导读:本文包含了大鼠肝癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肝癌,乙基,大鼠,白细胞,甲酸,同系物,供体。
大鼠肝癌论文文献综述
陈晶晶,曹梦瑶,徐静蕾,刘玲[1]（2019）在《NO供体对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的抑制作用》一文中研究指出目的研究NO供体-新型偶氮鎓二醇盐衍生物(JS-K)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌的抑制作用。方法 50只Wistar雄性大鼠随机分为对照组,模型组,阳性组,药物低、高剂量组。除对照组外,其余组腹腔注射DEN50 mg·kg~(-1)(10 m L·kg~(-1)),每周2次,4周后每周1次,阳性药物组腹腔注射氟尿嘧啶5 mg·kg~(-1)(10 m L·kg~(-1)),药物组按0.25和0.5 mg·kg~(-1)(5 m L·kg~(-1))尾静脉注射,每周2次,对照组腹腔注射生理盐水(10 m L·kg~(-1)),给药至第16周。观察肝外观;比色法检测总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;ELISA检测甲胎蛋白(AFP)含量;HE染色观察肝组织病变程度;免疫组化检测PCNA和ERK水平;Western印迹检测Bcl-2、Bax和活化胱天蛋白酶3水平。结果模型组大鼠肝表面散在大小不等的灰白色结节,有明显的巨瘤块和坏死灶,药物组上述情况明显减轻。与模型组相比,药物组大鼠血清中TP和Alb含量升高,ALT,AST和AFP活性降低(P<0.01)。HE结果显示,与模型组相比,药物组肝小叶结构相对较好,细胞异型性明显减轻,细胞核变小,多核细胞明显减少。免疫组化结果显示,与模型组相比,药物组PCNA和ERK表达减少。Western印迹结果显示,JS-K引起Bcl-2表达下调,Bax和活化胱天蛋白酶3表达上调(P<0.01)。结论 NO供体JS-K对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌具有抑制作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
屈尚蓝,任伟伟,宋流东,冯维杨[2]（2019）在《视黄酸对大鼠肝癌细胞γ-丁基甜菜碱双加氧酶的表达及肉碱合成的影响》一文中研究指出为研究大鼠原发性肝癌γ-丁基甜菜碱双加氧酶(γ-BBD)的基因表达以及视黄酸对大鼠肝癌细胞γ-BBD表达的影响。研究用50 mg/kg公斤体重的二乙基亚硝胺(DEN)腹腔每周注射一次的给药方案在体内诱发大鼠原发性肝癌,并通过western blotting和real-time PCR技术对大鼠原发性肝癌模型肝组织中肉碱合成关键酶γ-BBD以及维甲酸X受体γ(RXRγ)的表达水平进行了检测;在体外,本研究通过western blotting和real-time PCR检测了1μmol/L 13-顺式视黄酸(13-cis-RA)处理的大鼠肝癌细胞(RH-35细胞)γ-BBD和RXRγ的表达水平,并通过流式细胞术分析了13-cis-RA处理的RH-35细胞的细胞周期。结果显示,与对照组相比,γ-BBD和RXRγ在大鼠原发性肝癌模型组织中的mRNA丰度和蛋白表达水平显着降低;但是,与对照组相比,在用视黄酸处理48 h、处于明显G1期阻滞的大鼠肝癌细胞内,γ-BBD和RXRγ的mRNA丰度和蛋白表达水平显着升高。这些结果表明,γ-BBD和RXRγ在DEN诱导的原发性肝细胞癌中的表达水平明显下调,而13-cis-RA能诱导并上调大鼠肝癌细胞RXRγ和γ-BBD的表达。提示13-cis-RA对γ-BBD表达的影响可能对大鼠肝癌细胞肉碱的合成具有促进作用。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2019年10期）
吴友伟,李静,史丽萍,王宗艳,王东亮[3]（2019）在《健脾养肝方对大鼠肝癌模型肝功能及微环境的影响》一文中研究指出目的:分析健脾养肝方对大鼠肝癌模型肝功能及微环境的影响。方法:选用健康SPF级雄性Wistar大鼠60只,将其随机分为阴性对照组、模型组、大剂量健脾养肝方组,小剂量健脾养肝方组,每组15只,除对照组外叁组均以二乙基亚硝胺诱导肝癌病变,健脾养肝方组分别给予大小剂量不同进行干预,连续16周。观察并记录大鼠一般情况及体重变化、存活率及肝癌率、苏木精-伊红染色法(HE法)检验组织病理变化、全自动生化检查肝功能、酶联免疫吸附法(ELISA)测定炎性因子水平。结果:健脾养肝方各组大鼠体重明显高于模型组(P<0.05);大小剂量两组大鼠体重组间无明显差异(P>0.05),健脾养肝方各组存活率均显着高于模型组(P<0.05),大小剂量两组存活率组间无明显差异(P>0.05);健脾养肝方各组肝癌率显着低于模型组(P<0.05),大小剂量两组肝癌率组间无明显差异(P>0.05),与对照组比较其余叁组肝功能ALT、AST、GGT、ALP、TBIL均明显升高(P<0.05);健脾养肝方各组ALT、AST、GGT、ALP、TBIL均显着低于模型组(P<0.05),大剂量组肝功能各项指标明显低于小剂量组(P<0.05),与对照组比较其余叁组肝功能IL-6L、TNF-α炎性因子均明显升高(P<0.05);健脾养肝方各组IL-6L、TNF-α均显著低于模型组(P<0.05),大剂量组炎性因子各项指标明显低于小剂量组(P<0.05)。结论:健脾养肝方可通过改善肝功能及微环境来延缓或阻断肝癌病变。(本文来源于《四川中医》期刊2019年08期）
梁颖,程钢,黄邓高[4]（2019）在《益脾活血方调控B7-H1/PD-1通路对大鼠肝癌切除术后防止复发的机制研究》一文中研究指出目的:研究益脾活血方调控细胞程序性死亡-配体1(B7-H1)与细胞程序性死亡受体～1(PD-1)结合通路对大鼠肝癌切除术后防止复发的机制。方法:选用健康SPF级雄性SD大鼠36只,将其随机分为对照组、西药组、中药组,每组12只,叁组接种人肝癌细胞,7天后取肝脏已成瘤裸鼠进行肝癌手术切除建立肝癌术后裸鼠模型,分别给予益脾活血方和5-氟尿嘧啶进行干预,连续4周。观察并记录裸鼠一般情况、采用PET/CT影像学检查术后复发情况、苏木精-伊红染色法(HE法)检验术后复发组织病理变化、蛋白质印迹法(WB法)检测B7-H1/PD-1表达量、流式细胞术检测CD_4~+、CD_8~+T淋巴细胞水平。结果:对照组、西药组、中药组叁组均可在裸鼠左中上腹发现高摄取区域,西药组和中药组复发率远远低于对照组(P<0.05),西药组和中药组复发率无显着差异(P>0.05),与对照组相比,西药组和中药组B7-H1相对表达量显着降低(P<0.05),西药组B7-H1相对表达量低于中药组(P<0.05),与对照组相比,中药组和西药组术后复发裸鼠CD_4~+、CD_4+~/CD_8~+在外周血、脾脏中显着上升(P<0.05),CD_8~+细胞水平明显降低(P<0.05);西药组在外周血和脾脏中CD_4~+水平显着高于中药组(P<0.05),外周血中中药组和西医组CD_8~+水平比较无明显差异(P>0.05)。结论:益脾活血方可通过介导B7-H1/PD-1改善T淋巴细胞亚群失衡防止肝癌术后复发。(本文来源于《四川中医》期刊2019年08期）
杨琪,卓少元[5]（2019）在《Caspase-1及其相关炎症因子在二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌形成过程中的变化及意义》一文中研究指出目的探讨半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶(Caspase-1)及其相关炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、核因子-κB (NF-κB)在二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝癌形成过程中的变化及意义。方法制备DEN诱导的大鼠肝炎-肝硬化-肝癌模型,并分别于造模第0、6、13、20周取材,光镜下观察大鼠肝脏病理变化,采用生物化学法检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)和α-L-岩藻糖苷酶(AFU)及肝癌组织中的Caspase-1活性,酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测血清炎症因子IL-1β、IL-18、NF-κB含量的变化。结果模型组大鼠在造模后第20周均形成肝癌。在DEN诱导肝癌形成过程中,大鼠肝脏指数逐渐升高,胸腺指数则逐渐降低,且大鼠肝脏形态及病理切片均发生相应的改变;血清ALT、AST、GGT、AFU、IL-1β、IL-18和NF-κB含量以及肝癌组织中Caspase-1活性均随着造模进程逐渐升高,且在造模第20周(肝癌期)达到最高。结论利用DEN成功制备大鼠肝炎-肝硬化-肝癌模型。其中Caspase-1及其相关炎症因子IL-1β、IL-18、NF-κB可作为DEN诱癌过程中肝细胞损伤的标志因子,在肝癌发生发展过程中发挥重要作用。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年09期）
李锦源,黄文涛,韦园园,吴琼[6]（2019）在《氧化苦参碱联合全反式维甲酸干预大鼠肝癌变进程中细胞因子的变化》一文中研究指出目的观察氧化苦参碱(oxymatrine, OMT)联合全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)抑制二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌形成效果,并探讨其作用机制。方法采用DEN诱导建立肝癌大鼠模型,造模18周,将Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、干预组,分别在诱癌后6、12、18周处死大鼠,通过HE染色观察大鼠肝组织病理变化,检测大鼠肝功能相关指标,ELISA检测大鼠IL-6含量;采用RT-qPCR法检测大鼠let-7a、NF-κB-p65、IL-6,STAT3 mRNA表达变化;采用Western blot检测大鼠STAT3、p-STAT3的蛋白变化。结果 HE染色病理学观察显示,干预组大鼠肝癌结节数明显少于模型组,肝细胞病变坏死减轻;与模型组比较,干预组大鼠血清IL-6及肝功能指标ALT、GGT、AST、ALP水平均明显降低(P<0.05);RT-qPCR检测结果:与模型组比较,干预组大鼠肝组织中let-7a mRNA表达水平明显上升,而NF-κB-p65、IL-6和STAT3 mRNA表达量均明显降低(P<0.05)。实验第18周,Western blot检测结果干预组STAT3、p-STAT3蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论氧化苦参碱联合全反式维甲酸能够明显抑制DEN诱发的大鼠肝癌形成,在一定程度上延缓肿瘤生长。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年08期）
古丽米热·依米提,王延蛟,斯坎德尔·白克力[7]（2019）在《大鼠肝癌细胞Mael、Ddx4 mRNA及蛋白的表达及意义》一文中研究指出目的检测大鼠肝癌细胞中蛋白质漩涡同系物基因(Mael)和生殖细胞特异性蛋白4(Ddx4)的表达变化,探讨Mael和Ddx4基因在肝癌发病中的意义。方法将大鼠肝癌细胞CBRH-7919作为肝癌细胞组,正常肝细胞BRL作为正常肝细胞组,采用qRT-PCR法检测Mael、Ddx4基因mRNA表达,采用Western blotting法检测Mael、Ddx4蛋白表达。结果肝癌细胞组Mael、Ddx4 mRNA及蛋白表达均高于正常肝细胞组(P均<0. 01)。结论大鼠肝癌细胞中Mael、Ddx4基因和蛋白表达均明显增高。(本文来源于《山东医药》期刊2019年11期）
李刚,覃春美,张燕,尹雷,汪代杰[8]（2019）在《二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌早期IFN-λ表达增加》一文中研究指出肝癌是严重危害人类健康的常见肿瘤之一,揭示肝癌的发病机制刻不容缓。干扰素-λ(interferon-lambda,IFN-λ)是发现最早、研究最多,首次被克隆并用于肿瘤和病毒性疾病治疗的细胞因子[1]。多种肿瘤都有IFN-λ及其下游因子JAK和STAT的表达或活化,表明IFN-λ的激活与肿瘤的发生发展密切相关。但在肝癌形成过程中,IFN-λ的表达及其作用机制研究甚少。本研究采用二乙基亚硝胺(diethynitrosamine,DEN)诱导的肝癌大鼠模型,观察肝脏IFN-λ的动态变化,及其在肝癌发病过程中的作用和机制,为临床防治肝癌提供新的治疗靶点。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年03期）
梁智超,姬凤彩,孙建新,蒋远东,刘昕[9]（2019）在《两种大鼠肝癌模型制作方法的对比研究》一文中研究指出目的采用Walker-256细胞,分别使用两种方法建立Wistar大鼠肝癌模型并进行对比研究。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为肿瘤组织研磨组、肿瘤细胞腹水悬液组、空白对照组。肿瘤组织研磨组:将Walker-256细胞接种于Wistar大鼠腋下,待肿瘤组织长出大约1cm时,将肿瘤组织取出,将肿瘤组织研磨,离心,弃去上清液,留试管下层白色肿瘤细胞进行肝脏接种;肿瘤细胞腹水悬液组:将Walker-256细胞接种于Wistar大鼠腹腔,传代2代后收集腹水,离心,弃去上清液,留试管下层白色肿瘤细胞进行肝脏接种;空白对照组:取0.9%生理盐水进行肝脏接种。结果剖检结果:肿瘤组织研磨组剖检可见大鼠肝脏出现0.2～0.5cm菜花样的占位性瘤体;肿瘤细胞腹水悬液组剖检可见大鼠肝脏出现1～2cm菜花样的占位性瘤体,组织切片显微镜下观察两组模型均可见肝癌细胞,在形态和排列上没有差别。肿瘤组织研磨组的肝小叶比较完整,肿瘤细胞腹水悬液组的肝小叶基本破坏。结论采用Walker-256细胞的肿瘤组织研磨液和肿瘤细胞腹水悬液均可建立Wistar大鼠肝癌模型;肿瘤细胞腹水悬液制作的肝癌模型的瘤体生长速度大于肿瘤组织研磨组;肿瘤细胞腹水悬液组的肝脏的损伤更为严重。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年01期）
韦武,郭红星[10]（2019）在《大鼠肝癌模型建立的研究进展》一文中研究指出肝癌动物模型是研究肝癌的重要依据,其在揭示肿瘤发病机制、评估治疗方法中的角色不可或缺。近年来,研究人员借助不同类型的动物模型不断获得有关肝癌及其治疗预后的丰富数据。本文通过总结常用的诱发性和移植性大鼠肝癌的建模方式及应用,以呈现近年来在构建大鼠肝癌模型实践中的进展。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年01期）
大鼠肝癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为研究大鼠原发性肝癌γ-丁基甜菜碱双加氧酶(γ-BBD)的基因表达以及视黄酸对大鼠肝癌细胞γ-BBD表达的影响。研究用50 mg/kg公斤体重的二乙基亚硝胺(DEN)腹腔每周注射一次的给药方案在体内诱发大鼠原发性肝癌,并通过western blotting和real-time PCR技术对大鼠原发性肝癌模型肝组织中肉碱合成关键酶γ-BBD以及维甲酸X受体γ(RXRγ)的表达水平进行了检测;在体外,本研究通过western blotting和real-time PCR检测了1μmol/L 13-顺式视黄酸(13-cis-RA)处理的大鼠肝癌细胞(RH-35细胞)γ-BBD和RXRγ的表达水平,并通过流式细胞术分析了13-cis-RA处理的RH-35细胞的细胞周期。结果显示,与对照组相比,γ-BBD和RXRγ在大鼠原发性肝癌模型组织中的mRNA丰度和蛋白表达水平显着降低;但是,与对照组相比,在用视黄酸处理48 h、处于明显G1期阻滞的大鼠肝癌细胞内,γ-BBD和RXRγ的mRNA丰度和蛋白表达水平显着升高。这些结果表明,γ-BBD和RXRγ在DEN诱导的原发性肝细胞癌中的表达水平明显下调,而13-cis-RA能诱导并上调大鼠肝癌细胞RXRγ和γ-BBD的表达。提示13-cis-RA对γ-BBD表达的影响可能对大鼠肝癌细胞肉碱的合成具有促进作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠肝癌论文参考文献
[1].陈晶晶,曹梦瑶,徐静蕾,刘玲.NO供体对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的抑制作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[2].屈尚蓝,任伟伟,宋流东,冯维杨.视黄酸对大鼠肝癌细胞γ-丁基甜菜碱双加氧酶的表达及肉碱合成的影响[J].天然产物研究与开发.2019
[3].吴友伟,李静,史丽萍,王宗艳,王东亮.健脾养肝方对大鼠肝癌模型肝功能及微环境的影响[J].四川中医.2019
[4].梁颖,程钢,黄邓高.益脾活血方调控B7-H1/PD-1通路对大鼠肝癌切除术后防止复发的机制研究[J].四川中医.2019
[5].杨琪,卓少元.Caspase-1及其相关炎症因子在二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌形成过程中的变化及意义[J].安徽医科大学学报.2019
[6].李锦源,黄文涛,韦园园,吴琼.氧化苦参碱联合全反式维甲酸干预大鼠肝癌变进程中细胞因子的变化[J].中国比较医学杂志.2019
[7].古丽米热·依米提,王延蛟,斯坎德尔·白克力.大鼠肝癌细胞Mael、Ddx4mRNA及蛋白的表达及意义[J].山东医药.2019
[8].李刚,覃春美,张燕,尹雷,汪代杰.二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌早期IFN-λ表达增加[J].基础医学与临床.2019
[9].梁智超,姬凤彩,孙建新,蒋远东,刘昕.两种大鼠肝癌模型制作方法的对比研究[J].新疆医科大学学报.2019
[10].韦武,郭红星.大鼠肝癌模型建立的研究进展[J].中国实验动物学报.2019
论文知识图
