导读:本文包含了瞬时外向钾电流论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电流,膜片,心室,心力衰竭,肥厚,受体,大鼠。
瞬时外向钾电流论文文献综述
王建丽,马爱群,汪克纯,王贺,王亭忠[1]（2018）在《比索洛尔对心衰大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响》一文中研究指出目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法成年雄性SD大鼠(180~200g)随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1mg/kg,1次/日)灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽(BNP)以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长(198.52±3.90ms vs.163.23±4.15ms,P<0.01),Ito电流密度在-20m V~+90m V明显减小(P<0.05),其失活过程延迟(V1/2:-34.60±0.40m V vs.-38.40±0.46m V;k:5.92±0.35 vs.7.78±0.41,P<0.05),激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc(180.32±5.43ms vs.198.52±3.90ms,P<0.01),增加Ito电流密度,改善失活过程(V1/2:-38.62±0.37m V vs.-34.60±0.40m V;k:6.7±0.3 vs.5.92±0.35,P<0.05)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2018年01期）
贾一新,孟旭,焦玉清,韩薇,李岩[2]（2018）在《大鼠心脏移植物排斥反应时心肌瞬时外向钾电流与心肌细胞动作电位变化的研究》一文中研究指出目的:通过复制大鼠心脏移植模型,研究心肌瞬时钾电流在心脏移植物排斥反应时的变化,及动作电位变化。方法:复制大鼠腹部心脏移植模型,对照组(n=20)为Lewis-Lewis同基因移植,实验组(n=20)为Brown Norway-Lewis异基因移植。于移植后第2~4天处死大鼠,取心脏移植物进行病理检查并利用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞动作电位(AP)、心肌瞬时外向钾电流(I_(to))及内向整流钾电流(Ik_1)。结果:大鼠腹部心脏移植模型复制成功,组织学可见对照组心脏移植物在移植后无明显排斥反应,而实验组在移植后第2、4天有轻度到中重度排斥反应;在移植后第2天,两组心肌细胞瞬时外向钾电流(I_(to))密度无明显差异;第4天,实验组较对照组Ito密度显着下降,内向整流钾电流(Ik_1)显着下降(P<0.05)。在移植后第2、4天,实验组较对照组心肌细胞动作电位时程(APD)均显着延长(P<0.01)。结论:在大鼠心脏移植物排斥反应发生时,心肌细胞APD明显延长,I_(to)及Ik_1密度均显着下降。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2018年01期）
陈晨,王瑞,蔡忠琦,杨易,林琨[3]（2017）在《大蒜素对大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流的影响》一文中研究指出目的观察大蒜素对大鼠单个心房肌细胞钾电流的作用。方法灌流酶法分离大鼠单个心房肌细胞,细胞外局部灌流法给药,采用全细胞膜片钳技术记录大鼠单个心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)。结果在+50 m V电压下,30μmol·L-1大蒜素可使大鼠心房肌细胞Ito峰值由(20.5±2.2)p A/p F降低至(11.3±2.1)p A/p F(P<0.01,n=12),电流-电压曲线下移,该过程呈浓度依赖性和电压依赖性特点,半数抑制浓度(IC50)为(19.0±2.5)μmol·L-1。门控动力学研究显示,大蒜素可使Ito通道稳态激活曲线右移,恢复时间延长导致激活过程减慢,且失活后再激活延迟。结论大蒜素可通过抑制通道的激活及失活后的恢复而降低心房肌细胞Ito。(本文来源于《医药导报》期刊2017年11期）
任静娜,饶本龙,马宏昕,沙毛毛,匡怡[4]（2017）在《异牡荆素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响》一文中研究指出探究异牡荆素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾通道电流的影响。该实验采用MTT检测法探究异牡荆素的安全范围,结果显示该药物的IC5010~30μmol·L~(-1),而膜片钳实验所选用的药物浓度1~3μmol·L~(-1)均在该安全范围之内。此外,采用主动脉逆行灌流单酶解法得到单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术引导、记录大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)并分析在给予异牡荆素(IV)前后该电流特征的变化。当IV终浓度低于0.1μmol·L~(-1)时,其对Ito无明显影响,但随着浓度的升高(≥0.3μmol·L~(-1)),Ito峰值逐渐降低[由给药前的(32.32±2.9)p A/p F分别降为(25.83±4.3)p A/p F,1μmol·L~(-1)IV和(19.51±3.5)p A/p F,3μmol·L~(-1)IV],呈现出浓度依赖性抑制现象。在1~3μmol·L~(-1)浓度内,IV使Ito的I-V曲线明显下移。激活曲线结果显示,IV可使最大半数激活电位(V1/2)向正值方向移动[给药前V1/2为(19.59±1.6)m V,给药后V1/2分别升高(22.81±1.7)m V,1μmol·L~(-1)IV;(28.86±1.4)m V,3μmol·L~(-1)IV],同时激活曲线右移。Ito稳态失活曲线的最大半数失活电位(V1/2):给药组(-61.81±1.3)m V,1μmol·L~(-1)和(-71.50±1.4)m V,3μmol·L~(-1)较给药前(-51.43±0.99)m V显着降低。而就失活后恢复曲线的失活时间常数(τ)而言,给药后的τ较给药前明显升高[给药前(94.89±0.73)ms;给药后(118.5±1.5)ms,1μmol·L~(-1);(162.4±1.4)ms,3μmol·L~(-1)],IV使Ito的失活后恢复曲线右移,提示其能延长瞬时外向钾通道的失活后恢复时间。异牡荆素对大鼠心室肌细胞的Ito具有明显的抑制作用。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2017年24期）
冯丹阳,孙强,陈莉娜,赵正杭,周筠[5]（2017）在《Ghrelin对糖尿病大鼠心肌动作电位和瞬时外向钾电流的影响》一文中研究指出目的探讨外源性ghrelin对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌动作电位及瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱导Ⅰ型DCM模型,并采用全细胞膜片钳技术观察ghrelin对糖尿病大鼠心室肌细胞动作电位及瞬时外向钾电流的影响。结果与DCM组比较,10~(-7) mmol/L ghrelin明显延长DCM大鼠心室肌细胞5%动作电位时程(APD50)[(12.49±2.32)%;n=7,P=0.037]及APD90[(26.29±5.13)%;n=7,P=0.006];并明显抑制Ito电流峰值,抑制率[(23.14±3.07)%;n=9,P=0.021]。结论外源性ghrelin抑制Ito电流而延长DCM大鼠心肌动作电位时程,参与糖尿病大鼠心脏电生理的重构。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2017年05期）
吕南英[6]（2017）在《STVNa对肥大心肌细胞瞬时外向钾电流和钙电流的影响及其机制研究》一文中研究指出心肌肥厚最初是心肌应对各种类型的细胞外压力、神经激素、生长因子等刺激的缓慢适应性反应。在早期阶段,心肌肥厚是维持循环系统内稳态的一种补偿性反应,然而,持续的心肌肥厚反应最终会进一步发展成心力衰竭。因此,寻求预防及逆转心肌肥厚的药物及治疗方式,对心力衰竭的防治具有重大意义。异甜菊醇是贝壳杉烷类化合物甜菊苷的酸水解产物,异甜菊醇钠(Isoteviol sodium,STVNa)为其钠盐。本研究主要通过异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱导急性分离的成年大鼠心肌细胞肥大模型,探讨STVNa对心肌肥厚是否具有保护作用及作用机制。主要内容如下:1、应用5μM ISO诱导急性分离的大鼠心肌细胞并成功建立心肌肥厚模型;STVNa显着降低肥大心肌细胞表面积、心房利钠肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)mRNA表达。进一步研究发现,与正常细胞相比,肥大心肌细胞活力显着下降,STVNa显着升高肥大心肌细胞活力。2、研究STVNa对心肌细胞动作电位时程(Action potential duration,APD)的影响。结果表明,与正常细胞相比,肥大心肌细胞APD20、APD50和APD90显着增大,STVNa降低肥大心肌细胞APD20、APD50和APD90,表明STVNa可以抑制肥大心肌细胞引起的APD延长。而STVNa对肥大心肌细胞静息电位没有影响。3、研究STVNa对心肌细胞瞬时外向钾通道(Transient outward potassium channel,Ito)电流密度的影响。结果表明,与正常细胞相比,肥大心肌细胞Ito电流密度显着降低;1μM、5μM、10μM、100μM STVNa均能恢复肥大心肌细胞Ito电流密度,且对STVNa具有浓度依赖性,而100 nM的STVNa对肥大心肌细胞Ito电流密度没有显着影响;进一步的研究表明,STVNa对肥大心肌细胞Ito电流的激活和失活动力学参数没有影响。4、研究STVNa对心肌细胞Ca2+电流密度的影响。结果表明,与正常细胞相比,肥大心肌细胞Ca2+电流密度显着增加,STVNa抑制肥大心肌细胞Ca2+电流密度增加。5、研究STVNa对Ito电流和Ca2+电流的作用机制。结果表明,与正常细胞相比,肥大心肌细胞Kv4.2、Kv4.3、钾通道相互作用蛋白2(Kv channel-interacting protein 2,KChIP2)mRNA表达量显着降低;STVNa显着恢复肥大心肌细胞Kv4.2、Kv4.3、KChIP2mRNA表达量。与正常细胞相比,肥大心肌细胞Cav1.2 mRNA的表达量显着升高;STVNa显着抑制肥大心肌细胞Cav1.2 mRNA表达量升高。结论:STVNa通过调节Kv4.2、Kv4.3、KChIP2 mRNA和Cav1.2 mRNA的表达分别调控肥大心肌细胞Ito电流和Ca2+电流,从而缩短APD。总之,STVNa通过改善心肌细胞的电生理特性从而抑制心肌肥厚。(本文来源于《华南理工大学》期刊2017-04-13）
张良胜,翟超楠,刘星[7]（2016）在《高血压大鼠心肌肥厚瞬时外向钾电流的变化比较》一文中研究指出目的比较腹主动脉缩窄模型组(Coarctation of abdominal aorta,CAA)与假手术组(Sham operation,SH)的心肌细胞瞬时外向钾电流的变化。方法 2012年1—6月于泸州医学院20只成年大鼠,被随机分成两组:假手术组(Sham operation,SH)(n=10)与腹主动脉缩窄模型组(n=10)(Coarctation of abdominal aorta,CAA)。运用膜片钳技术分别记录两组大鼠心室肌单细胞的Ito,运用Origin Pro 8.0,Clampfit 10软件数据分析作图。结果假手术组左心室心肌细胞的Ito电流密度+70 mv时(37.05±5.02)p A/p F比腹主动脉缩窄模型组大鼠+70mv时(16.09±8.91)p A/p F高差异有统计学意义(P<0.05),与假手术组相比,腹主动脉缩窄模型组的Ito的I-V曲线下移明显。结论 Ito在高血压心肌肥厚角色,可能是临床严重心律失常的发生原因之一。(本文来源于《系统医学》期刊2016年07期）
夏桂玲,胥亚楠,杨龙,李隽,何炯红[8]（2016）在《血管紧张素受体1型-钙调神经磷酸酶信号通路对肥大乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流离子通道重构的调控作用》一文中研究指出目的:探讨血管紧张素受体1型(AT1)-钙调神经磷酸酶(Calcineurin;Ca N)信号通路对肥大乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)离子通道重构的调控作用。方法:分离1天龄乳大鼠心房肌细胞,培养24 h分组:①对照组:不予牵张刺激;②牵张组:牵张增加12%硅胶模面积,培养24 h;③替米沙坦组:替米沙坦1μmol/L干预1 h,继之牵张24 h;④环孢素A(Cs A)组:Cs A 0.25μg/ml干预1 h,继之牵张24 h。定量分析牵张组与对照组细胞蛋白/DNA比值、心房钠尿肽(ANP)m RNA表达鉴定细胞肥大。全细胞膜片钳技术检测细胞Ito的变化。蛋白免疫印迹法检测Ito离子通道α亚单位Kv4.3和Ca NA亚基的蛋白表达。结果:牵张组较对照组,Ito电流密度显着降低;Kv4.3蛋白表达下调、促进Ca NA蛋白表达;与牵张组比较,替米沙坦组和CSA组明显抑制牵张刺激上述反应。结论:AT_1-Ca N信号通路参与调控肥大乳鼠心房肌细Ito离子通道重构。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2016年04期）
孙丽芳,梁锦军,阮兵,石少波,曲川[9]（2016）在《抑郁对心肌梗死后大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响》一文中研究指出目的研究抑郁对心肌梗死(简称心梗)后大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法将50只Sprague-Dawley大鼠随机分为四组:对照组(10只)、抑郁组(10只)、心梗组(15只)、心梗+抑郁组(15只)。造模完成后,用酶解法分离各组大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录Ito,绘制各组心室肌细胞的电流-电压曲线、稳态激活曲线、失活曲线及失活后恢复曲线。结果在+70mV电压下,对照组最大激活峰值电流密度为(13.8±1.4)pA/pF,抑郁组为(11.4±0.8)pA/pF,心梗组为(9.4±0.8)pA/pF,抑郁+心梗组为(7.8±1.1)pA/pF(组间比较P<0.05)。各组的恢复时间常数如下:对照组(23.77±6.32)ms,抑郁组(25.52±6.97)ms,心梗组(28.61±4.71)ms,抑郁+心梗组(34.78±7.53)ms。与对照组比较,抑郁+心梗组恢复时间常数显着增加(P<0.05)。结论抑郁能导致心梗后心室肌细胞Ito电流密度显着下降,使失活后恢复减慢。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2016年02期）
邹筱冬,邹月柳,赵强,邓春玉,曾芳[10]（2016）在《β_3肾上腺素能受体激动对慢性心力衰竭大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流的影响》一文中研究指出目的探讨选择性β_3肾上腺素能受体(β_3-adrenoreceptor,β_3-AR)激动剂BRL-37344对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠左心房肌细胞瞬时外向钾电流(I_(to))的影响。方法 26只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=6)和CHF组(n=20),CHF大鼠模型的建立采用主动脉缩窄法。CHF组大鼠再被分为CHF对照组和BRL组(经尾静脉注射BRL-37344 0.4 nmol/kg,每周2次,共4周)。采用酶解法分离获得大鼠左心房肌细胞。左心房肌细胞I_(to)的测定采用全细胞膜片钳技术(以电流密度pA/pF表示)。结果当指令电压为+60 mV时,Sham组,CHF组、BRL组大鼠左心房肌细胞I_(to)电流密度达最大值,分别为(20.85±3.44)pA/pF、(11.54±1.21)pA/pF、(6.29±1.50)pA/pF。当指令电压从+60 mV至+30 mV时,BRL组和CHF对照组I_(to)电流密度均显着低于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01);BRL组显着低于CHF对照组,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。当指令电压从+20 mV至0 mV时,BRL组和CHF对照组I_(to)电流密度均显着低于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01);但BRL组与CHF对照组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论β_3-AR选择性激动剂BRL-37344显着抑制了CHF大鼠心房肌细胞I_(to)电流密度。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2016年02期）
瞬时外向钾电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过复制大鼠心脏移植模型,研究心肌瞬时钾电流在心脏移植物排斥反应时的变化,及动作电位变化。方法:复制大鼠腹部心脏移植模型,对照组(n=20)为Lewis-Lewis同基因移植,实验组(n=20)为Brown Norway-Lewis异基因移植。于移植后第2~4天处死大鼠,取心脏移植物进行病理检查并利用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞动作电位(AP)、心肌瞬时外向钾电流(I_(to))及内向整流钾电流(Ik_1)。结果:大鼠腹部心脏移植模型复制成功,组织学可见对照组心脏移植物在移植后无明显排斥反应,而实验组在移植后第2、4天有轻度到中重度排斥反应;在移植后第2天,两组心肌细胞瞬时外向钾电流(I_(to))密度无明显差异;第4天,实验组较对照组Ito密度显着下降,内向整流钾电流(Ik_1)显着下降(P<0.05)。在移植后第2、4天,实验组较对照组心肌细胞动作电位时程(APD)均显着延长(P<0.01)。结论:在大鼠心脏移植物排斥反应发生时,心肌细胞APD明显延长,I_(to)及Ik_1密度均显着下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
瞬时外向钾电流论文参考文献
[1].王建丽,马爱群,汪克纯,王贺,王亭忠.比索洛尔对心衰大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响[J].中国分子心脏病学杂志.2018
[2].贾一新,孟旭,焦玉清,韩薇,李岩.大鼠心脏移植物排斥反应时心肌瞬时外向钾电流与心肌细胞动作电位变化的研究[J].心肺血管病杂志.2018
[3].陈晨,王瑞,蔡忠琦,杨易,林琨.大蒜素对大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流的影响[J].医药导报.2017
[4].任静娜,饶本龙,马宏昕,沙毛毛,匡怡.异牡荆素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响[J].中国中药杂志.2017
[5].冯丹阳,孙强,陈莉娜,赵正杭,周筠.Ghrelin对糖尿病大鼠心肌动作电位和瞬时外向钾电流的影响[J].西安交通大学学报(医学版).2017
[6].吕南英.STVNa对肥大心肌细胞瞬时外向钾电流和钙电流的影响及其机制研究[D].华南理工大学.2017
[7].张良胜,翟超楠,刘星.高血压大鼠心肌肥厚瞬时外向钾电流的变化比较[J].系统医学.2016
[8].夏桂玲,胥亚楠,杨龙,李隽,何炯红.血管紧张素受体1型-钙调神经磷酸酶信号通路对肥大乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流离子通道重构的调控作用[J].中国循环杂志.2016
[9].孙丽芳,梁锦军,阮兵,石少波,曲川.抑郁对心肌梗死后大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2016
[10].邹筱冬,邹月柳,赵强,邓春玉,曾芳.β_3肾上腺素能受体激动对慢性心力衰竭大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流的影响[J].岭南心血管病杂志.2016
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