链段和疏水链段的比例分别为1:2和1:1,考察亲水链段和疏水链段比例对聚合物前药结构和性能的影响。随后通过RAFT聚合制备了刷形聚前药PHCPT-PEG 750。单体和聚前药均具有较高的载药量,均为15.7%。HCPT-PEG 750前药单体在水相中自组装为220nm粒径的胶束,PHCPT-PEG 750聚前药在水中自组装为341nm的胶束,体外药物释放结果表明HCPT-PEG 750前药胶束相对于PHCPT-PEG 750聚前药胶束具有更快的释药行为,同时细胞毒性结果表明HCPT-PEG 750聚前药胶束具有更低的IC_(50)值,荧光成像结果表明两种聚前药均能被HeLa细胞内吞,通过流式细胞定量分析了细胞内吞行为,结果表明HCPT-PEG 750聚前药胶束对HeLa细胞的内吞量更高。综上,本章工作表明HCPT-PEG 750前药胶束具有较小的粒径,较快的释药行为以及优异的抗肿瘤效果。5.虽然将各种动态刺激响应性化学键引入纳米载体能增强载体在体内循环过程中的稳定性和抗肿瘤治疗效果。但仍然存在着由于较低的载药量和载体稳定性不够导致的药物泄漏和较低的治疗效果。为了进一步解决上述问题,得到具有优异的载药量,更好的稳定性和治疗效果的聚前药胶束,在第五章工作中,我们基于含电子受体(CPT前药)和含电子供体的交联剂(1,6-已二胺)之间的配位作用,制备了交联可生物降解的聚前药囊泡。我们首先合成了前药单体(CPTM)、交联单体(BEMA)和大分子链转移试剂mPEG-RAFT,通过RAFT聚合前药单体和交联单体合成得到了PEG-b-P(CPTM-co-BEMA),通过在该聚前药自组装囊泡溶液中,加入1,6-已二胺将囊泡通过配位作用交联,制备得到了具有交联疏水壁的聚前药囊泡(CP1V)。这种聚前药囊泡的载药量较高为34.8%,具有较好的稳定性。P1和CP1V囊泡在水相中粒径分别为230和198nm体外药物释放结果表明交联囊泡CP1V的表现优于未交联囊泡P1,即,在10mM的GSH条件下具有更快的释药行为,同时在HeLa和A549中的细胞毒性结果表明交联囊泡CP1V的IC_(50)值更低,荧光成像和流式细胞实验结果表明这种交联聚前药囊泡能更快被HeLa细胞内吞,具有更高的细胞内吞量。综上,本章工作利用含电子受体的CPT前药和含有电子供体的1,6-已二胺之间的配位作用,制备了具有还原敏感性的交联聚前药囊泡,为实现兼具高稳定性和高治疗效果的载体材料提供了新思路。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-04-01）
体外敏感性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨基底刚度改变对人宫颈癌细胞HeLa增殖活性及对化疗药物顺铂的药物敏感性的影响。方法将人宫颈癌细胞株HeLa细胞培养于基底刚度分别为0.5、5、25 kPa的水凝胶培养皿及基底刚度为106kPa的普通塑料培养皿中。应用CCK8法分别检测不同基底刚度培养皿中细胞的增殖活性;在不同基底刚度的水凝胶培养皿及普通塑料培养皿中分别培养人宫颈癌HeLa细胞,再分别加入不同浓度的顺铂,24 h后应用CCK8法分别检测不同基底刚度组中人宫颈癌HeLa细胞对化疗药物顺铂的药物毒性反应,并计算不同基底刚度组的顺铂半数抑制浓度(IC50)并进行比较。结果在不同基底刚度的培养皿中,在同一时间点随培养皿基底刚度的增加,HeLa细胞的吸光度值越大。在相同基底刚度下,人宫颈癌HeLa细胞存活率随顺铂的药物浓度增加而下降;在相同的顺铂药物浓度下,人宫颈癌HeLa细胞的存活率随基底刚度的增加而下降。0.5、5、25 kPa水凝胶培养皿及普通塑料培养皿中HeLa细胞顺铂IC50值分别为137.20、97.62、52.87、18.40μmol/L。结论刚度较大的基底更利于人宫颈癌HeLa细胞增殖。较大的基底刚度下人宫颈癌HeLa细胞对顺铂更敏感,即增加基底刚度可提高人宫颈癌HeLa细胞对顺铂的敏感性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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