导读:本文包含了伴侣蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,伴侣,沙门氏菌,转录,阿霉素,有序性,分子。
伴侣蛋白论文文献综述
温春勇,孙文静,万源,林润,李楠[1]（2019）在《肝细胞癌超氧化物歧化酶铜伴侣蛋白表达水平与肝癌恶性生物学指标的相关性》一文中研究指出【目的】探讨肝细胞癌(HCC)超氧化物歧化酶铜伴侣蛋白(CCS)表达水平与肿瘤恶性生物学指标之间的相关性。【方法】收集2018年1月至2018年12月在中山大学附属第一医院行外科切除的10例肝细胞癌肿瘤标本以及患者的临床及病理资料,采用蛋白免疫印迹法(WB)检测肝癌及相应癌旁组织CCS表达水平,采用免疫组化(IHC)染色法检测Ki67,CD34,vimentin及glypican-3(GPC3)表达情况。用Wilcoxon秩和检验法分析CCS表达水平与各肝细胞癌恶性相关生物学指标Ki67,CD34,vimentin及GPC3表达水平之间的关系;采用Fisher精确概率法分析CCS表达水平与肝细胞癌患者临床及病理特征之间的关系。【结果】10例肝癌患者的肝癌组织标本中,7例CCS表达水平较癌旁组织低(7/10),3例CCS表达水平较癌旁组织高(3/10)。肝细胞癌CCS低表达组的Ki67,vimentin及GPC3表达水平高于CCS高表达组(Z=-2.400,P=0.016;Z=-2.423,P=0.015;Z=-2.400,P=0.016);肝细胞癌CCS低表达组CD34表达水平低于CCS低表达组(Z=-2.423,P=0.015);CCS高表达组与低表达组之间在年龄、性别、乙肝病史、肝硬化、术前AFP水平、肿瘤大小、ES分级、微血管侵犯各临床及病理特征方面均未呈现显着统计学差异。【结论】本研究显示多数肝细胞癌的CCS表达水平低于相应癌旁组织,且与CCS高表达的肝细胞癌相比,CCS低表达的肝细胞癌Ki67,vimentin及GPC3表达水平较高,提示CCS表达降低与肝细胞癌增殖、侵袭、转移等恶性生物学行为相关。CCS低表达组CD34表达水平低于CCS高表达组,但其相关机制有待于进一步探究。本研究结果显示,与正常肝脏组织相比,CCS在肝癌中的表达多呈下降趋势,其表达水平可能成为肝细胞癌治疗预后的预测指标。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
宋昀奚[2]（2019）在《几种小分子对铜伴侣蛋白CopC铜调控的影响》一文中研究指出在高浓度铜的环境里种植的、加利福尼亚西红柿中出现的革兰氏阴性菌中发现的铜伴侣CopC含有102个氨基酸残基,分子量约为10 kDa。核磁结构显示,结合Cu~(2+)和Cu~+的CopC在溶液中呈希腊桶状结构,由9股β折叠片形成,两股是平行的,剩下的是反平行的。CopC含有一个疏水的内核,其中含有唯一的Trp83和Tyr79。CopC对Cu~+和Cu~(2+)都有很高的亲和性。Cu~(2+)的结合位点位于CopC的N末端,由His1、His91、Glu27、Asp89四个氨基酸残基组成。桶的另一端是Cu~+结合位点,由Met40、Met43、Met46和Met51四个氨基酸残基组成。CopC作为氧化还原开关参与铜的调控,CopC与小分子的相互作用将影响CopC对铜的调控。本文在本实验室之前研究的HSSC(SSC,水杨醛缩氨基磺酸-阴离子),L1(2,6-吡啶二甲酰肼2-羟基萘甲醛酰腙)和姜黄素与CopC的相互作用的基础上,重点研究了阿霉素与CopC的相互作用及一些小分子对CopC作为氧化还原开关的影响。首先,本文研究了CopC和阿霉素(ADM)的相互作用。荧光光谱、等温滴定量热法(ITC)分析表明CopC和ADM以1:1结合,条件稳定常数约为10~5 L/mol;红外光谱、CD光谱和尿素诱导解折迭实验研究表明阿霉素的结合导致CopC的构象变化,伴随着β-折迭的减少和无规卷曲的增加,CopC的稳定性降低;通过分子对接软件Arguslab模拟发现,ADM与CopC之间主要作用力是氢键和疏水作用力,并且ADM的结合位点位于蛋白质的N端。其次,本文研究了Cu~(2+)和ADM、ADM-CopC的相互作用,荧光光谱、紫外-可见吸收光谱、等温滴定量热、荧光寿命分析表明Cu~(2+)和ADM以1:2结合,累积条件稳定常数K_([Cu(II)-ADM])为1.90×10~9 L~2/mol~2;动力学和热力学实验共同表明Cu~(2+),ADM和CopC可形成CopC-Cu~(2+)-ADM叁元复合物,并且这个叁元复合物以Cu~(2+)为中心。最后,本文研究了ADM、HSSC、L1、姜黄素对CopC铜调控的影响。紫外还原动力学表明,小分子影响CopC铜调控的主要因素有Cu~(2+)的还原及Cu~+的迁移。结合在CopC的C端的HSSC、结合在CopC的N端的L1和ADM与CopC的结合均会改变CopC的构象,扩大了CopC桶内Cu~+的迁移通道的出口和入口,使得Cu~+容易迁移,而结合在CopC疏水桶中部外侧的姜黄素没有改变Cu~+的迁移通道,不影响Cu~+的迁移速率;通过构建疏水桶中央的氨基酸突变,85位的丙氨酸突变成甲硫氨酸,可形成桶内Cu~+弱结合位点,使得Cu~+的迁移更容易进行,这都表明CopC-Cu~(2+)的还原途径可能是内途径。(本文来源于《山西大学》期刊2019-06-01）
韩佳慧[3]（2019）在《耐辐射异常球菌类分子伴侣蛋白DohL有序性及抗逆特性研究》一文中研究指出耐辐射异常球菌(Deinococcus radiodurans)对氧化和冷冻等胁迫具有极强的耐受性,大量实验表明,以无规卷曲为二级结构的类分子伴侣蛋白LEA3参与到该菌的抗逆过程。前期研究表明,耐辐射异常球菌的类分子伴侣蛋白DohL属于LEA3蛋白家族,具有LEA3蛋白家族的特征,即含有8个由11个氨基酸组成的保守基序(motifs),但与已报道的以无规卷曲为二级结构的LEA3蛋白完全不同,DohL蛋白能够形成以α-螺旋为主的天然有序的二级结构,该结构的有序性可能与其抗逆功能以及耐辐射异常球菌适应极端环境有关。本研究利用定点突变的方法降低DohL蛋白二级结构的有序性,通过测定圆二色谱,构建重组大肠杆菌菌株以及回补菌株,阐明DohL蛋白有序性与抗逆性的关系。主要研究进展如下:1.生物信息学分析发现,DohL蛋白N端序列(1-103位)为Deinococcus属保守序列,可能是其折迭成有序二级结构的关键区域。分析结果显示,亮氨酸(L)、色氨酸(W)和异亮氨酸(I)位点高度保守,且上述3种氨基酸能够促成蛋白形成有序二级结构。因此,本研究将61位的W和75位的I突变为脯氨酸(P),该突变蛋白命名为WIP,将14-17位4个连续L、61位的W和75位的I突变为P,该突变蛋白命名为LWIP。软件预测突变后的2个蛋白有序性均降低,与DohL蛋白相比,有序性从高到低依次为DohL>WIP>LWIP。进一步利用圆二色谱技术测定DohL及突变蛋白二级结构的有序性,结果显示,3个蛋白的有序性分别为DohL:82.5%;WIP:62.2%;LWIP:51.4%,有序性与预测结果一致。2.构建重组大肠杆菌进行蛋白异源表达和表型分析,在氧化和冷冻胁迫条件下,表达突变蛋白的重组菌株比表达DohL蛋白的重组菌生存能力减弱。为进一步研究蛋白保护能力的变化,体外分别表达并纯化了DohL、WIP和LWIP 3个蛋白,同时测定DohL及2个突变蛋白在反复冻融和H_2O_2冲击条件下对LDH(乳酸脱氢酶)的保护作用。体外酶活实验表明,以上3种蛋白在胁迫条件下均能保护LDH的活性,具有类分子伴侣功能,保护作用强弱程度为DohL>WIP>LWIP,表明DohL蛋白保护作用随有序性降低而减弱。3.为验证DohL及2个突变蛋白的抗逆功能,构建了3个回补菌株Com-dohl、Com-wip、Com-lwip,并进行高浓度H_2O_2胁迫处理。实验结果显示,3个回补株均能够不同程度回补突变株耐受氧化胁迫的能力,且3个回补株的回补能力强弱为Com-dohl>Com-wip>Com-lwip,说明DohL蛋白的抗逆功能随有序性降低而减弱,进而导致菌株氧化胁迫抗性减弱。进一步测定菌株体内总抗氧化能力,测定在80 mM H_2O_2处理条件下野生型、突变株及回补株体内总抗氧化能力。结果表明,Com-wip和Com-lwip回补株相比Com-dohl回补株总抗氧化能力减弱,说明DohL蛋白有序性降低影响其抗逆功能,进而降低菌株氧化胁迫抗性,由此推测,高度保守位点上的氨基酸对DohL蛋白的抗逆功能具有重要作用。综上所述,耐辐射异常球菌DohL蛋白N端区域是该蛋白有序折迭的关键区域,DohL蛋白的抗逆功能随蛋白的有序性降低而减弱。研究结果说明耐辐射异常球菌中氨基酸的组成和比例有利于DohL蛋白结构的正确折迭和抗逆功能的发挥,可能是菌株适应极端环境的结果。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
李晨[4]（2019）在《沙门氏菌中sRNA伴侣蛋白Hfq靶基因的寻找》一文中研究指出沙门氏菌(Salmonella)为肠杆菌科、沙门氏菌属成员,是一类革兰氏阴性肠杆菌,该菌对我国畜禽养殖业威胁较大,同时也可以引起食源性污染从而严重威胁人类健康和食品安全。细菌s RNA是近些年来发现的一类细菌重要生命活动调控因子,其中反式s RNA需要细菌s RNA伴侣蛋白Hfq协同调控毒力基因表达、压力应答、营养物质吸收、适应环境变化及群体感应中发挥重要作用。本研究以鼠伤寒沙门氏菌标准株为模版,构建出鼠伤寒沙门氏菌hfq基因缺失株,将鼠伤寒沙门氏菌标准株和鼠伤寒沙门氏菌hfq基因缺失株分别培养至对数期和稳定期,提取RNA进行转录组测序,筛选差异表达基因、进行GO富集分析和Pathway富集分析,并筛选部分差异表达基因进行荧光定量PCR验证,筛选相关通路进行深入分析,筛选沙门氏菌hfq基因缺失株重要调控基因。1.鼠伤寒沙门氏菌hfq基因缺失株的构建及鉴定采用P22噬菌体转导技术,以鼠伤寒沙门氏菌yifk::Mud K△hfq::cat基因缺失株为供体菌,鼠伤寒沙门氏菌标准株为受体菌,构建鼠伤寒沙门氏菌hfq基因缺失株,PCR扩增及基因测序结果表明鼠伤寒沙门氏菌hfq基因缺失株构建成功。2.鼠伤寒沙门氏菌hfq基因缺失株的转录组分析对鼠伤寒沙门氏菌标准株和鼠伤寒沙门氏菌hfq基因缺失株的转录组测序结果采用DEseq2的算法,在对数期筛选出差异表达基因1055个,其中表达显着上调基因516个,表达显着下调基因539个,在稳定期筛选出差异表达基因959个,其中表达显着上调基因496个,表达显着下调基因463个。对随机筛选的STM3630,STM2890,STM2874,STM3764,STM4361,STM2898,STM2640,STM2893,STM1583,STM2897和STM1091等11个差异表达基因进行荧光定量PCR验证,趋势与转录组测序相符,表明转录组测序结果可靠。将鼠伤寒沙门氏菌标准株和鼠伤寒沙门氏菌hfq基因缺失株的差异表达基因在GO数据库和KEGG数据库中注释,对数期显着差异表达基因主要富集在钴胺素代谢过程、钴胺素生物合成过程、碳水化合物代谢过程等生物过程中,以及细菌趋化性、丙酸代谢、碳代谢、ABC转运蛋白、不同环境中的微生物代谢、卟啉与叶绿素代谢、光合生物固碳、戊糖磷酸途径、原核生物中的固碳途径、柠檬酸循环和糖酵解途径等11个信号通路中。稳定期显着差异表达基因主要富集在钴胺素代谢过程、钴胺素生物合成过程、胞质过程、核糖体RNA结合过程等生物学过程,卟啉和叶绿素代谢等信号通路中。3.基于转录组结果分析的鼠伤寒沙门氏菌hfq基因缺失株重要差异共表达基因筛选在鼠伤寒沙门氏菌标准株和鼠伤寒沙门氏菌hfq基因缺失株转录组测序的基础上,筛选致病机制生物学过程,趋化性通路、分泌通路、ABC转运蛋白通路、双组分通路和群体感应通路等信号通路的富集基因。在对数期对致病机制生物学过程,趋化性通路、分泌通路、ABC转运蛋白通路、双组分通路和群体感应通路等信号通路进行筛选差异表达基因筛选,分别筛选出27、12、11、66、68和18个基因。在稳定期对致病机制生物学过程,趋化性、分泌、ABC转运蛋白、双组分系统和群体感应等信号通路进行筛选差异表达基因筛选,分别筛选出36、6、15、49、56和18个基因。筛选对数期和稳定期生物学过程及信号通路差异共表达基因,在致病机制生物学过程及趋化性通路、分泌通路、ABC转运蛋白通路、双组分通路和群体感应等信号通路中分别筛选到14、4、7、20、16和5个基因,在以上生物学过程及信号通路中参与两个及以上的重要差异共表达基因有8个,分别为hilA、spaS、invG、spaP、invA、pstS、STM1678、mppA,提示可能为鼠伤寒沙门氏菌sRNA伴侣蛋白Hfq的调控靶基因。综上所述,采用P22噬菌体转导技术成功构建鼠伤寒沙门氏菌hfq基因缺失株,将鼠伤寒沙门氏菌标准株和鼠伤寒沙门氏菌hfq基因缺失株分别培养至对数期和稳定期进行转录组测序,筛选差异表达基因,进行GO富集分析和Pathway富集分析,筛选对数期和稳定期相关功能生物学过程和信号通路差异共表达基因,寻找到hfq可能靶基因8个。(本文来源于《贵州大学》期刊2019-05-01）
李晨,王开功,周碧君,文明,刘丽娟[5]（2019）在《sRNA伴侣蛋白Hfq敲除条件下沙门菌的转录组分析》一文中研究指出为探明沙门菌(Salmonella)在sRNA伴侣蛋白Hfq敲除条件下转录组变化情况。本试验采用HiSeq测序平台对沙门菌LT2菌株及其Hfq敲除株进行高通量测序,通过DESeq2差异分析方法筛选敲除sRNA伴侣蛋白Hfq条件下的差异表达基因,对其进行生物信息学GO功能显着性富集分析和Pathway显着性富集分析。结果显示,对照组和试验组分别得到12 753 534条、8 254 308条Clean Reads。通过DESeq2差异分析获得差异基因1 055个,其中表达上调基因516个,表达下调基因539个。GO功能显着性富集分析表明显着差异表达基因主要富集在钴胺素代谢过程、钴胺素生物合成过程、碳水化合物代谢过程等生物过程中。Pathway显着性富集分析表明显着差异表达基因富集到细菌趋化性、丙酸代谢和碳代谢等11个信号通路中。结果表明,本试验应用RNA-seq技术丰富了sRNA伴侣蛋白Hfq调控基因数量,筛选出20个受伴侣蛋白Hfq调控的显着差异表达基因,其中4个基因功能及编码蛋白未知,注释了差异表达基因的生物学功能及信号通路,推断Hfq在细菌对数期主要通过影响营养提供和趋化性等途径,继而影响细菌的正常生理活动,为Hfq协同sRNA的调控机理研究及sRNA靶基因的筛选奠定了基础。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年03期）
魏淑贤,李素华,王晓雪,王素娟,张晨露[6]（2019）在《阿尔茨海默病与HSP90及共伴侣蛋白的相关研究》一文中研究指出在神经退行性疾病中,阿尔茨海默病(AD)成为21世纪公共卫生的主要关注点。阿尔茨海默病导致严重的认知功能受损、生活质量急剧下降,也是65岁以后发生的最常见的痴呆症。随着社会发展,老龄化速度的加快,AD的患病率也逐渐上升。世界卫生组织(WTO)估计全球65岁以上老年人群AD患病率为4%～7%。平均年龄每增加6.1岁,患病率升高1倍,在85岁以后患病率可高达20%～30%。AD是造成老年人失去日常生活能力的最常见疾病,同时也是导致老年人死亡的第五位病因。国际老年痴呆协会已经将每年的9月21日列为世界老年痴呆日。随着年龄的增长,细胞维持蛋白质稳态的能力下降,神经退行性疾病的患病率增加,因此提出了胆碱能、淀粉样蛋白和tau蛋白假说来解释其发展。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年16期）
张园园[7]（2018）在《水稻铜伴侣蛋白OsATX1在铜转运和分配中的功能研究》一文中研究指出铜(Cu)是生物体生长和发育所必需的微量元素,但过量的Cu也会对生物体造成毒害。控制作物中Cu离子的平衡,对提高作物产量和营养品质,以及人体健康都是十分重要的。铜伴侣蛋白ATX1(Antioxidant Protein1)是维持细胞内Cu离子平衡的一类重要蛋白。在本研究中,我们鉴定了一个水稻铜伴侣蛋白OsATX1,功能研究表明OsATX1影响了水稻中Cu离子的转运和分配。RT-qPCR结果表明,OsATX1受高浓度Cu和镉(Cd)的诱导表达,但不受高浓度铁(Fe)、锰(Mn)或锌(Zn)的影响。通过对携带OsATX1_(Pro):GUS/GFP(OsATX1启动子融合GUS(β-葡萄糖苷酸酶)和GFP(绿色荧光蛋白))的转基因水稻的分析,我们发现OsATX1主要在根部的外皮层和木质部细胞以及叶片维管组织中表达。水稻原生质体和烟草叶片表皮细胞的瞬时表达实验结果表明,OsATX1-GFP定位于细胞质,细胞核和细胞质膜,也可能依附于细胞内膜系统。OsATX1功能缺失会导致水稻根中Cu浓度增加,并降低了Cu由根向地上部的转移;超量表达OsATX1降低了根中的Cu浓度,但增加了植株地上部和木质部伤流液中Cu的积累,并促进了Cu由根向地上部的转移。在缺Cu条件下,OsATX1超量表达植株与野生型相比没有表现出明显的表型差异;但是超量表达OsATX1显着降低了水稻对高浓度Cu的耐受性。在生殖生长阶段,与野生型相比,OsATX1超量表达植株在新发育组织中的Cu浓度显着增加,包括穗,上部节点和节间,幼叶和叶鞘;而osatx1突变体植株在这些组织中的Cu浓度显着降低。另外,osatx1突变体植株在老叶中积累了较高的Cu浓度。OsATX1包含一个保守的MXCXXC铜离子结合结构域,能够与Cu~+离子结合,形成同源二聚体。酵母双杂交和双分子荧光互补(BiFC)实验结果表明,OsATX1能够与水稻重金属P_(1B)型ATP酶OsHMA4,OsHMA5,OsHMA6和OsHMA9互作。这些结果表明,OsATX1可能负责将Cu离子传递给水稻重金属P_(1B)型ATP酶进行Cu离子的转运和分配,从而维持水稻不同组织间的Cu离子平衡。超量表达OsATX1增加了地上部和木质部伤流液中的Cd积累,而osatx1突变体植株增加了根中的Cd浓度。在生殖生长阶段,超量表达OsATX1增加了地上部各个组织器官的Cd积累,表明OsATX1也可能参与水稻中Cd离子的转运。另外,在酵母(酿酒酵母)镉敏感突变体Δycf1中,异源表达OsATX1能够降低酵母细胞中Cu和Cd的浓度,从而提高了酵母对Cu和Cd的耐受性。综上所述,我们的研究结果表明,OsATX1促进了Cu由根向地上部的转运以及从老叶到新发育组织的再分配。(本文来源于《华中农业大学》期刊2018-12-01）
裴云山,刘晓黎,李从刚[8]（2018）在《分子伴侣蛋白PDI作用机理的NMR研究》一文中研究指出半个多世纪以前,人们发现了分子伴侣能够催化蛋白质的正确折迭。而蛋白质二硫键异构酶(Proteindisulfideisomerase,PDI)到1994年才被王志珍院士等人发现其不仅有二硫键异构酶的活性,还具有分子伴侣的功能~([1])。PDI从发现以来,人们不断发掘其在细胞内的各种功能,并且在2012年得到了晶体结构~([2]),然而PDI作为分子伴侣发挥其折迭/去折迭底物(本文来源于《2018第二十届全国波谱学学术年会会议论文摘要集》期刊2018-10-12）
陈琳,胡文君,马焕艳,沈国新[9]（2018）在《桑树伴侣蛋白介导逆境应答的分子机制》一文中研究指出桑树具有较好的耐旱、耐寒、耐盐(碱)等环境适应能力,是生态用桑的生理基础。桑树分布范围广,抗逆种质和基因资源丰富,可用于荒漠化、石漠化、盐碱化、海涂土及重金属污染土壤等修复和治理。桑树基因组测序完成后,桑树环境适应性的分子机理正在被逐一解析。AKR2A是一个植物伴侣蛋白,参与膜蛋白的生物生成。我们利用桑树酵母双杂交文库,筛选到一组与桑树逆境应答相关的蛋白,研究了伴侣蛋白与其底物互作介导抗逆功能调控植物逆境应答的分子机制。(1)液泡膜质子转运无机焦磷酸酶(VP1):VP1是一个在干旱和盐胁迫中起重要作用的蛋白,VP1能提高水分的利用,提高生长素的转运能力以及增强了蔗糖的转运能力。通过BIFC和Co IP进一步验证VP1和AKR2A的互作。而我们将桑树VP1转化入拟南芥,qP CR和Westernblot证实桑树VP1在拟南芥体内得到表达,抗盐能力实验表明转基因拟南芥的抗盐浓度提高27%。抗旱实验证实转基因拟南芥抗旱能力提高34%。(2)Na+/H+液泡膜反向离子转运蛋白(NHX1):NHX1也是一个重要的植物耐盐基因,能将高浓度的Na+储存与液泡内以避盐害。BIFC实验证明NHX1和AKR2A相互作用,并明确了其互作区域。将桑树NHX1转化拟南芥,并利用qP CR和Western blot验证桑树NHX1在拟南芥体内得到表达,后续抗逆实验证实表达NHX1的拟南芥抗盐浓度提高21%,抗旱能力提高22%。与桑树VP1共表达的转基因拟南芥抗盐浓度提高36%,抗寒能力提高43%,表明这VP1和NHX1可有效协同提高桑树抗盐抗旱能力。(3)超长链脂肪酸合成酶,包括脂肪酸去饱和酶(FAD2)、β-酮脂酰-coA合酶(KCS):FAD2表达水平较高的桑叶亚麻酸(C18:3)含量较普通桑叶高10%,FAD2高表达桑树品种抗寒性能也显着高于低表达品种。抗寒能力强的桑树叶片油脂的合成量和超长链脂肪酸的比率显着提高,低温胁迫下细胞膜的膜酯结构发生改变,离子渗透率下降,抵御低温的能力得到提高。(4)钙离子结合蛋白(Ca BP,):钙素有"植物细胞的代谢总调节者"之称,具有极其重要的生理功能,参与调控植物体内的许多生理代谢过程。寒冷胁迫下,Ca在调节植物细胞的膜稳定性,抗氧化能力,信号传导途径等过程中发挥重要作用。通过BIFC和Co IP实验明确了CaB P与AKR2A的互作关系及互作位点,拟南芥过量表达桑树CaB P使拟南芥细胞膜稳定性和抗氧化能力得到显着提高,寒冷实验证实过量表达Ca BP可以增强拟南芥抗寒能力,表明桑树Ca BP具有调控桑树抗寒能力的功能。系统开展桑树的抗寒、抗盐、抗旱的非生物抗逆性研究,阐述桑树抗逆分子机理,有利于筛选抗逆性强的桑树种质资源、品种资源或杂交组合,从而针对不同的生态环境有的放矢推广相应桑树品种,实现桑树的生态价值。(本文来源于《中国蚕学会2018年学术年会论文集》期刊2018-10-11）
黄艳,周政[10]（2018）在《H2A-H2B类型组蛋白及其伴侣蛋白的研究进展》一文中研究指出染色质是真核细胞中遗传物质DNA的载体,染色质结构动态变化与DNA复制、转录、重组、修复等重要生物学事件密切相关.组蛋白是染色质结构的基本组成元件之一,组蛋白变体和组蛋白修饰是两类基本的染色质结构调控因子.在构成核小体的四种核心组蛋白(H2A、H2B、H3、H4)当中,H2A拥有最多的变体类型并在染色质结构调控中发挥重要作用.H2A组蛋白伴侣对H2A组蛋白及其变体的特异识别对于后者的折迭、修饰、传递、转运、组装、移除等生物学功能至关重要.本文着重探讨了组蛋白伴侣特异识别H2A组蛋白的分子机理,二者调控染色质结构的作用机制以及相应的生物学意义.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2018年09期）
伴侣蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
在高浓度铜的环境里种植的、加利福尼亚西红柿中出现的革兰氏阴性菌中发现的铜伴侣CopC含有102个氨基酸残基,分子量约为10 kDa。核磁结构显示,结合Cu~(2+)和Cu~+的CopC在溶液中呈希腊桶状结构,由9股β折叠片形成,两股是平行的,剩下的是反平行的。CopC含有一个疏水的内核,其中含有唯一的Trp83和Tyr79。CopC对Cu~+和Cu~(2+)都有很高的亲和性。Cu~(2+)的结合位点位于CopC的N末端,由His1、His91、Glu27、Asp89四个氨基酸残基组成。桶的另一端是Cu~+结合位点,由Met40、Met43、Met46和Met51四个氨基酸残基组成。CopC作为氧化还原开关参与铜的调控,CopC与小分子的相互作用将影响CopC对铜的调控。本文在本实验室之前研究的HSSC(SSC,水杨醛缩氨基磺酸-阴离子),L1(2,6-吡啶二甲酰肼2-羟基萘甲醛酰腙)和姜黄素与CopC的相互作用的基础上,重点研究了阿霉素与CopC的相互作用及一些小分子对CopC作为氧化还原开关的影响。首先,本文研究了CopC和阿霉素(ADM)的相互作用。荧光光谱、等温滴定量热法(ITC)分析表明CopC和ADM以1:1结合,条件稳定常数约为10~5 L/mol;红外光谱、CD光谱和尿素诱导解折迭实验研究表明阿霉素的结合导致CopC的构象变化,伴随着β-折迭的减少和无规卷曲的增加,CopC的稳定性降低;通过分子对接软件Arguslab模拟发现,ADM与CopC之间主要作用力是氢键和疏水作用力,并且ADM的结合位点位于蛋白质的N端。其次,本文研究了Cu~(2+)和ADM、ADM-CopC的相互作用,荧光光谱、紫外-可见吸收光谱、等温滴定量热、荧光寿命分析表明Cu~(2+)和ADM以1:2结合,累积条件稳定常数K_([Cu(II)-ADM])为1.90×10~9 L~2/mol~2;动力学和热力学实验共同表明Cu~(2+),ADM和CopC可形成CopC-Cu~(2+)-ADM叁元复合物,并且这个叁元复合物以Cu~(2+)为中心。最后,本文研究了ADM、HSSC、L1、姜黄素对CopC铜调控的影响。紫外还原动力学表明,小分子影响CopC铜调控的主要因素有Cu~(2+)的还原及Cu~+的迁移。结合在CopC的C端的HSSC、结合在CopC的N端的L1和ADM与CopC的结合均会改变CopC的构象,扩大了CopC桶内Cu~+的迁移通道的出口和入口,使得Cu~+容易迁移,而结合在CopC疏水桶中部外侧的姜黄素没有改变Cu~+的迁移通道,不影响Cu~+的迁移速率;通过构建疏水桶中央的氨基酸突变,85位的丙氨酸突变成甲硫氨酸,可形成桶内Cu~+弱结合位点,使得Cu~+的迁移更容易进行,这都表明CopC-Cu~(2+)的还原途径可能是内途径。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
伴侣蛋白论文参考文献
[1].温春勇,孙文静,万源,林润,李楠.肝细胞癌超氧化物歧化酶铜伴侣蛋白表达水平与肝癌恶性生物学指标的相关性[J].中山大学学报(医学版).2019
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