导读:本文包含了骨骼肌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:骨骼肌,细胞,胰岛素,线粒体,肉碱,活性氧,电脉冲。
骨骼肌细胞论文文献综述
罗维,李显,王博发,艾磊,周越[1]（2019）在《共培养体系下小鼠巨噬细胞RAW264.7与骨骼肌细胞C2C12间的相互作用》一文中研究指出目的建立巨噬细胞RAW264.7和成肌细胞C2C12共培养体系,检测该共培养体系下培养不同时长RAW264.7和C2C12间的相互作用。方法 Transwell小室内以成肌分化培养基共培养RAW264. 7和C2C12,相差显微镜观察细胞形态,共培养1、3、5 d后,CCK-8法检测细胞增殖能力,Western blot法检测Myf5、MyoD、myogenin、iNOS和Arg-1蛋白水平,ELISA法检测培养细胞上清液IL-1β和IL-10分泌量。结果①共培养对C2C12的影响:加快成肌分化进程、促进多核肌管形成,与同时间点对照组相比,共培养1 d即抑制Myf5蛋白表达(P<0.05),增加MyoD(P<0.05)和myogenin(P<0.01)蛋白表达;共培养3 d抑制Myf5蛋白表达(P<0.01),增加MyoD蛋白表达(P<0.01);共培养5 d降低细胞活性(P<0.05)并降低Myf5蛋白表达(P<0.01),增加肌管面积(P<0.01)。②共培养对RAW264.7的影响:共培养对细胞形态无明显影响,与同时间点对照组相比,共培养1 d抑制iNOS蛋白表达(P<0.01)和IL-1β分泌(P<0.05),增加Arg-1蛋白表达(P<0.01);共培养3 d抑制iNOS蛋白表达和IL-1β分泌(P<0.01),增加Arg-1蛋白表达(P<0.01)和IL-10分泌(P<0.05);共培养5 d细胞簇集更加明显,促进细胞增殖(P<0.05),抑制iNOS蛋白表达和IL-1β分泌(P<0.01),增加IL-10分泌(P<0.05)。结论 C2C12和RAW264.7共培养促进成肌细胞的成肌分化以及巨噬细胞的增殖和M2型极化。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年20期）
邵靖,许慧慧,徐涌[2]（2019）在《组蛋白去甲基酶KDM3A介导小鼠骨骼肌细胞中活性氧诱导的E2F1表达》一文中研究指出目的:研究在小鼠骨骼肌细胞凋亡过程中E2F1表达上调的表观遗传机制。方法:利用H_2O_2处理C2C12细胞,利用干扰RNA和瞬时转染相关因子,用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)与Western blot检测E2F1基因表达水平,染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)检测蛋白质与DNA的结合。结果:E2F1表达水平上调,同时伴随E2F1基因启动子上H3K9甲基化水平的下降。进一步研究发现,活性氧促进H3K9去甲基酶KDM3A结合到E2F1启动子上促进E2F1转录。相反,使用干扰RNA敲减KDM3A显着减弱活性氧引起的E2F1表达上调。KDM3A干扰同时降低了E2F1启动子上乙酰化H3与H3K4甲基化水平并恢复了H3K9甲基化水平。结论:KDM3A可能通过改变组蛋白修饰参与活性氧诱导的E2F1转录激活。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年10期）
杨平,苏若珂,邓璐,杨月瑶,王刚[3]（2019）在《利用小鼠骨骼肌细胞持续表达单链胰岛素类似物进行1型糖尿病模型鼠的长效基因治疗》一文中研究指出目的探讨Pluronic L64-电脉冲(L/E)体系介导的单链胰岛素类似物基因在骨骼肌组织的传递表达对1型糖尿病小鼠的治疗效果和影响。方法将胰岛素基因中的C肽区域换成(GGGGS)_3,克隆到pcDNA3.1(+)质粒中,构建载体pcDNA-INS。使用链脲佐菌素腹腔注射雄性BALB/c小鼠建立1型糖尿病小鼠模型,并分为L/E联合pcDNA3.1(+)空质粒治疗的L/E-pcDNA3.1(+)组、仅使用pcDNA-INS裸质粒治疗的pcDNA-INS组和L/E联合pcDNA-INS裸质粒治疗的L/E-pcDNA-INS组。模型小鼠在胫骨前肌注射相关质粒进行治疗,且根据治疗方案在注射1 h后进行Pluronic L64-电脉冲处理,并以生理盐水处理的正常小鼠(NC)组作为对照。记录各组小鼠的血糖、体质量、血清胰岛素含量、生存率、免疫组化、外形特征及组织病理等指标。结果 (1)pcDNA-INS质粒通过酶切和测序鉴定无误;(2)与NC组相比,模型小鼠血糖显着上升,体质量显着下降(P<0.05),且胰岛遭到严重破坏;(3)L/E-pcDNA-INS组的血糖水平和血清胰岛素含量显着缓解,与NC组较为接近,pcDNA-INS组的血糖缓解和胰岛素补偿远不及L/E-pcDNA-INS组(P<0.05),且与NC组之间的差异一直有统计学意义(P<0.05)。第4周免疫组化结果显示,L/E-pcDNA-INS组的胰腺胰岛素表达较少,但肌肉胰岛素表达量较高,且该组生存率较高,与NC组均为100%(12/12),L/E-pcDNA-INS组的病理结果和外形特征与NC组小鼠最为接近,L/E-pcDNA3.1(+)组与pcDNA-INS组在不同部位均有不同程度的病变发生,且鼠毛疏少粗糙,体形较小。结论 Pluronic L64-电脉冲体系与单链胰岛素类似物基因联合治疗1型糖尿病的效果较好,且无明显不良影响,可为相关研究提供实验依据。(本文来源于《四川动物》期刊2019年06期）
曹海信,王小梅[4]（2020）在《红景天干预可改善大强度运动小鼠骨骼肌细胞线粒体自噬及融合-分裂等功能》一文中研究指出背景:超负荷量的运动会引起体内氧化活性物质大量堆积从而损害骨骼肌细胞,而线粒体在运动过程能量代谢中具有关键作用。研究表明,红景天可以减少肌组织脂质过氧化水平,保护受损内皮细胞。目的:探讨红景天通过调节线粒体功能改善大强度运动小鼠骨骼肌细胞的功能。方法:实验方案经西安石油大学伦理委员会批准。选择40只SPF级BALB/c小鼠,根据干预措施的不同,将小鼠分为空白对照组、单纯运动组、红景天对照组、红景天运动干预组。①空白对照组:不进行运动;②单纯运动组:采用生理盐水灌胃后,进行大强度运动;③红景天对照组:将红景天与生理盐水悬浊液灌胃,不运动;④红景天运动干预组:红景天干预措施同红景天对照组,运动方案同单纯运动组。以上各组干预措施均为每天1次,连续28 d。观察小鼠的体质量、前肢握力、力竭时间;Western Blot检测骨骼肌锰超氧化物歧化酶蛋白、p53蛋白、线粒体起源、自噬启动相关蛋白表达;RT-qPCR检测骨骼肌Mfn-1、Mfn-2、Opa-1、Drp-1、fis-1 mRNA表达。结果与结论:①从第2周开始,单纯运动组小鼠前肢握力显着低于其他3组(P <0.05),但空白对照组、红景天对照组与红景天运动干预组之间,小鼠前肢握力始终无明显差异(P> 0.05);②第3,4周时,单纯运动组小鼠负重游泳训练力竭时间均显着短于红景天运动干预组(P <0.05);③单纯运动组小鼠骨骼肌细胞内的锰超氧化物歧化酶、p53蛋白表达显着高于其他组小鼠(P <0.05),红景天运动干预组小鼠骨骼肌细胞内的锰超氧化物歧化酶、p53蛋白表达显着高于红景天对照组(P <0.05);④与空白对照组相比,单纯运动组小鼠骨骼肌内PGC-1α、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平明显升高,Atg7、P62水平显着下降(均P <0.05),与红景天对照组相比,红景天运动干预组PGC-1α、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平明显升高,Atg7、P62水平显着下降(均P <0.05);⑤与空白对照组相比,单纯运动组的融合基因表达下降,分裂基因Drp-1 mRNA表达上升(P <0.05);红景天运动干预组的融合基因表达也呈下降趋势,Drp-1 mRNA表达水平呈上升趋势,但差异无显着性意义(P> 0.05);⑥结果说明,红景天可显着提高大强度运动量小鼠的运动耐力,这可能与改善了骨骼肌线粒体自噬、起源及线粒体融合-分裂有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
罗维,艾磊,李显,王博发,周越[5]（2019）在《小鼠骨骼肌细胞离体胰岛素抵抗模型的建立和验证》一文中研究指出目的:建立稳定可重复的骨骼肌细胞离体胰岛素抵抗模型,促进胰岛素抵抗病理机制的探索及药物的研发与筛选。方法:采用小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12为研究对象,分别以正常分化液及含40和60 mmol/L葡萄糖的分化液诱导分化,每天用相差显微镜观察不同浓度葡萄糖处理对细胞汇聚、融合和形成多核肌管的影响;分别在分化1、3、5和7 d后应用2-NBDG法检测不同处理对细胞基础糖摄取和胰岛素刺激糖摄取的影响;在分化5 d和7 d后应用Western blot法检测不同干预对葡萄糖转运子4(glucose transporter 4,GLUT4)蛋白表达的影响;分化5 d后应用免疫荧光组化法检测不同干预对GLUT4蛋白分布的影响。结果:形态学结果显示,经60 mmol/L葡萄糖(高糖)处理3 d后明显抑制C2C12细胞的生长分化;葡萄糖摄取结果表明高糖处理5 d和7 d后均明显抑制C2C12的基础糖摄取和胰岛素刺激的糖摄取(P<0.01),且处理5 d后胰岛素刺激的糖摄取与基础糖摄取的差异无统计学显着性(P>0.05); Western blot检测结果表明高糖处理5 d和7 d后,胰岛素刺激的GLUT4表达与基础GLUT4表达的差异无统计学显着性(P>0.05),而对照组差异显着(P<0.05);免疫荧光组化检测结果表明高糖处理5 d后明显减少C2C12细胞胞膜上GLUT4蛋白分布水平(P<0.01)。40 mmol/L葡萄糖处理也在一定程度上发挥作用,但效果不如60 mmol/L葡萄糖明显和稳定。结论:通过高糖刺激可成功构建较为稳定的小鼠骨骼肌细胞离体胰岛素抵抗模型,以60 mmol/L葡萄糖刺激5 d效果最好,通过形态学观察并检测基础和胰岛素刺激的葡萄糖摄取能力和GLUT4蛋白表达与分布能较好地评价骨骼肌细胞离体胰岛素抵抗水平。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
朱明星,吴长蓬,尹梁宇,卢宗亮,黎娜[6]（2019）在《左旋肉碱通过调节脂代谢改善恶液质骨骼肌细胞萎缩》一文中研究指出目的探讨左旋肉碱是否能改善肿瘤恶液质的骨骼肌萎缩及可能的分子机制。方法用100ng/ml肿瘤坏死因子-α诱导小鼠C2C12成肌细胞萎缩建立肿瘤恶液质的骨骼肌减少的细胞模型,不同剂量左旋肉碱干预C2C12细胞肌纤维成熟过程;结晶紫染色观察各组肌纤维分化成熟状态,并通过Western Blot技术分析C2C12细胞内糖脂代谢相关蛋白的表达水平,探讨左旋肉碱能否改善骨骼肌细胞萎缩及可能的机制。结果 100μg/ml和1000μg/ml左旋肉碱干预能够促进C2C12细胞分化,抑制TNF-α诱导的肌纤维变细(P <0. 001)。TNF-α组与对照组比较,肌细胞脂质代谢、糖代谢相关蛋白中CPT-Ⅰ和PGC-1α表达下降,FOXO1、CD36以及PDK4的表达升高。左旋肉碱干预促进CPT-Ⅰ和PGC-1α的表达增加,抑制了FOXO1、CD36的表达,但对PDK4的表达无影响。结论左旋肉碱可能通过调节肌细胞脂代谢来改善细胞肿瘤恶液质。(本文来源于《肿瘤代谢与营养电子杂志》期刊2019年03期）
黄嵩,傅力[7]（2019）在《运动调节骨骼肌细胞葡萄糖摄取的研究进展》一文中研究指出胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的主要诱因,运动因其在改善骨骼肌胰岛素敏感性方面的显着作用,已被临床采用作为防治IR和T2DM的有效手段。运动能增加葡萄糖转运子4 (glucose transporter type 4,Glut4)的转位,而影响Glut4转位和葡萄糖摄取的途径包括胰岛素信号通路和肌肉收缩两大类。研究发现运动通过增加骨骼肌血流灌注、毛细血管募集、胰岛素信号途径和Sestrins-mTOR (mammalian target of rapamycin)信号通路而改善Glut4转位。因此,全面理解运动调节骨骼肌Glut4转位和葡萄糖摄取的分子机制对于揭示运动疗法防治糖代谢异常的机制具有重要意义。(本文来源于《生理科学进展》期刊2019年04期）
张颖,张永全[8]（2019）在《关于运动与骨骼肌细胞凋亡的研究》一文中研究指出运动中骨骼肌细胞凋亡与肌肉运动疲劳有很大关系,了解运动时细胞的凋亡模式,可从新的角度研究运动性疲劳的发生机制,找出监测疲劳的有效指标,有利于运动训练计划的科学安排,并对开辟新的促进恢复的途径产生积极作用。运动诱发骨骼肌细胞凋亡的基因调控及进一步研究骨骼肌细胞凋亡机制等都将是运动与细胞凋亡方面的研究热点。细胞凋亡(Apoptosis)是由Kerr等人于1972年首次提出的。细胞凋亡是程序化(本文来源于《科普童话》期刊2019年34期）
陈杰[9]（2019）在《运动康复训练对老年骨骼肌细胞Ca~(2+)通道调控能力的影响》一文中研究指出目的研究对运动康复训练对老年骨骼肌细胞Ca~(2+)通道调控能力的影响。方法将20名体重相近的老年人作为研究对象,随机将其划分成对照组和运动训练组,每组10人,对照组不进行任何处理,正常饮水饮食,对运动训练组进行7 w运动训练。结果第4、5周运动训练组老年人体重显着低于对照组(P<0.05),第6、7周运动训练组老年人体重显着低于对照组(P<0.01)。第3、4周运动训练老年人骨骼肌细胞Ca~(2+)浓度显着高于对照组(P<0.05),第5～7周运动训练组老年人骨骼肌细胞Ca~(2+)浓度显着高于对照组(P<0.01)。第4周运动训练组老年人骨骼肌细胞Ca~(2+)-ATP酶水解活性显着低于对照组(P<0.05),第5～7周运动训练组老年人骨骼肌细胞Ca~(2+)-ATP酶水解活性显着低于对照组(P<0.01)。第3、4周运动训练组老年人骨骼肌细胞Ca~(2+)摄取率显着低于对照组(P<0.05),第5～7周运动训练组老年人骨骼肌细胞Ca~(2+)摄取率显着低于对照组。实验后运动训练组老年人膜电位明显低于对照组(P<0.05),运动训练组老年人Ca~(2+)活度明显高于对照组(P<0.05)。结论运动训练能够降低骨骼肌细胞Ca~(2+)通道的调控能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年16期）
张建琪,Olivia,Marcelina,Dyah,Ari,Nugrahaningrum,徐志玲,刘才平[10]（2019）在《酪醇通过提高糖尿病高糖环境下骨骼肌细胞的活力和旁分泌功能促进糖尿病小鼠缺血下肢的血管新生》一文中研究指出目的下肢缺血性疾病(HLI)是糖尿病的主要并发症之一,治疗的关键是体内血管重构。但由于糖尿病伴随持续的高血糖,机体发生系统性损伤,血管新生能力被严重破坏,所以阻碍了治疗性血管新生促糖尿病血管重构的作用。骨骼肌细胞(SMC)分泌血管新生因子,通过细胞间交流在血管重构中发挥重要作用。但在HLI的糖尿病病理条件下(高糖、低氧),骨骼肌细胞功能受损,导致SMC的促血管新生作用下降。小分子化合物酪醇(TYR)具有细胞保护和抗氧化的作用,但在高糖环境中,其对SMC的保护和促血管新生作用仍是未知的。方法将骨骼肌细胞分为3组:对照、高糖、高糖+TYR。利用MTIT法、细胞内活性氧(ROS)检测法和流式细胞术细胞凋亡检测法等考察TYR对SMC细胞活力和凋亡的影响;利用Western Blotting和ELISA考察TYR对血管新生因子(VEGF-A和PDGF-BB)表达和分泌的作用;EdU和transwell实验观察SMC细胞分泌物对血管内皮细胞(HUVECs)和血管平滑肌细胞(MOVAS)增殖和迁移的影响;体内实验通过构建糖尿病下肢缺血小鼠模型,肌肉注射TYR,应用激光多普勒扫描仪分析糖尿病下肢缺血小鼠下肢血流恢复情况,考察酪醇对糖尿病下肢缺血小鼠的治疗作用。结果(1)TYR抑制了高血糖诱导的细胞内活性氧(ROS)水平,降低了细胞凋亡率,提高了SMC细胞活力;(2)TYR促进了高糖环境中SMC细胞VEGF-A和PDGF-BB的表达和分泌;(3)TYR预处理SMC后收集到的条件培养基促进了HUVECs和MOVAS的增值和迁移;(4)TYR改善了糖尿病下肢缺血模型小鼠的血管新生和血流恢复功能。结论用TYR处理SMC可显着提高骨骼肌的细胞活力和旁分泌功能,促进缺血组织中血流恢复和血管新生。研究结果提示对于糖尿病下肢缺血疾病,酪醇是一种具有潜在应用价值的促进血管新生作用的小分子化合物。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
骨骼肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究在小鼠骨骼肌细胞凋亡过程中E2F1表达上调的表观遗传机制。方法:利用H_2O_2处理C2C12细胞,利用干扰RNA和瞬时转染相关因子,用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)与Western blot检测E2F1基因表达水平,染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)检测蛋白质与DNA的结合。结果:E2F1表达水平上调,同时伴随E2F1基因启动子上H3K9甲基化水平的下降。进一步研究发现,活性氧促进H3K9去甲基酶KDM3A结合到E2F1启动子上促进E2F1转录。相反,使用干扰RNA敲减KDM3A显着减弱活性氧引起的E2F1表达上调。KDM3A干扰同时降低了E2F1启动子上乙酰化H3与H3K4甲基化水平并恢复了H3K9甲基化水平。结论:KDM3A可能通过改变组蛋白修饰参与活性氧诱导的E2F1转录激活。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨骼肌细胞论文参考文献
[1].罗维,李显,王博发,艾磊,周越.共培养体系下小鼠巨噬细胞RAW264.7与骨骼肌细胞C2C12间的相互作用[J].第叁军医大学学报.2019
[2].邵靖,许慧慧,徐涌.组蛋白去甲基酶KDM3A介导小鼠骨骼肌细胞中活性氧诱导的E2F1表达[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[3].杨平,苏若珂,邓璐,杨月瑶,王刚.利用小鼠骨骼肌细胞持续表达单链胰岛素类似物进行1型糖尿病模型鼠的长效基因治疗[J].四川动物.2019
[4].曹海信,王小梅.红景天干预可改善大强度运动小鼠骨骼肌细胞线粒体自噬及融合-分裂等功能[J].中国组织工程研究.2020
[5].罗维,艾磊,李显,王博发,周越.小鼠骨骼肌细胞离体胰岛素抵抗模型的建立和验证[J].中国病理生理杂志.2019
[6].朱明星,吴长蓬,尹梁宇,卢宗亮,黎娜.左旋肉碱通过调节脂代谢改善恶液质骨骼肌细胞萎缩[J].肿瘤代谢与营养电子杂志.2019
[7].黄嵩,傅力.运动调节骨骼肌细胞葡萄糖摄取的研究进展[J].生理科学进展.2019
[8].张颖,张永全.关于运动与骨骼肌细胞凋亡的研究[J].科普童话.2019
[9].陈杰.运动康复训练对老年骨骼肌细胞Ca~(2+)通道调控能力的影响[J].中国老年学杂志.2019
[10].张建琪,Olivia,Marcelina,Dyah,Ari,Nugrahaningrum,徐志玲,刘才平.酪醇通过提高糖尿病高糖环境下骨骼肌细胞的活力和旁分泌功能促进糖尿病小鼠缺血下肢的血管新生[J].医用生物力学.2019
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