导读:本文包含了小鼠黑色素瘤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小鼠,黑色素瘤,肿瘤,免疫,酪氨酸,细胞,凋亡。
小鼠黑色素瘤论文文献综述
王俊杰,熊芬,牟韵竹,付天强[1]（2019）在《淫羊藿苷通过调节PI3K/AKT/mTOR通路对小鼠黑色素瘤B16细胞生物学行为及作用机制研究》一文中研究指出目的:研究淫羊藿苷对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡、迁移等生物学行为的影响及作用机制。方法:小鼠黑色素瘤B16细胞经过不同浓度淫羊藿苷(0、10、20、50μmol/L)处理后,培养24 h,检测细胞增殖、形态、凋亡、迁移能力情况,并采用Western blot法检测细胞磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Ak/mTOR)通路相关蛋白的表达情况。结果:小鼠黑色素瘤B16细胞经过淫羊藿苷处理后,随着给药浓度的增加,抑制率、凋亡率均显着增加(P<0.05)。经Hoechst 33258染色发现空白对照组(0μmol/L)细胞染色均匀且颜色较淡,而含有淫羊藿苷细胞细胞则颜色较浓,且淫羊藿苷浓度越高,染色质凝集程度越明显。B16细胞划痕愈合率、Transwell膜底面的细胞计数随着淫羊藿苷浓度增加均显着降低(P<0.05)。蛋白检测结果显示随着给药浓度的增加,基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9, MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-9, MMP-2)、mTOR表达量显着降低,而PI3K/pPI3K、AKT/pAKT比值显着增加,组间比较差异显着(P<0.05)。结论:淫羊藿苷可有效抑制小鼠黑色素瘤B16细胞PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡,抑制细胞迁移功能,最终发挥抗肿瘤效果。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年21期）
刘玉萍,傅荣萍,陈彦,屠书梅[2]（2019）在《大蒜素二烯丙基叁硫醚-外泌体抗小鼠黑色素瘤肺转移的作用》一文中研究指出本研究从肺转移小鼠黑色素瘤细胞B16BL6中提取外泌体(exosome, Exo),制备了大蒜素二烯丙基叁硫醚(diallyl trisulfide, DATS)含药外泌体(DATS-Exo)载药系统,探索该载药系统的抗肿瘤转移作用。采用差速超速离心法提取B16BL6细胞上清液中外泌体,并对外泌体的形态、粒径及电位进行表征,采用Western blot法检测外泌体特异分子CD9、TSG101、Flotillin 1及肺亲和蛋白α6的表达水平。应用超声方法制备DATS-Exo载药系统并进行表征,计算载药量。采用荧光显微镜及流式细胞术考察B16BL6对外泌体的摄取情况。采用经典的划痕实验法,评价DATS-Exo的体外抗迁移能力。建立小鼠黑色素瘤肺转移模型,动物实验获得南京中医药大学伦理委员会的同意,考察DATS-Exo的体内组织分布情况及抗肿瘤转移作用。结果表明,制备的DATS-Exo粒径为112.3±1.98 nm、多分散系数为0.24±0.08、zeta电位为-24.33±4.11 mV,呈茶托样结构。测得其蛋白浓度为1 312.33±6.27μg·mL-1。DATS-Exo的载药量为0.33%±0.02%。B16BL6细胞能够摄取DATS-Exo,有效抑制B16BL6细胞的迁移,效果均强于DATS。DATS-Exo能够在肺组织聚集,并具有显着抑制肺转移作用。本研究结果表明,利用肺转移肿瘤细胞衍生的外泌体具有肺亲和性,并且具有载药性能,所制备的含药外泌体能够实现抑制肿瘤转移。(本文来源于《药学学报》期刊2019年09期）
焦玉萌,夏惠,王雪梅,陶志勇,朱琳[3]（2019）在《刚地弓形虫排泄分泌抗原刺激NK细胞过继转输对小鼠B16F10黑色素瘤生长的抑制作用》一文中研究指出目的观察刚地弓形虫排泄分泌抗原(Tg ESA)刺激后的NK细胞对小鼠B16F10黑色素瘤生长的作用。方法取弓形虫RH株体外培养12 h后,从培养上清收集获得弓形虫ESA。取10只C57BL/6小鼠随机分为2组,每组5只,每只小鼠右腋窝皮下接种B16F10黑素瘤细胞2×10~5个。接种后第7天,随机取1组小鼠腹腔注射100μl Tg ESA,另1组注射等量的PBS。接种后第14天,无痛处死小鼠,无菌条件下制备小鼠脾细胞悬液,分离2组荷瘤鼠的NK细胞,分别记为NK_(B16F10)和NK_(ESA),用于后续过继转输实验。取30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、 NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组,每组10只。3组小鼠均右腋窝皮下接种B16F10细胞2×10~5个/鼠。其中NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组小鼠同时分别尾静脉注射2×10~5个NK_(B16F10)和NK_(ESA)。观察瘤体生长情况以及各组小鼠死亡数和死亡时间,共观察35 d。结果 NK细胞过继转输后,NK_(ESA)组和NK_(B16F10)组小鼠平均出瘤时间分别为(14.70±0.95)、(12.60±0.70) d,均晚于对照组的(8.50±0.85) d (P <0.05)。3组小鼠出瘤后,瘤体均不断增长,至第35天,NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组的平均瘤体面积分别为(686.53±17.84)和(577.79±49.70) mm~2,均小于对照组的(787.84±19.94) mm~2 (P <0.05)。对照组、 NK_(B16F10)组和NK_(ESA)组小鼠分别于接种B16F10细胞后第24、 27和30天开始出现死亡,至第35天,存活的小鼠数分别为3、 4和6只。结论弓形虫ESA刺激的NK细胞过继转输小鼠后可较为明显地抑制B16F10黑色素瘤瘤体的生长。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2019年04期）
郝智慧,阎一鸣,孔丽娟,王成[4]（2019）在《对NOD/SCID和SCID小鼠皮下接种的黑色素瘤生长特性比较》一文中研究指出目的比较两种常用免疫缺陷小鼠皮下接种黑色素肿瘤细胞后肿瘤生长及小鼠生存情况。方法 7和17周龄的NOD/SCID及SCID小鼠左腋下接种小鼠黑色素瘤细胞,接种第8天开始隔1天测量肿瘤长径和短径,计算肿瘤体积,每天观察小鼠生存情况,记录生存时间,待1组小鼠完全死亡结束实验。结果 a.7周龄不同品系小鼠接种小鼠黑色素瘤后,NOD/SCID较SCID小鼠肿瘤生长速度更快、中位生存期更长;17周龄2种品系小鼠肿瘤生长情况无显着性差异。b.同品系NOD/SCID和SCID小鼠接种小鼠黑色素瘤后,小周龄较大周龄肿瘤生长速度更快,中位生存期更短。结论与7和17周龄SCID小鼠及17周龄NOD/SCID小鼠相比,7周龄NOD/SCID小鼠肿瘤生长情况更好,生存期较为适当,可能更适合作为黑色素瘤小鼠模型的实验动物。(本文来源于《沈阳药科大学学报》期刊2019年07期）
柴纬明,宋双,马左元,魏启明,欧阳冲[5]（2019）在《龙眼叶多酚诱导B_(16)小鼠黑色素瘤细胞凋亡》一文中研究指出植物多酚是一类广泛存在于植物体内的具有多元酚结构的次生代谢物,具有多种药理作用,其中包括抗氧化和自由基清除活性以及抗癌特性。在本研究中,我们从龙眼叶中分离纯化并鉴定出龙眼叶的多酚类化合物,并且探究了其对B_(16)小鼠黑色素瘤细胞增殖的影响。本研究应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)、ESI-Full-MS和HPLC-ESI-MS等联用技术对龙眼叶多酚的结构进行鉴定分析,结果表明龙眼叶多酚是由鞣花酸、缩合单宁(主要是由A型和B型连接形成的原花青素)和水解单宁(甲基化鞣花酸糖苷、柯里拉京、诃子酸、甲基化诃子酸)组成的化合物。实验显示龙眼叶多酚表现出很强的抗氧化性,对酪氨酸酶具有较强的抑制作用,其IC50=159.3±3.3μg/mL,抑制类型分析进一步证明龙眼叶多酚是酪氨酸酶的可逆竞争型抑制剂。此外,同步荧光实验表明龙眼叶多酚与酪氨酸酶结合改变了酪氨酸酶酪氨酸残基微环境的极性和疏水性。细胞实验结果表明,龙眼叶多酚具有诱导B_(16)小鼠黑色素瘤细胞凋亡的活性。以上研究结果可证实龙眼叶中多酚类化合物具有良好的抗氧化活性和抗酪氨酸酶作用,这将为其作为一种潜在的抗癌药物和食品防腐剂的应用提供科学理论依据。(本文来源于《华东六省一市生物化学与分子生物学会联盟2019年学术与教学交流会摘要集》期刊2019-07-12）
邹俊,陈冰,方铭慧,胡正[6]（2019）在《具有人免疫系统和异体人黑色素瘤生长的人源化小鼠模型的构建和鉴定》一文中研究指出目的:构建同时具有人免疫系统和人肿瘤生长的人源化小鼠模型,为人肿瘤免疫研究和临床肿瘤免疫药物药效评估提供依据。方法:通过给予重度免疫缺陷NOD/SCID IL2rg-/-小鼠亚致死剂量辐照,联合小鼠肾被膜下移植人胚胎胸腺组织和静脉输注CD34~+胎肝细胞,构建具有人免疫系统重建的人源化小鼠。构建人源化小鼠模型后3周开始,每3周采集外周血监测人免疫细胞重建情况,包括CD45~+、CD33~+、CD3~+、CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+、CD56~+细胞比例。构建人源化小鼠模型后,第15周给予小鼠皮下接种人A375黑色素瘤细胞,每5d测量肿瘤体积。接种6周后处死小鼠,流式细胞术检测人源化小鼠外周血、骨髓、淋巴结、脾脏及肿瘤组织中人免疫细胞的组成和表型。免疫组织化学法检测人源化小鼠肿瘤组织中人免疫细胞的组成和表型。结果:在人源化15周时,人源化小鼠模型外周血中人T细胞比例为(33.53±8.57)%、B细胞比例为(43.33±10.05)%。在A375细胞接种后前3周,人黑色素瘤生长较慢,其后加速生长,6周时肿瘤体积达(1 564±334.3)mm3。免疫组织化学和流式细胞术检测,人黑色素瘤内有大量以CD8~+T细胞为主的人T细胞浸润;肿瘤组织中CD8~+/CD4~+比值明显高于外周血、骨髓、淋巴结和脾脏(P<0.01)。PD-1分子在肿瘤浸润人CD4~+T和CD8~+T细胞中的表达水平明显高于其在外周血和免疫器官中的水平。结论:成功建立了具有人类免疫系统和异体人黑色素瘤生长的人源化小鼠模型,并在其外周血、淋巴器官以及人肿瘤组织中均检测到包括人T细胞和人B细胞在内的高水平人CD45~+免疫细胞。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
石海珠[7]（2019）在《蓝莓花青素对C57BL/6小鼠黑色素瘤抑制及作用机制研究》一文中研究指出作为皮肤肿瘤中恶性程度最高的瘤种,黑色素瘤(Melanoma)具有发病率高,易转移等特点,并呈逐年递增之趋势。然而目前对其并无特效药物,只能采用手术对其进行治疗。作为新药开发的一条重要途径,人们尝试从天然产物中寻找新药。针对黑色素瘤,人们已发现紫甘蓝、桑葚中的花青素对黑色素瘤具有一定的抑制作用。众所周知,来源于不同植物的同一类组分其对某一特定疾病的疗效有时会存在较大差异。然而目前并没有对有着“水果之王”美誉的蓝莓对黑色素瘤展开系统研究。无法确认蓝莓花青素是否对黑色素瘤具有显着疗效,其可能机制是什么?基于此,本论文拟结合代谢组学和分子生物学研究策略,以黑色素瘤C57BL/6小黑鼠为模型,对蓝莓花青素抑制黑色素瘤及其机制进行研究。具体研究内容如下:1.首先采用体外实验确认蓝莓花青素是否对黑色瘤细胞B16-F10具有抑制作用。分别采用CCK-8法和AO/EO双染法对蓝莓花青素对黑色瘤细胞B16-F10形态、增殖抑制率、凋亡等的影响进行了研究。结果表明与紫甘蓝、桑葚花青素相似,蓝莓花青素能够抑制黑色瘤细胞B16-F10增殖,并促进其凋亡。2.基于尿液代谢组学研究策略,采用UPLC-TOF MS技术对空白组、肿瘤模型组及给药组黑色素瘤C57BL/6小黑鼠尿液进行分析,研究蓝莓花青素给药前后黑色素瘤C57BL/6小黑鼠尿液代谢物轮廓的变化,并筛选出尿液组间具有显着性差异的代谢物,共鉴定出6个差异代谢物,包括两个已报道的黑色素瘤生物标志物烟碱酸单核苷酸和5-S-CD。该结果表明蓝莓花青素对黑色素瘤的抑制可能是通过抑制烟碱酸单核苷酸和5-S-CD的体内合成实现的。3.基于分子生物学方法,以黑色素瘤C57BL/6小黑鼠为模型,对蓝莓花青素抑制黑色素瘤机制展开研究。ELISA试剂盒测试结果表明给药前后血管生长因子(VEGF)明显降低,明胶酶谱法证实给药后基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的条带亮度降低,积分光密度值变小。上述实验结果说明蓝莓花青素是通过减少肿瘤血管的生成和降低MMP-2和MMP-9蛋白酶活性,阻止黑色素瘤的侵袭和转移,实现对黑色瘤的抑制。4.此外,为提高多民族共居地区诊疗的准确性和可靠性,基于尿液代谢组学研究策略,采用GC-MS对新疆维吾尔自治区人口最多的2个族群健康志愿者尿液样本(维吾尔、汉各96例)进行分析,研究族别、年龄、性别等多个因素对尿液代谢物轮廓的影响。生物统计学分析结果表明2个族群尿液代谢物轮廓存在着显着性差异。有苯乙酰谷氨酰胺、肌醇、d-半乳糖、核糖内酯、十八酸、半乳糖醇、苏氨酸、琥珀酸等8个代谢物在尿液中含量存在着显着性判别。需要指出苯乙酰谷氨酰胺、半乳糖醇、琥珀酸为目前临床使用的疾病标志物,这表明多民族共居地区,单独依赖上述生物标志物时将导致诊疗结果高假阳性率。因此为提高多民族共居地区诊疗的可靠性和准确性,需考虑到族群因素的影响。同时研究结果表明性别和年龄也会对尿液中代谢物轮廓产生一定的影响。(本文来源于《新疆大学》期刊2019-05-25）
朱叶[8]（2019）在《西兰花异硫氰酸酯提取及诱导小鼠黑色素瘤B16细胞自噬的分子机制研究》一文中研究指出西兰花种子中的硫代葡萄糖苷(GLS)经黑芥子酶或硫苷酶水解可得到具有多种生物活性的异硫氰酸酯(ITCs),其中的4-甲硫基丁基异硫氰酸酯(Erucin)和萝卜硫素(Sulforaphane,SF)具有防癌和抗癌的作用,SF的抗癌活性比Erucin更高。为了提高西兰花种子中ITCs中活性物质的含量以及研究萝卜硫素诱导小鼠黑色瘤B16细胞自噬的分子机制,本论文以西兰花和小鼠黑色素瘤B16细胞为对象,研究了提取方式对西兰花种子中ITCs含量的影响、不同清炒方式对西兰花ITCs含量及对B16细胞中醌氧化还原酶(NQO1)活性的影响,以及初步探讨了SF诱导B16细胞自噬的分子机制。主要结果如下:(1)以西兰花种子为研究对象,研究先酶解再提取(Enzymatic hydrolysis before extraction,EBE)、酶解和提取同时进行(Enzymatic hydrolysis and extraction simultaneously,EES)两种方式对提取液中ITCs含量的影响。结果表明,以西兰花种子为原料时,EBE组与EES组中的总ITCs的含量无显着性差异(P>0.05),但EES组中的Erucin含量显着提高(P<0.05)。以未纯化黑芥子酶和萝卜硫苷为研究对象也得出类似结论。但是以纯黑芥子酶和萝卜硫苷为研究对象时,两种提取方式对提取液中ITCs和Erucin含量无显着影响(P>0.05)。(2)清炒是我国常用的西兰花烹饪方法。本论文以小鼠黑色素瘤B16细胞为对象,研究新鲜西兰花(Raw broccoli,RB)、直接炒西兰花(Direct stir-fried broccoli,DS)、酶解后再炒的西兰花(Hydrolyzed and sir-fried broccoli,HS)的提取物对ITCs含量的影响、对小鼠黑色素瘤B16细胞抑制作用,以及对B16细胞醌还原酶(Quinone reductase,QR/NAD(P)H:reductase 1,NQO1)活性的诱导作用。结果表明,各组西兰花提取物对B16细胞的抑制作用无显着差异(P>0.05);RB和HS组提取物能显着提高ITCs含量和B16细胞NQO1的活性,与DS组存在显着性的差异(P<0.05)。(3)利用免疫荧光细胞化学染色法检测SF对B16细胞自噬小体形成的影响,结果发现5μM、10μM的SF对自噬小体的形成无明显影响,20μM和30μM的SF能明显促进B16细胞自噬体的生成。(4)研究了SF对B16细胞中的Atg5、LC3蛋白的表达以及SF诱导B16细胞自噬与PI3K/ERK/AMPK信号通路的关系,结果表明,SF能上调Atg5和LC3蛋白的表达,SF可通过PI3K/ERK信号通路诱导B16细胞自噬,PI3K/ERK/AMPK信号通路抑制剂能促进SF诱导B16细胞凋亡的作用,但当SF的浓度较低时,抑制AMPK信号通路对B16的细胞凋亡无明显的影响。(本文来源于《浙江科技学院》期刊2019-05-19）
赵玉利[9]（2019）在《脉冲电刺激联合姜黄素治疗小鼠足背皮肤黑色素瘤的疗效观察》一文中研究指出目的观察脉冲电刺激联合姜黄素治疗小鼠足背皮肤黑色素瘤的疗效方法将B16-F10小鼠黑色素瘤细胞注射到C57BL/6小鼠足背皮下制作足背黑素瘤模型,如观察到小鼠足背部皮下生长出最短径为0.5~0.8 cm的蓝黑色结节即小鼠移植瘤模型建立成功。将同期建模的移植瘤模型小鼠随机均分为4组:对照组、电刺激组、姜黄素组、联合组。设定电脉冲脉宽5ms,频率20Hz,刺激电压20V/cm;对照组、电刺激组小鼠分别接受连续7天电刺激(30min/d),区别是对照组小鼠刺激频率设为0Hz,姜黄素组小鼠每只给予0.1ml姜黄素液体制剂,联合组将电刺激与姜黄素治疗结合;利用足体积测量器,将小鼠足放入足体积测量器,每日观察,记录小鼠皮下肿瘤生长情况。苏木素-伊红(H-E)染色用于观察肿瘤细胞在皮肤内的生长情况,凋亡检测用来观察脉冲电刺激独立或者结合姜黄素对肿瘤凋亡的影响。结果小鼠足背注射B16-F10黑色素瘤细胞成功制作了皮肤黑色素瘤模型。脉冲电刺激独立或者联合姜黄素具有遏制黑色素瘤瘤体增大的作用,联合疗法更加有效,且联合治疗组肿瘤细胞凋亡的数量明显增加。肿瘤体积抑制率比较差异均具有统计学意义(P<0.05),且联合组肿瘤抑制率更高;肿瘤体积增长速度比较除对照组和姜黄素组比较差异无统计学意义(P>0.05)之外,其余组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05),联合组肿瘤体积增长速度最小、其次电刺激组,对照组、姜黄素肿瘤体积增长速度相当。将各组黑色素瘤TUNEL染色切片光镜下观察,可见对照组黑色素瘤细胞凋亡细胞较少,散在分布;单独脉冲电刺激治疗组凋亡细胞较对照组增多,有统计学意义;脉冲电刺激联合姜黄素治疗组瘤实质细胞密集度降低,部分存在核固缩、碎裂的形态改变,可见大量凋亡细胞。结论足背黑色素瘤模型便于观察肿瘤形态和测量体积,具有一定优势;脉冲电刺激联合姜黄素可以通过引起细胞凋亡而遏制黑色素瘤的生长,是一种更加有效地治疗黑色素瘤的手段。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2019-05-01）
邹俊[10]（2019）在《具有人免疫系统和异体人黑色素瘤生长的人源化小鼠模型的构建和鉴定》一文中研究指出目的:构建同时具有人免疫系统和人肿瘤生长的人源化小鼠模型,以用于人肿瘤免疫研究及临床肿瘤免疫药物药效评估。方法:亚致死剂量辐照重症联合免疫缺陷NOD/SCID IL2rg~(-/-)小鼠,同时给予小鼠肾被膜下移植人胚胎胸腺组织和尾静脉输注CD34胎肝细胞,构建具有人免疫系统重建的人源化小鼠。构建人源化小鼠模型后3周开始,每3周采集外周血监测人免疫细胞重建情况,包括CD45、CD3、CD3CD4、CD3CD8、CD20、CD33及CD56细胞比例变化。构建人源化后第15周给予小鼠皮下接种5×10~6个异体人A375黑色素瘤细胞,每5天量取肿瘤长短径以追踪肿瘤生长情况。肿瘤接种6周后,处死小鼠;利用流式细胞术、免疫组化等方法分析人源化小鼠外周血、骨髓、淋巴结、脾脏及肿瘤组织中人免疫细胞的组成和比例。结果:在人源化15周时,本研究中人源化小鼠模型外周血中人T细胞重建达33.53%±8.57%、B细胞为43.33%±10.05%。在A375细胞接种后前3周,人黑色素瘤生长较慢,其后加速生长,在6周时肿瘤大小达到1564±334.3 mm~3。免疫组化和流式细胞术的结果表明,人黑色素瘤内具有大量以CD8 T细胞为主的人T细胞浸润;肿瘤组织中CD8 T/CD4 T的比值显着高于外周血(t=7.544,P<0.0001)、骨髓(t=7.549,P<0.0001)、淋巴结(t=6.544,P<0.0001)及脾脏(t=6.923,P<0.0001),组间比较有统计学意义。进一步分析发现PD-1分子在肿瘤浸润人CD4 T及CD8 T细胞上的表达水平显着高于其在外周血和免疫器官中的水平。结论:(1)本研究构建的荷载人黑色素瘤的人源化小鼠,其外周血、淋巴结等免疫器官和黑色素瘤中都检测到包括人T细胞在内的高水平人CD45白细胞,表明本研究成功建立了具有人类免疫系统和异体人黑色素瘤生长的人源化小鼠模型。(2)本研究发现,在具有人类免疫系统和异体人黑色素瘤生长的人源化小鼠模型上,黑色素瘤中浸润的人CD8 T/CD4 T比值远高于其在外周血和免疫器官中的水平。此外,该结果也表明该小鼠模型黑色素瘤中浸润有大量具有潜在抗肿瘤能力的CD8 T细胞。(3)本研究发现,在具有人类免疫系统和异体人黑色素瘤生长的人源化小鼠模型上,黑色素瘤中浸润的人CD4 T和CD8 T细胞表面都具有高水平PD-1分子表达。这一点解释了为何肿瘤组织中浸润有大量T细胞仍然能逃逸免疫攻击而快速生长,也表明本研究建立的小鼠模型可用于PD-1等免疫检查点抑制剂的功能评价。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
小鼠黑色素瘤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究从肺转移小鼠黑色素瘤细胞B16BL6中提取外泌体(exosome, Exo),制备了大蒜素二烯丙基叁硫醚(diallyl trisulfide, DATS)含药外泌体(DATS-Exo)载药系统,探索该载药系统的抗肿瘤转移作用。采用差速超速离心法提取B16BL6细胞上清液中外泌体,并对外泌体的形态、粒径及电位进行表征,采用Western blot法检测外泌体特异分子CD9、TSG101、Flotillin 1及肺亲和蛋白α6的表达水平。应用超声方法制备DATS-Exo载药系统并进行表征,计算载药量。采用荧光显微镜及流式细胞术考察B16BL6对外泌体的摄取情况。采用经典的划痕实验法,评价DATS-Exo的体外抗迁移能力。建立小鼠黑色素瘤肺转移模型,动物实验获得南京中医药大学伦理委员会的同意,考察DATS-Exo的体内组织分布情况及抗肿瘤转移作用。结果表明,制备的DATS-Exo粒径为112.3±1.98 nm、多分散系数为0.24±0.08、zeta电位为-24.33±4.11 mV,呈茶托样结构。测得其蛋白浓度为1 312.33±6.27μg·mL-1。DATS-Exo的载药量为0.33%±0.02%。B16BL6细胞能够摄取DATS-Exo,有效抑制B16BL6细胞的迁移,效果均强于DATS。DATS-Exo能够在肺组织聚集,并具有显着抑制肺转移作用。本研究结果表明,利用肺转移肿瘤细胞衍生的外泌体具有肺亲和性,并且具有载药性能,所制备的含药外泌体能够实现抑制肿瘤转移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠黑色素瘤论文参考文献
[1].王俊杰,熊芬,牟韵竹,付天强.淫羊藿苷通过调节PI3K/AKT/mTOR通路对小鼠黑色素瘤B16细胞生物学行为及作用机制研究[J].海南医学院学报.2019
[2].刘玉萍,傅荣萍,陈彦,屠书梅.大蒜素二烯丙基叁硫醚-外泌体抗小鼠黑色素瘤肺转移的作用[J].药学学报.2019
[3].焦玉萌,夏惠,王雪梅,陶志勇,朱琳.刚地弓形虫排泄分泌抗原刺激NK细胞过继转输对小鼠B16F10黑色素瘤生长的抑制作用[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2019
[4].郝智慧,阎一鸣,孔丽娟,王成.对NOD/SCID和SCID小鼠皮下接种的黑色素瘤生长特性比较[J].沈阳药科大学学报.2019
[5].柴纬明,宋双,马左元,魏启明,欧阳冲.龙眼叶多酚诱导B_(16)小鼠黑色素瘤细胞凋亡[C].华东六省一市生物化学与分子生物学会联盟2019年学术与教学交流会摘要集.2019
[6].邹俊,陈冰,方铭慧,胡正.具有人免疫系统和异体人黑色素瘤生长的人源化小鼠模型的构建和鉴定[J].吉林大学学报(医学版).2019
[7].石海珠.蓝莓花青素对C57BL/6小鼠黑色素瘤抑制及作用机制研究[D].新疆大学.2019
[8].朱叶.西兰花异硫氰酸酯提取及诱导小鼠黑色素瘤B16细胞自噬的分子机制研究[D].浙江科技学院.2019
[9].赵玉利.脉冲电刺激联合姜黄素治疗小鼠足背皮肤黑色素瘤的疗效观察[D].蚌埠医学院.2019
[10].邹俊.具有人免疫系统和异体人黑色素瘤生长的人源化小鼠模型的构建和鉴定[D].吉林大学.2019
论文知识图
