导读:本文包含了马传染性贫血病毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病毒,性贫血,蛋白,胃炎,线粒体,性腺,基因组。
马传染性贫血病毒论文文献综述
刁治君,袁世玉,郝小静,冯永胜,张玉利[1]（2019）在《圆圈病毒3型与鸡传染性贫血病毒共感染性腺胃炎的诊断》一文中研究指出2018年10月,山东聊城某鸡场送检6只19日龄肉鸡,病鸡出现消化不良、粪便过料、嗜睡等症状。对送检6只病鸡进行了大体观察、组织学观察及病原学检测,病死鸡剖检可见腺胃肿大,腺胃乳头消失;肠鼓气,十二指肠有散在出血点;肺脏大面积水肿、出血、淤血;肝脏局部有出血点。根据PCR检测以及序列比对,最终从腺胃炎病例中检出圆圈病毒3型(Gyrovirus 3,GyV3)和鸡传染性贫血病毒(Chicken infectious anemia virus,CIAV),初步确定为GyV3和CIAV共感染。(本文来源于《中国家禽》期刊2019年19期）
Du,Cheng,Duan,Ying-yi,Wang,Xue-feng[2]（2019）在《马传染性贫血病毒通过线粒体调控细胞炎症反应和凋亡的机制研究》一文中研究指出马传染性贫血病毒(EIAV)与艾滋病病毒相似,在体内的主要靶细胞是免疫细胞,并且可以在马体内长期潜伏感染,给养马业造成了重大的经济损失。由中国农业科学院哈尔滨兽医研究所研制的EIAV弱毒疫苗,是首例经大规模应用证实安全、有效的慢病毒疫苗。阐明该疫苗的作用机理,将为其它慢病毒疫苗的研究提供借鉴。研究表明,EIAV强毒株(EIAVDLV34)感染可造成宿主的"炎症风暴",并引起致病性损伤,而弱毒疫苗株(EIAVDLV121)感染的宿主细胞可发生高水平的细胞凋亡,进而被清除。该现象与EIAV弱毒疫苗的免(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年09期）
刁治君,袁世玉,成子强[3]（2019）在《圆圈病毒3型与鸡传染性贫血病毒共感染性腺胃炎病例报告》一文中研究指出研究目的:鸡传染性病毒性腺胃炎(Transmissible Viral Proventriculitis, TVP)是一种以腺胃肿大、腺胃乳头出血、溃疡为主要特征的传染病。该病多发生于雏鸡,主要表现为生长停滞和消瘦,剖检除较常见的腺胃炎变化外,还可见胸腺和法氏囊萎缩。该病的临床症状、病理变化表现不尽相同,病原众说不一。圆圈病毒3型(Gyrovirus 3, GyV3)与鸡传染性贫血病毒(Chickeninfectiousanemiavirus,CIAV)均为环状单链DNA病毒,属于圆环病毒科(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
孙芬芬,高玉龙,潘伟,王笑梅[4]（2019）在《鸡传染性贫血病毒VP3基因的原核表达及抗血清制备》一文中研究指出为了研究鸡传染性贫血病毒(Chicken anemia virus,CIAV)VP3蛋白与病毒自身蛋白之间的相互作用,需对该蛋白进行原核表达制备相应兔源抗血清,试验通过提取CIAV M9905株基因组DNA,PCR扩增出VP3基因,构建重组质粒pET30a(+)-VP3,然后转化入大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞中,进一步通过IPTG诱导表达后用Ni-NTA亲和柱纯化获得融合蛋白,经SDS-PAGE分析后对融合蛋白进行乳化,免疫新西兰兔制备抗血清,并对其进行ELISA效价测定、Western-blot及IFA检测。结果表明:SDS-PAGE分析证实获得高纯度的重组蛋白VP3,大小约为22 ku,且其在大肠杆菌中主要以包涵体的形式存在;ELISA法检测制备的兔源抗VP3血清效价在1∶6 400以上;经Western-blot及IFA检测证实,VP3兔源血清可特异性结合Vero细胞表达的VP3蛋白。说明试验成功表达出CIAV VP3蛋白,制备的兔抗血清具有较好的特异性。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年13期）
Iqbal,Ahmad[5]（2019）在《鼠白血病病毒glycosylated Gag及马传染性贫血病毒S2拮抗SERINC5抗病毒活性机制的研究》一文中研究指出SERINC家族属于多重跨膜蛋白,这个家族包括5个成员,但各成员的功能目前并不清楚。其中SERINC5(Ser5)作为逆转录病毒限制因子,通过未知机制插入到病毒粒子中并抑制病毒侵入下一个靶细胞。研究发现人免疫缺陷病毒(HIV-1)的附属蛋白Nef能将Ser5内化到细胞浆中并通过溶酶体降解Ser5,进而阻止Ser5进入病毒粒子。除了HIV-1 Nef蛋白之外,鼠白血病病毒(MLV)的附属蛋白glycoGag以及马传染性贫血病毒(EIAV)的附属蛋白S2也能拮抗Ser5对HIV-1病毒的限制作用。然而,MLV glycoGag以及EIAV S2拮抗Ser5的机制目前还不清楚。在本论文中,我们系统探讨了glycoGag及S2如何拮抗Ser5蛋白的抗病毒活性。我们研究发现Ser5能插入到MLV的病毒粒子中并限制其感染性,而glycoGag能阻止Ser5插入到病毒粒子中并拮抗Ser5的抗病毒活性。研究发现glycoMA,既GlycoGag蛋白N端的189个氨基酸能发挥和glycoGag一样的功能,因此我们利用glycoMA深入探讨了其拮抗Ser5的详细机制。我们发现glycoMA能将Ser5从细胞膜表面转运到细胞浆中,并显着降低细胞中Ser5的表达。在这个过程中,glycoMA的Y36XXL39 Motif以及P31、R63氨基酸位点发挥重要的作用。GlycoMA通过受体介导的内吞降低细胞膜表面Ser5的表达,而内化的Ser5通过Rab5早期,Rab7晚期以及Rab11循环内体转运到溶酶体并最终在溶酶体降解。Ser5通过K48以及K63位点发生多聚泛素化,而glycoMA促进泛素化Ser5的降解。尽管glycoMA的P31、Y36、L39以及R63位点对于Ser5-glycoMA相互作用没有影响,但对glycoMA通过溶酶体降解Ser5至关重要。此外,尽管Ser1、Ser2以及Ser3抑制HIV感染性的能力没有Ser5明显,但是glycoMA也通过溶酶体通路降解Ser1、Ser2以及Ser3。接着我们检测了S2拮抗Ser5的详细机制。结果发现S2也能通过受体介导的内吞内化Ser5,并通过内体-溶酶体通路降解Ser5。S2和Ser5之间的相互作用依赖S2的豆蔻酰化,提示S2-Ser5的相互作用可能发生在细胞膜上。此外,尽管马Ser5(eSer5)的表达比人或者鼠Ser5低,但是eSer5具有显着的抗病毒活性,并且S2能拮抗eSer5的抗病毒活性。与Nef相比,glycoMA和S2与Ser5之间的相互作用明显较强,并且glycoMA和S2降解Ser5的能力也比Nef强。S2及glycoMA除了显着降解Ser5的表达之外,还能降低非洲爪蟾Ser5的表达。综上所述,glycoMA以及S2通过受体介导的内吞将内化细胞膜表面的Ser5,并通过通过Rab5早期,Rab7晚期以及Rab11循环内体将Ser5转运到溶酶体进行降解Ser5,进而拮抗Ser5的抗病毒活性。除了Ser5之外,二者还能通过相似的机制降低SERINC家族其他蛋白的表达。以上结果有望为抗逆转录病毒(尤其是HIV-1)基因治疗提供可借鉴的科学依据。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-06-01）
苏奇[6]（2019）在《新城疫弱毒疫苗中禽腺病毒和鸡传染性贫血病毒混合污染的鉴定及人工模拟致病性分析》一文中研究指出19世纪50年代以来,新城疫弱毒疫苗在世界范围内广泛应用,为新城疫(Newcastle disease,ND)预防和控制取得了辉煌的成就。但研究显示弱毒疫苗中可能存在外源病毒的污染,进而导致多种疫病在被免疫鸡群中的发生。本研究在对禽用弱毒疫苗进行外源病毒检测时通过PCR结合斑点杂交方法也发现在同一批新城疫弱毒疫苗中存在4型禽腺病毒(fowl adenovirus type 4,FAdV-4)和鸡传染性贫血病毒(chicken infectious anemia virus,CIAV)的混合污染,随后本研究通过血清中和及鸡胚培养的方式对上述两种病毒进行了分离纯化并测定了CIAV的全基因组以及FAdV的部分hexon基因。序列比较和遗传进化分析显示其与目前中国流行株具有较高的同源性。为评估NDV弱毒疫苗中FAdV-4和CIAV混合污染的致病性,本研究通过制备人工模拟污染疫苗并分别免疫SPF和FAdV母源抗体阳性鸡群进行了系统的动物实验。结果显示,使用单独污染CIAV或无污染的疫苗并不会引发SPF鸡死亡,而使用混合污染疫苗能引发明显的心包积液-包涵体肝炎综合征(inclusion body hepatitis-hydropericardium syndrome,IBH-HPS)并导致高达75.0%的死亡率,显着高于使用单独污染FAdV疫苗后所引发的死亡率(3.70%~7.40%)。同时,通过疫苗污染而感染的外源病毒可在鸡体能持续增殖,引发生长迟缓和胸腺萎缩,进而造成免疫抑制并显着降低NDV抗体水平。另一方面,NDV弱毒疫苗本身在外源病毒致病过程中发挥重要作用,FAdV-4和CIAV通过疫苗污染方式感染鸡群的致病性要显着高于其直接感染,且同等剂量FAdV-4和CIAV经口服感染SPF鸡群后并不会导致死亡。同时,外源病毒与疫苗毒株LaSota的相互作用促进了彼此在多种器官中的增殖并能有效降低宿主免疫系统产生的中和抗体水平,而多种器官中过高的LaSota病毒载量以及外源病毒的存在激发了疫苗毒株的致病性导致被免疫鸡群发生典型的淋巴滤泡出血以及腺胃点状出血等ND示病症状,最终进一步加重病情。母源抗体是保护雏鸡早期免受病毒侵袭的重要屏障,但本研究显示雏鸡孵化后母源抗体水平于叁日龄到达高峰,随后迅速下降,至7日龄疫苗接种时已降至较低水平,但其与免疫系统的双重作用仍能有效抑制通过人工模拟污染疫苗单独感染的FAdV-4,而混合污染疫苗中CIAV的存在能抑制免疫反应进而辅助FAdV突破母源抗体的保护,并最终引发明显的IBH-HPS以及15%左右的死亡率。临床数据显示,部分养殖场在使用了无外源病毒污染的NDV弱毒疫苗后同样爆发了IBH-HPS,而同批未免疫鸡群发病率较低。研究发现,免疫NDV弱毒疫苗能促进FAdV和CIAV在宿主体内的复制,进而显着提升其经垂直传播感染的致病性并加速病程,引发明显的贫血症状并导致IBH-HPS在低日龄雏鸡中发生。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-03-27）
甄岳[7]（2019）在《鸡传染性贫血病毒与新城疫弱毒疫苗LaSota株对SPF鸡的协同致病作用》一文中研究指出鸡传染性贫血病(Chicken infectious anemia,CIA)是由鸡传染性贫血病毒(Chicken infectious anemia virus,CIAV)感染引起的一种免疫抑制性疾病,感染鸡群临床上主要表现为贫血等症状,目前已经在全球主要养禽国广泛分布和流行,给养禽业造成的损失日益增加,并逐步发展成为了一个全球性的问题。CIAV的传播方式主要包括水平传播和垂直传播,但是作为在禽弱毒疫苗中常见的外源病毒之一,使用了污染CIAV的弱毒疫苗也是一种非常重要的传播途径。此前我们观察到低剂量的CIAV在弱毒疫苗中的污染也可以引起非常典型的CIAV发病症状,而同等剂量的CIAV直接攻毒却几乎观察不到任何明显症状,我们利用系统的动物实验证实疫苗中污染的CIAV与疫苗毒株发挥了协同致病作用,但是疫苗污染是小概率事件极少发生。本研究中,某养殖场在免疫了新城疫弱毒疫苗后出现了典型的贫血症状,而尚未免疫新城疫弱毒疫苗的鸡群却并未表现出典型症状,这是否与鸡群中存在CIAV的感染和流行有关?新城疫弱毒疫苗的免疫是否会增强CIAV感染的致病性?本研究在对发病鸡群开展流行病学调查基础上通过系统的动物实验证实了CIAV感染与新城疫弱毒疫苗免疫对鸡的协同致病作用。某养殖场部分雏鸡在免疫新城疫弱毒疫苗之后出现了CIAV的临床症状,没有免疫弱毒疫苗的鸡群CIAV的发生率反而比较低。针对此现象,我们首先通过Real-time PCR、PCR结合核酸斑点杂交以及RAA叁种检测方法对此养殖场送检的不同原种品系鸡群的240份血样以及240份父母代鸡群血样进行CIAV等垂直传播性病毒的流行病学调查。调查结果显示B系鸡群60份血样中有1个CIAV阳性,阳性率为1.7%;C系60份血样中有4个CIAV阳性,阳性率为6.7%;D系60份血样中有14个CIAV阳性,阳性率为23.3%;E系60份血样中有3个CIAV阳性,阳性率为5%;240份父母代鸡群血样中有14个CIAV阳性,阳性率为5.8%。总计有36份血样为CIAV阳性,总体阳性率为7.5%,表明此养殖场不同品系鸡群中均存在CIAV的流行。据此推测感染CIAV的鸡群免疫La Sota疫苗后能够促进CIAV在体内的复制和增殖,使鸡群表现出更典型的临床症状。为此我们通过系统的动物实验观察了感染CIAV的SPF鸡接种La Sota疫苗后的相互作用。随机选择50枚SPF鸡胚通过卵黄囊接种CIAV模拟CIAV通过垂直传播途径感染,同时选取等量SPF鸡胚通过相同方式接种生理盐水作为对照。待孵化出雏后,于接毒组和对照组各取20只SPF鸡于7日龄免疫新城疫IV系弱毒疫苗(La Sota株),同时各组其余鸡以相同方式接种等量PBS作为对照,监测记录出壳后死亡率、1-6W体重以及红细胞数值的变化;1-6W定时采集雏鸡的抗凝血进行核酸提取,检测CIAV的病毒血症水平;每周定时采集雏鸡抗体血检测新城疫抗体水平,分析其抗体水平的变化;3W和6W剖检部分鸡只采集脾脏、胸腺、法氏囊测定其免疫器官指数情况等指标。结果显示,相比于其它组,感染CIAV并免疫La Sota疫苗组的死亡率增加、体重下降明显、红细胞数量显着减少、新城疫的抗体滴度降低且CIAV的病毒载量明显升高。上述结果表明,CIAV与新城疫弱毒疫苗La Sota株在鸡体内发生了协同致病作用,这种作用不但会影响新城疫弱毒疫苗的免疫效果,更增强了CIAV的致病性,给养殖业造成了巨大的经济损失。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-03-27）
王鹏,史静柯,袁慧莎,叶建强,钱琨[8]（2019）在《一株鸡传染性贫血病毒的分离鉴定及全基因组分析》一文中研究指出试验对江苏常州某养殖场内发生的疑似CIAV感染病例通过PCR、病毒分离以及基因组测序等方法进行疾病诊断与病毒鉴定。结果显示:病料组织CIAV特异性PCR为阳性,接种MDCC-MSB1细胞分离到一株CIAV病毒,命名为CZC1602-CIAV。基因组序列测定发现其基因组大小为2 298 bp。CZC1602-CIAV与NCBI上检索到的16个CIAV毒株全基因组序列比对分析发现,核苷酸的同源性在96%～99%之间。进化树分析表明,CZC1602-CIAV分离株与广州株(KU050680)和韩国株(JF507715)处于一个分支,而与美国的Alabama分离株亲缘关系较远。CZC1602-CIAV的分离鉴定及全基因组测定为进一步研究国内CIAV的分子流行及其致病性提供了基础材料。(本文来源于《中国家禽》期刊2019年05期）
孙芬芬,高玉龙,潘伟,王笑梅[9]（2018）在《鸡传染性贫血病毒衣壳蛋白的截短表达及其兔抗血清制备》一文中研究指出通过制备原核表达鸡传染性贫血病毒衣壳蛋白(VP1),以进行抗VP1蛋白兔源血清制备。首先以CIAV M9905株基因组DNA为模板,通过PCR扩增N末端截短129个氨基酸的VP1基因片段(VP1Nd129),经EcoRⅠ/SalⅠ酶双酶切处理后与经相同酶切处理的p ET28a(+)载体连接,获得阳性重组子p ET-28a-VP1Nd129,将其转化入E.coli BL21(DE3)菌,经IPTG诱导,表达出VP1Nd129蛋白;后者通过Ni-NTA树脂纯化后,免疫新西兰白兔,制备兔抗血清,用间接免疫荧光试验和Western blot试验检测该血清的特异性,用酶联免疫吸附试验(ELISA)滴定其效价。结果显示,CAV VP1Nd129基因在大肠杆菌中正确表达,并主要以包涵体形式存在;纯化后免疫兔获得的抗血清可与真核细胞表达的全长VP1蛋白特异性反应。表明本试验成功对VP1蛋白进行截短表达,制备的兔抗血清反应性好,为深入开展CIAV的生物学功能奠定基础。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2018年17期）
韩亚儒,杜承,王晓钧[10]（2018）在《感染马传染性贫血病毒的巨噬细胞差异表达microRNA分析》一文中研究指出为研究马传染性贫血病毒(EIAV)感染靶细胞-马单核巨噬细胞(eMDM)后细胞内microRNA (miRNA)表达的变化,本研究采用EIAV强毒株EIAVDLV34感染eMDM,并以未感染组作为对照,提取细胞内总RNA,通过高通量测序分析细胞内miRNA表达谱的变化。结果显示,与对照相比,感染EIAVDLV34后eMDM有16个miRNA发生差异表达,其中8个miRNA上调表达,8个miRNA下调表达,通过荧光定量PCR技术对这16个miRNA的表达进行了验证,结果与高通量测序一致,最后利用生物信息学方法对这16个miRNA的靶基因及其参与的生物学过程进行了分析,显示靶基因主要参与转录调控、信号转导、细胞凋亡等生物学过程。本研究为进一步分析EIAV与其宿主相互作用、致病机制以及慢病毒相关疾病的预防提供了参考依据。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2018年08期）
马传染性贫血病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
马传染性贫血病毒(EIAV)与艾滋病病毒相似,在体内的主要靶细胞是免疫细胞,并且可以在马体内长期潜伏感染,给养马业造成了重大的经济损失。由中国农业科学院哈尔滨兽医研究所研制的EIAV弱毒疫苗,是首例经大规模应用证实安全、有效的慢病毒疫苗。阐明该疫苗的作用机理,将为其它慢病毒疫苗的研究提供借鉴。研究表明,EIAV强毒株(EIAVDLV34)感染可造成宿主的"炎症风暴",并引起致病性损伤,而弱毒疫苗株(EIAVDLV121)感染的宿主细胞可发生高水平的细胞凋亡,进而被清除。该现象与EIAV弱毒疫苗的免
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
马传染性贫血病毒论文参考文献
[1].刁治君,袁世玉,郝小静,冯永胜,张玉利.圆圈病毒3型与鸡传染性贫血病毒共感染性腺胃炎的诊断[J].中国家禽.2019
[2].Du,Cheng,Duan,Ying-yi,Wang,Xue-feng.马传染性贫血病毒通过线粒体调控细胞炎症反应和凋亡的机制研究[J].中国预防兽医学报.2019
[3].刁治君,袁世玉,成子强.圆圈病毒3型与鸡传染性贫血病毒共感染性腺胃炎病例报告[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[4].孙芬芬,高玉龙,潘伟,王笑梅.鸡传染性贫血病毒VP3基因的原核表达及抗血清制备[J].黑龙江畜牧兽医.2019
[5].Iqbal,Ahmad.鼠白血病病毒glycosylatedGag及马传染性贫血病毒S2拮抗SERINC5抗病毒活性机制的研究[D].中国农业科学院.2019
[6].苏奇.新城疫弱毒疫苗中禽腺病毒和鸡传染性贫血病毒混合污染的鉴定及人工模拟致病性分析[D].山东农业大学.2019
[7].甄岳.鸡传染性贫血病毒与新城疫弱毒疫苗LaSota株对SPF鸡的协同致病作用[D].山东农业大学.2019
[8].王鹏,史静柯,袁慧莎,叶建强,钱琨.一株鸡传染性贫血病毒的分离鉴定及全基因组分析[J].中国家禽.2019
[9].孙芬芬,高玉龙,潘伟,王笑梅.鸡传染性贫血病毒衣壳蛋白的截短表达及其兔抗血清制备[J].江苏农业科学.2018
[10].韩亚儒,杜承,王晓钧.感染马传染性贫血病毒的巨噬细胞差异表达microRNA分析[J].中国预防兽医学报.2018
论文知识图
