导读:本文包含了糖基化代谢终产物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:产物,高级,高血压,阿尔,阴茎,晚期,活性氧。
糖基化代谢终产物论文文献综述
顾云帆,王春蓉,杨骥,陈芳[1]（2019）在《高原地区高血压患者的糖基化终产物及脂代谢分析》一文中研究指出目的探讨糖基化终产物(AGE)及脂代谢紊乱与高原地区高血压的相关关系。方法选取2018年1-11月该院健康体检人群中确诊原发性高血压(EH)患者207例(EH组),另选取年龄相匹配的血压正常人群329例(NT组),采用无创检测仪检测受试者皮肤组织中的AGE,并获取血脂等相关体检指标,比较两组AGE值和血脂等指标,分析EH发病的影响因素。结果 EH组的年龄、体质量指数(BMI)、AGE值、血清空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和肌酐水平高于NT组,差异均有统计学意义(P<0.05);EH组尿素氮稍高于NT组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)稍低于NT组,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,AGE值、BMI、TG、LDL-C水平和年龄是EH发生的独立危险因素(P<0.05)。结论皮肤组织中的AGE、BMI、TG、LDL-C和年龄是EH发生的高危因素。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年23期）
曾德创,陈宏明,潘兴寿,唐汉庆,梁烨[2]（2019）在《石斛多糖对SHR氧化应激反应和晚期糖基化终产物代谢的影响》一文中研究指出目的探讨石斛多糖对自发性高血压大鼠(SHR)氧化应激和晚期糖基化终产物(AGE)代谢的药效及其剂量。方法提取石斛多糖,将SHR大鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组四个组,对照组给予开水,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予石斛多糖100 mg/d、300 mg/d、500 mg/d,干预2个月,比较干预后各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、AGE、可溶性AGE受体(sRAGE)和全长AGE受体(RAGE)mRNA水平。结果对照组SOD、CAT和MDA平均水平分别为(111.26±23.36)U/L、(59.58±13.48)U/L和(19.77±1.61)μmol/L,低剂量组为(151.18±23.76)U/L、(63.36±12.40)U/L和(10.95±2.07)μmol/L,中剂量组为(177.03±29.00)U/L、(76.35±11.20)U/L和(8.83±1.91)μmol/L,高剂量组为(182.77±21.62)U/L、(85.83±11.58)U/L和(6.94±1.84)μmol/L。与对照组比较,低剂量组SOD水平较高,MDA水平较低,差异有统计学意义(P<0.01),中剂量组和高剂量组SOD、CAT水平较高,MDA水平较低,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组AGE、sRAGE和RAGE mRNA平均水平分别为(6.43±0.78)mg/L、(1.09±0.18)mg/L和(0.94±0.11),低剂量组为(6.40±0.80)mg/L、(1.41±0.19)mg/L和(0.90±0.08),中剂量组为(5.99±0.67)mg/L、(1.70±0.20)mg/L和(0.84±0.15),高剂量组为(4.67±0.69)mg/L、(1.95±0.22)mg/L、(0.54±0.10)。与对照组比较,低剂量组、中剂量组sRAGE水平较高,差异有统计学意义(P<0.01),高剂量组AGE、RAGE mRNA水平较低,sRAGE水平较高,差异有统计学意义(P<0.01)。石斛多糖对MDA、SOD、AGE、sRAGE和RAGE mRNA平均水平有剂量效应关系,纠正SHR氧化应激功能紊乱的有效剂量为300 mg/d;纠正SHR晚期糖基化终产物及其受体功能紊乱的有效剂量为500 mg/d。结论石斛多糖可有效缓解SHR的氧化应激功能紊乱,降低AGE水平,提高sRAGE水平,降低RAGE基因的活化,对缓解SHR的血管重塑有积极的作用。其药效有剂量效应关系,中等剂量可有效改善氧化应激症状,高剂量能改善AGE其受体症状。(本文来源于《右江医学》期刊2019年09期）
李洁,刘乃丰,任利群[3]（2015）在《罗格列酮对糖基化终产物诱导鼠心肌成纤维细胞氧化应激和胶原代谢影响的研究》一文中研究指出目的观察AGE诱导心肌成纤维细胞对氧化应激(OS)和胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ合成分泌的影响及罗格列酮(RGZ)的干预作用。方法不同浓度AGE与心肌成纤维细胞孵育,予RGZ干预48h,收集培养上清液,分别应用超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒检测SOD活性和MDA含量,采用ELISA检测胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ含量。结果 RGZ与200mg/L AGE共同孵育心肌成纤维细胞48h,随RGZ浓度增高(0.1、1、10μmol/L),心肌成纤维细胞培养上清液中SOD活性逐渐增高[(21.564±1.614),(22.323±1.260),(23.661±1.562)vs(19.320±0.896)nU/ml,P<0.05或P<0.01];与200mg/L AGE组比较,MDA含量逐渐降低[(1.325±0.048),(1.279±0.032),(1.229±0.045)vs(1.629±0.043)nmol/ml,P<0.01];与200mg/L AGE组比较,胶原蛋白Ⅰ和胶原蛋白Ⅲ含量均呈递减趋势[(79.17±3.25),(60.42±3.58),(42.71±5.11)vs(85.54±2.28)ng/ml,P<0.01;(37.52±3.43),(27.09±4.75),(20.81±3.26)vs(40.75±2.70)ng/ml,P<0.01]。结论 AGE诱导心肌成纤维细胞OS,增加胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ合成分泌;RGZ能抑制AGE诱导的心肌成纤维细胞OS,抑制AGE诱导的胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ合成分泌,对糖尿病心肌纤维化的防治有重要意义。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2015年09期）
孙梦晗,洪艳,侯训尧,马莹娟,申超[4]（2014）在《FPS-ZM1对糖基化终产物诱导海马区Aβ代谢水平的影响》一文中研究指出目的观察RAGE受体阻断剂FPS-ZM1对高级糖基化终产物(AGEs)诱导海马区Aβ及相关代谢因素表达水平的影响。方法将40只大鼠随机分为生理盐水组(NC组)、FPS-ZM1对照组、AGEs组和FPS-ZM1组。向大鼠海马区注射AGEs,以建立AGEs脑损伤模型,并用FPS-ZM1干预。造模3周后HE染色观察海马区神经元病理改变;Morris水迷宫实验检测逃逸潜伏期(EL);蛋白印迹法检测各组RAGE、p-NF-κB、BACE1和APP的蛋白表达;酶联免疫吸附法检测各组Aβ1-40、Aβ1-42的水平。结果与NC组、FPS-ZM1对照组相比,AGEs组及FPS-ZM1组海马神经元排列疏松,p-NF-κB、BACE1和APP的蛋白表达和Aβ1-40、Aβ1-42浓度均升高(P<0.01);但FPS-ZM1组上述改变均明显低于AGEs组,同时AGEs组RAGE表达明显增强,EL显着延长(P<0.01),但FPS-ZM1组与NC组和FPS-ZM1对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论 RAGE受体阻断剂FPS-ZM1能通过降低Aβ及相关代谢因素的表达水平,有效抑制AGEs所致的脑损伤。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2014年07期）
孙梦晗[5]（2014）在《FPS-ZM1对糖基化终产物所致大鼠海马区炎性反应和Aβ异常代谢的影响与机制研究》一文中研究指出研究背景阿尔兹海默病(AD)是一种起病隐匿且慢性进行性发展的神经系统退行性疾病,以记忆力下降和认知功能障碍为主要临床表现。如今AD已成为老年人痴呆最常见的病因,并随着我国老龄化程度的加剧和日益增高的发病率,逐渐成为继心血管病、肿瘤与脑卒中之后威胁老年人健康的第四大杀手[1],给社会和家庭带来沉重的负担,因此如何遏制AD的发生发展成为亟待解决的问题。己知AD主要病理改变是细胞外老年斑沉积,细胞内神经原纤维缠结及脑内慢性炎症[2]。p淀粉样蛋白(Beta amyloid protein,Aβ)是由β分泌酶(βsecretion enzyme, BACE1)等水解淀粉样前体蛋白(amyloid precusor protein,APP)而产生的一种非特异性结合蛋白。近年研究显示,Ap不仅能聚集参与AD特征性病理改变即老年斑的形成,而且在早期能与晚期糖基化终末产物受体(RAGE)结合[3],激活相应的细胞内信号通路,进而引发神经元毒性、氧化应激与炎性等级联反应,成为各种原因诱发AD的共同通路,参与不同阶段的神经损伤,最终导致记忆等认知方面的下降[4,5]。因此Ap是AD形成和发展的关键因素,减少Ap的生成有希望成为阻断AD进程的有效手段。糖基化终产物((advaneed glycation end products,AGEs)是蛋白质的氨基与还原糖的羰基在无酶不可逆条件下形成的不溶性聚合物,高糖状态及老龄人体内AGEs增加。近年来有大量研究证据表明,AGEs参与糖尿病中(肾、脑、足、视网膜及骨等)各种靶器官的损害[6,7]。研究亦表明2型糖尿病是AD发生的危险因素之一,AD可能与糖尿病一样,是一种内分泌紊乱导致的代谢性疾病[8]。Carvalh发现糖尿病大鼠皮层和海马区Ap明显增多,并且在AD动物模型中,早期老年斑周围也均有AGES表达[9],说明AGEs,糖尿病及AD叁者之间有着密切的联系。不仅如此,研究者发现随着AD动物模型病程的进展,AGES与Ap均聚集逐渐增多[1o],进一步提示AGES是导致AD病理改变的主要因素之一,且贯穿于AD病程始末。糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproducts,RAGE)是AGEs和Ap的共同受体,广泛存在于中枢神经系统的细胞膜上,在AD患者脑中高表达。RAGE能介导Ap通过血脑屏障(blood brain barrier,BBB)加剧Ap的聚集和神经纤维的缠结,并通过与其配体AGES或Aβ结合活化小胶质细胞从而引发炎症反应,导致炎症因子正反馈上调RAGE的自身表达,形成恶性循环,使神经损伤进一步扩大[1l]。目前已有研究证实,RAGE与其配体AGES结合引起的一系列反应是导致糖尿病脑损害和AD发生血管病变及认知障碍的共同通路,同时AGEs也在衰老中起重要作用。因此阻断RAGE与AGES的结合,可能会在很大程度上遏制上述疾病尤其是AD的进展。上述研究提示RAGE可能是治疗AD的有效靶点。当前阻断RAGE的手段主要有RAGE抗体及sRAGE,且体内体外实验均取得一定效果,但由于二者皆不能通过BBB作用于脑内的RAGE来干扰AGES的代谢,因此迄今为止仍无有效抑制RAGE的方法[12,13]。此外,目前的治疗AD药物临床疗效并不十分理想[1]。新近研发的RAGE阻断剂(PF-04494700)在临床前期实验的确能改善AD症状,但由于毒副作用太大而停用[14]。因此,研发既能通过血脑屏障又安全高效的RAGE阻断药物,具有更重要的意义。FPS-ZM1是由Deane等首次人工合成的无毒性RAGE特异性阻断剂。通过用FPS-ZM1干预APP转基因小鼠发现,该药能通过血脑屏障作用于脑内RAGE,从而阻断RAGE与Ap的结合引发的炎性反应,并能阻断外周Ap与血脑屏障上的RAGE结合进入中枢,因此该药可能成为理想的阻断RAGE的新药物[15]。已知AGEs-RAGE是参与AD发生发展的重要因素,FPS-ZM1对RAGE介导的多条损伤通路有较强的抑制作用。已有研究证明FPS-ZM1对APP转基因AD模型有明显神经保护作用,然而,FPS-ZM1是否对AGES诱导的脑神经损伤有保护作用未见报道。因此,我们设计该课题,通过建立AGES脑损伤动物模型,进一步研究AGEs-RAGE通路的脑损伤机制及FPS-ZM1阻断RAGE的脑保护效果和可能机制。目的(1)明确AGEs损伤机制,探讨不同损伤通路之间可能的联系。(2)探讨FPS-ZM1对AGES脑损伤所致海马区Aβ异常代谢的影响。(3)探讨FPS-ZM1对AGES脑损伤所致海马区炎性反应的作用机制。研究方法(1)建立AGEs脑损伤模型,大鼠麻醉后固定于立体定位仪上,常规备皮消毒,于颅顶部正中切开皮肤。参考Miguel-Hidalg等[12]的方法,用微量注射泵海马注射法,两侧海马内注射AGEs各5μ1,建立AGEs脑损伤模型。(2)分组及造模：将40只大鼠随机分4组(每组各10只)：a.生理盐水组(NC组)：海马内注射生理盐水。b.FPS-ZM1对照组：海马内注射生理盐水。c.AGEs组：海马内注射AGEs。d.FPS-ZM1组：海马内注射AGEso(3)干预方法：FPS-ZM1组和FPS-ZM1对照组：造模前1周以1mg/kg/d注射FPS-ZM1,并连续4周给药；AGEs组、NC组：腹腔注射相同体积生理盐水。(4)观察指标及检测方法：造模3周后进行Morris水迷宫实验,在测试期记录每次找到平台的时间(escape latency, EL)。水迷宫测试完成后,用免疫组化检测各组大鼠海马TNFα的蛋白表达,通过Western blot半定量检测各组大鼠海马区RAGE,β分泌酶、p-NF-κB和TNFα的表达,用ELISA法定量检测各组大鼠海马区Aβ1-40, Aβ1-42的表达。结果(1) Morris水迷宫实验AGES组逃避潜伏期较NC组、FPS-ZM1对照组明显延长(P<0.01),FPS-ZM1组逃避潜伏期较AGEs组明显缩短(P<0.01), FPS-ZM1组逃避潜伏期较NC组、FPS-ZM1对照组无明显改变(P>0.05)。(2)免疫组化检测大鼠海马区TNFa的表达与其他各组比较,AGEs组大鼠海马组织可见TNFa蛋白呈棕褐色阳性表达,着色最深；FPS——ZM1组免疫反应阳性细胞数少,染色浅；NC组、FPS——ZM1对照组海马区几乎没有阳性表达,且较AGES组和FPS-ZM1组细胞排列紧密,细胞无明显萎缩现象。(3)Western blot半定量检测各组大鼠海马区RAGE、GD11b, pNF-KB.TNFa和p分泌酶、APP的表达AGEs组RAGE、CD11b, pNF-KB.TNFa和β分泌酶、APP的表达明显高于NC组.FPS-ZM1对照组(P<0.01)；与AGES组比较,FPS-ZM1组上述指标表达明显降低(P<0.01)；与NC组.FPS-ZM1对照组比较,FPS-ZM1组RAGE表达无明显差异(P>0.05),但除RAGE外其他指标表达增强(P<0.01)。(4)用Elisa检测各组大鼠海马区Ap1-40,Aβ1-42AGEs组海马区Ap1-40和Ap1-42的浓度均较NC组、FPS-ZMl对照组明显增高(P<0.01)；与AGEs组,FPS-ZM1组Aβ1-40和Ap1-42的浓度明显降低(P<0.01),与NC组、FPS-ZM1对照组比较,FPS-ZM1组Ap1-40和Aβ1-42的浓度升高(P<0.01)结论(1)AGES能通过诱导海马区糖基化终末产物受体(RAGE)的高表达,上调P-NF-κB并可能激活BACE1,促进Aβ1-40Ap1-42生成增加。(2)RAGE受体阻断剂FPS-ZM1能通过阻断细胞上RAGE,减少脑组织NF-κB的激活,从而减轻脑AGES损伤引起的炎性反应。(3)FPS-ZM1可能通过抑制细胞上RAGE,下调p-NF-κB,进而降低BACE1的活性和APP蛋白水平,最终减少Aβ1-40,Aβ1-42生成,改善AGES脑损伤大鼠的认知水平。该实验证实FPS-ZM1能减少Ap生成并有抗炎作用,提示其脑保护的多效性,为今后该药的防治AD提供有利理论依据。该药可能将成为抑制阿尔茨海默病的有效措施。意义本实验通过应用脑立体定位技术建立大鼠AGEs海马损伤模型,证实AGEs-RAGE通路能通过上调P-NF-κB并激活BACE1,促进Aβ生成增加,且RAGE阻断剂FPS-ZM1能抑制AGEs模型组海马区Ap生成及炎症反应,进一步证实AGE-RAGE通路是参与AD发生发展的重要因素,验证了RAGE是治疗AD的有效靶点,FPS-ZM1可能成为具有潜力的防治AD的药物。(本文来源于《山东大学》期刊2014-04-20）
金晖,蔡若男,朱紫薇,孙子林[6]（2012）在《糖基化终产物通过EMMPRIN/MMPs途径对Ⅰ型胶原代谢的影响》一文中研究指出目的探讨糖基化终产物是否通过EMMPRIN/MMPs途径影响Ⅰ型胶原的代谢。方法利用小鼠成骨样细胞(MC3T3E1)和小鼠巨噬细胞(RAW264.7)构建共培养体系。应用AGE-BSA(50mg/L)、EMMPRIN抗体(5mg/L)、AGE-BSA+EMMPRIN抗体分别干预共培养体系24h,用ELISA法检测上清液中Ⅰ型胶原含量。不同浓度AGE-BSA(0、50、100、200、400mg/L)干预共培养细胞24h,收集细胞及上清液,用半定量RT-PCR法检测成骨细胞Ⅰ型胶原mRNA表达,用明胶酶谱法测定上清液中MMP-2和MMP-9的分泌量。结果加入AGE-BSA(50mg/L)干预后上清液中Ⅰ型胶原含量显着降低(P<0.05),EMMPRIN抗体使Ⅰ型胶原含量增加(P<0.05),EMMPRIN抗体+AGE-BSA组使Ⅰ型胶原水平显着增加(P<0.05)。不同浓度AGE-BSA干预共培养体系后,Ⅰ型胶原mRNA表达与对照组相比显着增加(P<0.05),且随AGE-BSA干预浓度增加而增加(P<0.05)。MMP-2、MMP-9分泌水平均较对照组显着增加(P<0.05),并随AGE-BSA干预浓度增加而增加(P<0.05)。结论在体外AGEs可增加成骨细胞Ⅰ型胶原的合成,同时促进Ⅰ型胶原的降解,提示AGEs可能通过打破Ⅰ型胶原合成与降解之间的平衡使降解多于合成,进而降低骨强度。(本文来源于《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》期刊2012年04期）
刘世明,王丽,李国强,晋荣,成传访[7]（2012）在《代谢综合征患者晚期糖基化终产物与血管内皮功能的相关性》一文中研究指出目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome)患者血浆中晚期糖基化终产物(advanced glycation end-products,AGEs)与血流介导内皮依赖性血管舒张功能(flow-mediated vasodilatation,FMD)的关系。方法采用流行病学方法随机抽取180例随访者作为研究对象,其中非代谢综合征(NMS)患者60例(NMS组),非糖尿病代谢综合征(NDMMS)患者60例(NDMMS组),糖尿病代谢综合征(DMMS)患者60例(DMMS组),采用飞利浦IE33超声机测定FMD及硝酸甘油介导血管内皮功能(nitroglycerin-induced vasodilatation,NMD),ELISA法检测受试者血浆中AGEs含量。结果 NDMMS组及DMMS组AGEs含量高于NMS组(P<0.05),且DMMS组高于NDMMS组(P<0.05);DMMS组FMD低于NDMMS组及NMS组(P<0.05);NDMMS组及DMMS组NMD低于NMS组(P<0.05),且DMMS组低于NDMMS组(P<0.05);AGEs与FMD及NMD呈负相关(r=-0.23,P<0.05;r=-0.19,P<0.05)。多元逐步回归分析显示年龄及AGEs是FMD的危险因素,而高密度脂蛋白胆固醇是FMD的保护因素。结论 AGEs可能是致血管内皮功能障碍的危险因素之一。(本文来源于《广东医学》期刊2012年20期）
陈岽,单玉喜,戴玉田[8]（2008）在《晚期糖基化终产物及其受体对大鼠阴茎海绵体组织中氧自由基代谢的影响》一文中研究指出目的通过观察大鼠阴茎海绵体组织中晚期糖基化终产物(AGEs)及其受体(RAGE)的变化对氧自由基代谢的影响,探讨AGEs在糖尿病性勃起功能障碍(DMED)发生发展中的作用。方法成年雄性SD大鼠60只,随机取40只用于制作糖尿病模型,造模成功的大鼠分为两组:糖尿病(DM)组和糖尿病+氨基胍给药(DM+AG)组;另20只大鼠亦分为两组:正常对照(CO)组和正常对照+氨基胍给药(CO+AG)组;氨基胍(AG)给药组大鼠造模后即在其饮水中按1g/L剂量加入AG。饲养8周后取各组大鼠阴茎海绵体组织,一小段用于免疫组化观察分析AGEs及其受体的分布和表达,剩余部分匀浆后检测AGE-肽(AGE-P)含量、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果DM组阴茎海绵体组织中AGEs和RAGE的表达、AGE-P含量及MDA含量明显高于CO组(P<0.05),而SOD活性则明显低于后者(P<0.05),而AG则明显减少了DM大鼠阴茎海绵体组织中AGEs和RAGE表达、AGE-P及MDA的生成,增强了SOD活性;CO组与CO+AG组间比较在各项指标上则无明显差异(P>0.05)。结论糖尿病状态下AGEs与RAGE的结合效应可以引起大鼠阴茎海绵体组织中氧自由基的产生增多,抗氧化能力的下降,从而促进DMED的发生发展。(本文来源于《中国男科学杂志》期刊2008年07期）
陈岽,单玉喜,戴玉田,高洁,崔勇[9]（2007）在《晚期糖基化终产物及其受体对大鼠阴茎海绵体组织中氧自由基代谢和内皮素-1活性的影响》一文中研究指出目的：通过观察大鼠阴茎海绵体组织中晚期糖基化终产物(AGEs)及其受体(RAGE)的变化对氧自由基代谢和内皮素-1(ET- 1)活性的影响,探讨 AGEs 在糖尿病性勃起功能障碍(DMED)发生发展中的作用。方法：雄性 SD 大鼠60只,随机取40只大鼠用于制作糖尿病模型,共27只大鼠造模成功,分为两组：糖尿病(DM)组15只,糖尿病+氨基胍给药(DM+AG)组12只, 另20只大鼠亦分为两组：正常对照(CONTROL)组10只和正常对照+氨基胍给药(CONTROL+AG)组10只。DM+AG组和(本文来源于《中华医学会第八次全国男科学学术会议论文集》期刊2007-09-01）
荣晗,王高华,王惠玲,翁深宏[10]（2007）在《氟西汀对慢性应激大鼠海马S100B和糖基化代谢终产物受体表达的影响》一文中研究指出目的探讨氟西汀对慢性应激大鼠海马 S100B 和晚期糖基化代谢终产物受体(RAGE)含量的影响。方法将雄性 SD 大鼠加只随机分为正常对照组(以下简称对照组)、抑郁组、氟西汀(10 mg·kg~(-1),腹腔注射)+抑郁组(F+抑郁组)、氟西汀(10 mg·kg~(-1),腹腔注射)+对照组(F+对照组),每组各10只。采用21 d 不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型,于应激前及应激第22天观察大鼠行为(体质量、24 h 饮用1%蔗糖溶液量、旷场实验);以 Western blotting 和激光共聚焦显微镜测定药物对各组大鼠海马 S100B 及 RAGE 表达水平的影响。结果 (1)在应激第22天,抑郁组大鼠体质量、蔗糖溶液消耗量、直立次数均低于对照组(P<0.05),水平运动格子数低于对照组(P<0.01),粪便颗粒数多于对照组(P<0.05);F+抑郁组体质量、蔗糖溶液消耗量、水平运动格子数、直立次数均高于抑郁组(P<0.05)。(2)抑郁组大鼠海马 S100B[荧光强度18±5,吸光度(A)值3.24±0.45]、RAGE(荧光强度16±5,A 值2.89±0.24)水平较对照组 S100B(荧光强度25±7,A 值5.28±0.48)、RAGE(荧光强度24±6,A值5.68±O.29)明显降低(P<0.05),F+对照组 S100B(荧光强度31±5,A 值7.34±O.29)、RAGE(荧光强度30±4,A 值7.43±0.32)表达水平高于对照组(P<0.05),而 F+抑郁组 S100B(荧光强度23±3,A 值5.00±0.34)、RAGE(荧光强度22±4,A 值4.93±0.54)表达水平明显高于抑郁组(P<0.05)。结论慢性应激下调大鼠 S100B,RAGE 蛋白表达水平,而氟西汀上调 S100B,RAGE 的表达水平。(本文来源于《中华精神科杂志》期刊2007年03期）
糖基化代谢终产物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨石斛多糖对自发性高血压大鼠(SHR)氧化应激和晚期糖基化终产物(AGE)代谢的药效及其剂量。方法提取石斛多糖,将SHR大鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组四个组,对照组给予开水,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予石斛多糖100 mg/d、300 mg/d、500 mg/d,干预2个月,比较干预后各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、AGE、可溶性AGE受体(sRAGE)和全长AGE受体(RAGE)mRNA水平。结果对照组SOD、CAT和MDA平均水平分别为(111.26±23.36)U/L、(59.58±13.48)U/L和(19.77±1.61)μmol/L,低剂量组为(151.18±23.76)U/L、(63.36±12.40)U/L和(10.95±2.07)μmol/L,中剂量组为(177.03±29.00)U/L、(76.35±11.20)U/L和(8.83±1.91)μmol/L,高剂量组为(182.77±21.62)U/L、(85.83±11.58)U/L和(6.94±1.84)μmol/L。与对照组比较,低剂量组SOD水平较高,MDA水平较低,差异有统计学意义(P<0.01),中剂量组和高剂量组SOD、CAT水平较高,MDA水平较低,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组AGE、sRAGE和RAGE mRNA平均水平分别为(6.43±0.78)mg/L、(1.09±0.18)mg/L和(0.94±0.11),低剂量组为(6.40±0.80)mg/L、(1.41±0.19)mg/L和(0.90±0.08),中剂量组为(5.99±0.67)mg/L、(1.70±0.20)mg/L和(0.84±0.15),高剂量组为(4.67±0.69)mg/L、(1.95±0.22)mg/L、(0.54±0.10)。与对照组比较,低剂量组、中剂量组sRAGE水平较高,差异有统计学意义(P<0.01),高剂量组AGE、RAGE mRNA水平较低,sRAGE水平较高,差异有统计学意义(P<0.01)。石斛多糖对MDA、SOD、AGE、sRAGE和RAGE mRNA平均水平有剂量效应关系,纠正SHR氧化应激功能紊乱的有效剂量为300 mg/d;纠正SHR晚期糖基化终产物及其受体功能紊乱的有效剂量为500 mg/d。结论石斛多糖可有效缓解SHR的氧化应激功能紊乱,降低AGE水平,提高sRAGE水平,降低RAGE基因的活化,对缓解SHR的血管重塑有积极的作用。其药效有剂量效应关系,中等剂量可有效改善氧化应激症状,高剂量能改善AGE其受体症状。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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