导读:本文包含了抑瘤效应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,肿瘤,细胞株,羊膜,效应,卡介苗,活性氧。
抑瘤效应论文文献综述
吴琳,叶峥嵘[1]（2019）在《阳和汤药组配伍对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤效应及IL-2、IL-4的影响》一文中研究指出目的探讨阳和汤药组配伍对不同期Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤效应及及IL-2、IL-4的影响。方法先后以相同的方法建立荷瘤10天和5天的Lewis肺癌荷瘤小鼠动物模型,分别用阳和汤温补肾阳药组和阳和汤温阳散寒药组及阳和汤两药组合用水煎液连续灌胃给药10天,观察不同期各组Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤效应和血清IL-2与IL-4含量。结果在荷瘤5天的Lewis肺癌荷瘤小鼠中,与模型对照组比较,阳和汤温阳散寒药组和阳和汤两药组合用有明显的抑瘤效应且血清IL-4含量降低(P<0.01),阳和汤温阳散寒药组荷瘤小鼠血清IL-2含量升高(P<0.05),阳和汤两药组合用荷瘤小鼠血清IL-2含量明显升高(P<0.01)。在荷瘤10天的Lewis肺癌荷瘤小鼠中,与模型对照组比较,阳和汤温阳散寒药组和阳和汤温补肾阳药组及阳和汤两药组合用均具有抑瘤效应并降低荷瘤小鼠血清IL-4含量(P<0.05),其中阳和汤两药组合用的作用更明显(P<0.01);阳和汤温补肾阳药组和阳和汤两药组合用组荷瘤小鼠血清IL-2的含量明显升高(P<0.01)。结论阳和汤温阳散寒药组和阳和汤两药组合用对荷瘤5天的Lewis肺癌荷瘤小鼠的移植瘤具有明显的抑制作用,该作用机制可能与提高血清IL-2含量有关,但更与降低血清IL-4含量关系密切。阳和汤温阳散寒药组和阳和汤温补肾阳药组及阳和汤两药组合用对荷瘤10天的Lewis肺癌荷瘤小鼠的移植瘤均具有抑制作用,且阳和汤两药组合用更明显。该作用机制可能与降低血清IL-4含量有关。而温补肾阳药组和阳和汤两药组合用的作用机制还可能与提高荷瘤小鼠血清IL-2含量关系密切。(本文来源于《现代中医药》期刊2019年04期）
谭拥军,余景卫,陈燕,向勤,谭桂湘[2]（2017）在《R9-FOXM1(1-234aa)重组蛋白批量纯化及其抑瘤效应研究》一文中研究指出通过基因工程构建重组表达质粒pET15b-R9-FOXM1(1-234aa),转化大肠杆菌建立构建表达R9-FOXM1(1-234aa)的菌株.采用原核表达系统和His-tag亲和纯化手段,规模化制备纯化穿膜肽R9-FOXM1(1-234aa),获得的蛋白的纯度达到90%以上.用R9-FOXM1(1-234aa)穿膜肽处理不同的肿瘤细胞,通过MTT实验研究其细胞效应.结果显示:当R9-FOXM1(1-234aa)穿膜肽的浓度达到2mM时,肿瘤细胞的死亡率为50%左右.实验表明穿膜肽R9-FOXM1(1-234aa)抑制不同肿瘤细胞的生长,有可能成为治疗肿瘤的潜在蛋白类药物.(本文来源于《湖南大学学报(自然科学版)》期刊2017年12期）
张迎,袁胜利,郑勤,徐瀚峰[3]（2017）在《~(131)I-Herceptin在胃癌裸鼠模型中的体内分布及抑瘤效应的研究》一文中研究指出目的:研究~(131)I-Herceptin在胃癌裸鼠模型体内的生物学分布及~(131)I-Herceptin的抑瘤效果。方法:采用Iodogen法制备~(131)I-Herceptin。以NCI-N87胃癌细胞皮下接种BALB/c-neu裸鼠建立动物模型,对荷瘤小鼠模型进行SPECT连续显像。测量小鼠用药后的4、12、24、48 h各脏器每克组织每分钟的放射性计数(epm/g),并计算T/NT以及每克组织的放射性计数占注射剂量放射性计数的百分比(%r D/s)。将荷瘤裸鼠随机分为3组:~(131)I-Herceptin组、Herceptin组与生理盐水对照组。接种前后测量肿瘤长短径,并计算肿瘤生长的抑制率,流式细胞仪检测肿瘤细胞周期及细胞凋亡率。结果:实验组对比对照组,显像对比明显;实验组T/NT以及肿瘤组织%ID/g显着高于对照组(P<0.01)。3组间肿瘤抑制率及凋亡率均差别明显(F分别为84.59、304.38,P<0.0001),其肿瘤抑制率及凋亡率由高到低分别为~(131)I-Herceptin组、Herceptin组与生理盐水组。结论:~(131)I-Herceptin在胃癌裸鼠肿瘤组织中有良好的靶向作用;~(131)I-Herceptin具有良好的抑瘤作用。(本文来源于《药学与临床研究》期刊2017年05期）
赵旭东[4]（2017）在《JS-K对人胃癌细胞的抑瘤效应及其相关机制的研究》一文中研究指出背景:胃癌是我国的一种常见的消化道恶性肿瘤,由于我国人口众多且经济社会发展的不均衡,我国早期胃癌的就诊比例比较低,而进展期胃癌的比例很高,这严重降低了患者的5年生存率。目前针对进展期胃癌的治疗模式主要是D2根治术联合术后化疗。由于临床常用的化疗药物副作用较大且作用不确定,临床急需新的治疗药物。JS-K是一种新和成的一氧化氮(NO)前体药,研究显示JS-K对多种肿瘤都具有良好的抗肿瘤效应,但JS-K在胃癌中的研究尚未见诸报道。方法:在本研究中,我们通过一系列的体外试验和体内试验,对JS-K在胃癌中的抗肿瘤效应进行评估,并对其具体的作用机制进行探讨。我们通过MTT试验、流式细胞仪检测技术、线粒体分离技术、目的蛋白的质粒过表达、siRNA、Western blot以及胃癌的皮下移植瘤模型等一系列的生化检测手段对上述问题进行研究。结果:JS-K可以通过诱导细胞凋亡对胃癌细胞进行杀伤,且杀伤效果呈时间和剂量依赖性。JS-K诱导胃癌细胞发生的凋亡是caspase依赖性的,泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK可以完全阻止JS-K上述的杀伤效果,而caspase3的抑制剂Z-DEVD-FMK和caspase 9抑制剂Z-LEHD-FMK只能部分地阻止JS-K的杀伤效果。JS-K通过抑制呼吸链复合体1 (ComplexⅠ)和复合体Ⅳ (Complex Ⅳ)使胃癌细胞活性氧(ROS)的产生增多,同时又降低SOD1和Catalase这两种活性氧(ROS)清除蛋白的含量,使活性氧(ROS)在胃癌细胞内累积。细胞内累积的活性氧(ROS)损伤线粒体的功能,使线粒体膜电位下降(△Ψm),细胞色素C由线粒体进入细胞质,激活caspase 9,而活化的caspase 9又激活caspase 3和剪切PARP从而导致凋亡的发生。JS-K通过活性氧(ROS)使胃癌细胞发生凋亡,而活性氧清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)可以逆转JS-K的上述作用。JS-K可以降低胃癌细胞内的抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的含量,而通过质粒过表达Bcl-2和Bcl-xL这两种蛋白可以保护胃癌细胞免受JS-K的杀伤。通过小干扰RNA (siRNA)技术,我们发现凋亡诱导因子(AIF)和核算内切酶G (Endo G)的核转位并不参与JS-K诱导的胃癌细胞发生的凋亡过程。在体内试验中,JS-K可以很好抑制胃癌皮下瘤体积和质量的增长,但对小鼠的体重并不产生明显的影响,说明其生物耐受性良好。结论:JS-K可以通过使胃癌细胞累积活性氧(ROS)而损伤线粒体,通过线粒体途径使胃癌细胞发生caspase依赖性的凋亡,从而发挥抗肿瘤效应,且其生物耐受性良好,是一种良好的潜在的可以用于治疗胃癌的药物,值得在今后的临床应用和试验中进一步的研究。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2017-05-23）
余景卫[5]（2017）在《R9-FOXM1-N重组蛋白批量纯化及其抑瘤效应研究》一文中研究指出FOXM1基因广泛分布于各种真核生物,构成一个庞大的转录因子家族,参与调节细胞分化、增殖、代谢及细胞凋亡等生理过程。FOXM1首先被确认是一个调控细胞周期和细胞增殖的蛋白。在细胞增殖过程中,FOXM1参与调节细胞周期相关的多个基因转录,从而控制细胞的DNA复制与有丝分裂过程,还与DNA损伤修复有关。此外,FOXM1被确立是一个参与细胞干性维持的新因子,抑制FOXM1导致无法获得诱导多能干细胞(iPSCs),说明FOXM1是iPSCs重编程过程中的必须因子。同时,FOXM1还被发现是刺激肿瘤细胞发生上皮间质转化的关键分子,抑制FOXM1可阻止癌细胞转移。在活体水平,不同器官中有条件敲除FOXM1可抑制肝癌、肺癌、结直肠癌等实体瘤的发生和发展,因此FOXM1被认为是肿瘤治疗药物开发的有效靶标。细胞穿膜肽是由氨基酸组成且具有穿透细胞膜能力的多肽,最早从人HIV-1的TAT蛋白中发现:该蛋白中包含具有穿膜能力的特殊肽段区域。此后,其他天然蛋白也被发现包含穿膜能力的肽段。以此为基础,人们相继筛选和开发了包含不同蛋白来源穿膜肽序列的嵌合体穿膜肽和纯人工合成的穿膜肽(如多聚精氨酸肽段,R8或R9),并可对其加以修饰提高稳定性和穿膜效率。由于具备穿膜能力,穿膜肽一经发现就被认为可用于介导生物活性物质、特别是分子量大的蛋白质、核酸等分子进入细胞发挥作用,成为一种具有转染效率高、细胞对象类型广、细胞毒性低、方法简便等突出优点的药物递送方法。因此抗肿瘤药物可依靠CPPs递送实现有效穿膜并作用于胞内特定靶标,达到抑制肿瘤的效果。本论文中,运用CMV启动子介导FOXM1-N端(1-234aa)转录的表达质粒,在肿瘤细胞中高表达FOXM1-N端(1-234aa),可有效抑制FOXM1的转录激活功能。结合多聚精氨酸R9穿膜肽,构建了穿膜肽融合人FOXM1蛋白氮端(1-234aa)的原核表达质粒;采用原核表达系统和His-tag亲和纯化手段,规模化制备穿膜肽融合人FOXM1蛋白氮端(1-234aa)的重组蛋白:R9-FOXM1-N。体外EMSA实验证实,R9-FOXM1-N蛋白可抑制FOXM1与其DNA结合位点的结合,表明R9-FOXM1-N具备抑制FOXM1转录活性的潜能。进一步运用R9-FOXM1-N直接处理肿瘤细胞,制备细胞裂解液进行Western Blotting检测该重组蛋白,证明R9-FOXM1-N可有效进入细胞;该重组蛋白进入细胞后也抑制了肿瘤细胞中的FOXM1转录活性。我们选择了不同类型的肿瘤细胞开展实验,证实了R9-FOXM1-N对肿瘤细胞的抑制作用,有可能成为治疗肿瘤的潜在蛋白类药物。(本文来源于《湖南大学》期刊2017-05-01）
张红梅[6]（2017）在《低剂量辐射通过mTOR信号通路增强多柔比星抑瘤效应并对抗其心脏毒性的研究》一文中研究指出研究背景及目的:多柔比星(doxorubicin,DOX)作为临床常用的蒽环类抗肿瘤药物,在治疗肿瘤的同时,对正常组织也有损伤,尤以其心脏毒性更为显着。如何在不减弱DOX抗肿瘤作用的同时,降低DOX引起的心脏毒性,是临床面临的棘手问题。有研究证明低剂量辐射(low dose radiation,LDR)可诱导机体正常组织的兴奋效应和适应性反应,同时对肿瘤组织亦有一定的抑瘤效应。也有学者证实m TOR(mammalian target of rapamycin,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)信号通路不仅参与肿瘤细胞的增殖和凋亡,而且在心肌细胞的生长、代谢过程中发挥重要作用。另有研究发现LDR可通过调节m TOR上游信号通路促进机体正常组织的生长发育,而LDR是否通过调节m TOR信号通路对肿瘤组织及心肌组织产生影响目前国内外尚未见报道。本课题组前期研究发现,LDR可通过对抗DOX诱导的氧化应激与线粒体损伤降低DOX的心脏毒性,另外发现LDR与DOX对肿瘤组织的生长具有一定的协同抑瘤效应。本研究选用女性发病率最高的肿瘤——乳腺癌作为研究对象,构建乳腺癌BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,通过观察荷瘤鼠体重及瘤重变化,研究移植瘤组织细胞增殖、血管生成及细胞凋亡情况,检测分析移植瘤组织及心肌组织m TOR信号通路蛋白及凋亡相关蛋白的表达水平,探讨LDR对DOX抑瘤效应及心肌损伤的影响及其可能的机制。实验材料及试验方法:选取24只8周龄的BALB/c健康雌性小鼠,每只小鼠右腋下注射无血清的4T1乳腺癌细胞悬液0.1 ml(2×107/毫升),构建乳腺癌BALB/c小鼠皮下移植瘤模型,当移植瘤长径为3-5毫米时进行实验。荷瘤鼠随机分为4个实验组:Control组、LDR组(75m Gy)、DOX组(DOX腹腔注射)、LDR+DOX组(LDR72小时后腹腔注射DOX)。称量荷瘤鼠体重及瘤重,观察LDR与DOX对荷瘤鼠的体重及瘤重的影响;免疫组化法检测各实验组Ki-67与CD34的表达水平,研究肿瘤组织的细胞增殖及血管生成情况;HE染色、TUNEL法检测各实验组肿瘤组织细胞凋亡情况;Western Blot法分析各实验组肿瘤组织及心肌组织凋亡相关蛋白及m TOR信号通路蛋白的表达水平。实验结果:荷瘤鼠体重结果:DOX组与LDR+DOX组体重均下降,DOX组下降显着。瘤重结果:DOX组与LDR+DOX组均下降,LDR+DOX组下降显着。HE染色结果:DOX组肿瘤组织巢状坏死;LDR+DOX组肿瘤组织片状坏死。TUNEL检测结果:DOX组与LDR+DOX组肿瘤组织绿色荧光面积均增多,以LDR+DOX组绿色荧光面积增多明显。免疫组化结果:DOX组与LDR+DOX组肿瘤组织Ki67、CD34阳性染色比例均减少,以LDR+DOX组减少明显。Western Blot结果:肿瘤组织:DOX组与LDR+DOX组Bcl-2表达均下调,以LDR+DOX组下调显着;DOX组与LDR+DOX组Bax和Caspase3表达均上调,其中Caspase3以LDR+DOX组上调显着;与DOX组比,LDR+DOX组m TOR、EIF4E和4EBP1表达均下调。心肌组织:DOX组Bcl-2表达下调,LDR+DOX组表达上调;DOX组Bax和Caspase3表达上调,LDR+DOX组表达下调;DOX组m TOR、EIF4E和4EBP1表达下调,LDR+DOX组m TOR和EIF4E表达上调,4EBP1表达下调。结论:LDR可增强DOX的抑瘤效应,减轻DOX所致的心脏毒性。其机制可能为:LDR可通过调节移植瘤组织m TOR信号通路,阻碍移植瘤组织细胞增殖与血管生成,促进肿瘤细胞凋亡,增强DOX抑瘤效应;LDR可通过调节心肌组织m TOR信号通路,影响凋亡相关基因蛋白的表达水平,减少心肌细胞凋亡,对抗DOX所致心脏毒性。LDR有望成为临床治疗肿瘤的辅助手段。(本文来源于《吉林大学》期刊2017-05-01）
赵佳亮,朱迅,廖祥志,张影,汤巍巍[7]（2016）在《靶向CDK4胞内抗体的制备及其抑瘤效应分析》一文中研究指出目的 :细胞周期失控是肿瘤细胞恶性增殖的主要原因之一。CDK4(Cyclin-dependent kinase 4)作为细胞进入增殖周期被激活的周期蛋白依赖性激酶,调控G1/S期转换,是肿瘤治疗的一个重要靶点。胞内抗体技术是一种特异性失活细胞内重要靶分子的技术,在肿瘤治疗中有较好的应用前景。本研究拟制备靶向失活CDK4胞内抗体并探讨其抑瘤效应。方法 :通过噬菌体抗体库筛选得到含抗CDK4人源单链抗体基因,并对其进行可溶性表达、纯化和表征。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会分会场交流报告集》期刊2016-11-04）
李培义,李宁,王雪,张川骎,李菲[8]（2016）在《热休克人羊膜间充质干细胞提取物与杀伤细胞共培养及抑瘤效应评价》一文中研究指出目的将热休克人羊膜间充质干细胞(hAMSCs)提取物与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养,以期提高早期CIK的增殖、分泌细胞因子及体外杀伤等能力,为得到高质量CIK提供研究基础。方法 (1)从外周血单个核细胞中常规诱导培养CIK;(2)热休克处理hAMSCs(42℃,1h),48h后收集上清液及胞内物质,将提取物与第10天CIK(370μg∶2×106个)共培养;(3)计数第12、14、17天CIK细胞数,绘制生长曲线;(4)酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞因子白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)的分泌量;(5)MTT法检测CIK对A549的体外杀伤活性。结果 (1)加入hAMSCs提取物的实验组增殖速度明显高于对照组,第12、14、17天CIK细胞数分别为[(5.26±0.01)×105/mL vs.(5.60±0.00)×10~5/mL)]、[(6.26±0.23)×10~5/mL vs.(9.37±0.15)×10~5/mL]、[(8.10±0.75)×10~5/mL vs.(11.00±1.67)×10~5/mL],差异有统计学意义(P<0.05);(2)ELISA结果表明,hAMSCs提取物对早期CIK细胞分泌细胞因子有一定促进能力,两组第14天IL-2、TNF-α、IFN-γ量(pg/mL)分别为(13.49±0.78 vs.15.49±3.47)、(53.52±5.52 vs.33.83±15.61)、(60.68±19.39 vs.50.24±18.89),差异无统计学意义(P>0.05);(3)MTT结果:对照组与实验组IC50分别为(38.60±18.63 vs.25.62±8.39),差异无统计学意义(P>0.05)。结论成功将热休克hAMSCs提取物与CIK共培养;共培养后显着促进了早期CIK的增殖活性。(本文来源于《重庆医学》期刊2016年29期）
田佳,刘思思,黎雁英,叶元,金美华[9]（2016）在《叶酸-壳聚糖-碳纳米管-顺铂复合物对卵巢癌细胞的体外抑瘤效应》一文中研究指出目的探讨叶酸-壳聚糖-碳纳米管-顺铂(cisplatin-carbon nanotube-chitosan-folic acid,DDP-SWCNT-CHI-FA)复合物对人卵巢癌细胞的影响。方法制备DDP-SWCNT-CHI-FA复合物,测定复合物中顺铂的药载浓度;采用MTT法检测药物对卵巢癌细胞的作用;应用Western blot法检测SKOV3/DDP细胞中铜转运蛋白-1(human copper transporter-1,h CTR-1)的表达。结果 SWCNT-CHI-FA和FA-CHI携载顺铂的载药率分别为125.7%和46.08%;顺铂和DDP-SWCNT-CHI-FA对卵巢癌细胞株SKOV3的IC50分别为(8.27±0.39)μg/μl和(5.18±0.83)μg/μl,对其耐药株SKOV3/DDP的IC50分别为(37.43±1.24)μg/μl和(28.23±1.17)μg/μl;SKOV3/DDP细胞中DDP-SWCNT-CHI-FA组的h CTR-1蛋白表达水平较顺铂组低。结论制备的DDP-SWCNT-CHI-FA复合物具有高载药率;可以增强顺铂对卵巢癌顺铂耐药细胞的抑制作用。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2016年06期）
徐静,孙新梅,陶露[10]（2015）在《光动力学疗法的抑瘤作用和免疫效应的实验研究》一文中研究指出目的探讨光动力学疗法(PDT)抑瘤效应的免疫机理,以及PDT联合肿瘤局部注射卡介苗(BCG)的治疗效果。方法建立小鼠Heps肝癌移植瘤模型96只,随机分为对照组、PDT组、BCG组和联合组。观测各组移植瘤体积的变化。采用酶联免疫吸附实验(ELISA),测定各组荷瘤小鼠血清中白细胞介素(interleukin,IL)-1β的变化。结果 (1)各治疗组治疗后7 d的移植瘤体积较对照组均明显缩小(P<0.01)。联合组治疗后7 d的肿瘤体积较单纯PDT组明显缩小(P<0.05)。(2)ELISA结果显示,PDT组和联合组治疗后2 h、24 h以及7 d荷瘤小鼠血清中IL-1β的含量,均高于对照组和BCG组(P<0.01)。联合组治疗后2 h、24 h以及7 d荷瘤小鼠血清中IL-1β的含量,超过单纯PDT组(P<0.05)。结论结果显示PDT对强化荷瘤宿主免疫力有显着作用。使肝癌移植瘤体积明显缩小。PDT联合局部注射BCG的治疗方法的疗效优于单用PDT和单用BCG。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2015年32期）
抑瘤效应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
通过基因工程构建重组表达质粒pET15b-R9-FOXM1(1-234aa),转化大肠杆菌建立构建表达R9-FOXM1(1-234aa)的菌株.采用原核表达系统和His-tag亲和纯化手段,规模化制备纯化穿膜肽R9-FOXM1(1-234aa),获得的蛋白的纯度达到90%以上.用R9-FOXM1(1-234aa)穿膜肽处理不同的肿瘤细胞,通过MTT实验研究其细胞效应.结果显示:当R9-FOXM1(1-234aa)穿膜肽的浓度达到2mM时,肿瘤细胞的死亡率为50%左右.实验表明穿膜肽R9-FOXM1(1-234aa)抑制不同肿瘤细胞的生长,有可能成为治疗肿瘤的潜在蛋白类药物.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑瘤效应论文参考文献
[1].吴琳,叶峥嵘.阳和汤药组配伍对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤效应及IL-2、IL-4的影响[J].现代中医药.2019
[2].谭拥军,余景卫,陈燕,向勤,谭桂湘.R9-FOXM1(1-234aa)重组蛋白批量纯化及其抑瘤效应研究[J].湖南大学学报(自然科学版).2017
[3].张迎,袁胜利,郑勤,徐瀚峰.~(131)I-Herceptin在胃癌裸鼠模型中的体内分布及抑瘤效应的研究[J].药学与临床研究.2017
[4].赵旭东.JS-K对人胃癌细胞的抑瘤效应及其相关机制的研究[D].中国人民解放军医学院.2017
[5].余景卫.R9-FOXM1-N重组蛋白批量纯化及其抑瘤效应研究[D].湖南大学.2017
[6].张红梅.低剂量辐射通过mTOR信号通路增强多柔比星抑瘤效应并对抗其心脏毒性的研究[D].吉林大学.2017
[7].赵佳亮,朱迅,廖祥志,张影,汤巍巍.靶向CDK4胞内抗体的制备及其抑瘤效应分析[C].第十一届全国免疫学学术大会分会场交流报告集.2016
[8].李培义,李宁,王雪,张川骎,李菲.热休克人羊膜间充质干细胞提取物与杀伤细胞共培养及抑瘤效应评价[J].重庆医学.2016
[9].田佳,刘思思,黎雁英,叶元,金美华.叶酸-壳聚糖-碳纳米管-顺铂复合物对卵巢癌细胞的体外抑瘤效应[J].临床与实验病理学杂志.2016
[10].徐静,孙新梅,陶露.光动力学疗法的抑瘤作用和免疫效应的实验研究[J].中国继续医学教育.2015
论文知识图
