导读:本文包含了高浓度氧论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:高浓度,损伤,因子,疗法,蛋白,全麻,颅脑。
高浓度氧论文文献综述
师文娟,赵咏梅,戚智锋,黄语悠,房亚兰[1]（2018）在《常压高浓度氧对脑缺血-再灌注大鼠缺血核心区核转录因子-κB的适度调节作用》一文中研究指出目的探究常压高浓度氧治疗(normobaric hyperoxia,NBO)对脑缺血-再灌注大鼠脑内白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)及其抑制蛋白(inhibitor ofκB,IκB)表达的影响,探讨NBO治疗对脑缺血后NF-κB介导的炎性反应损伤的作用。方法将15只健康雄性SD大鼠(280~320g)依据数字表法随机分为3组:假手术组(Sham,n=3)、正常氧浓度组(Normoxia,n=6)和NBO(n=6)组,应用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血90 min再灌注24 h。Sham组和Normoxia组大鼠术后呼吸普通空气,NBO组大鼠术后至再灌注前呼吸100%常压氧气。采用免疫荧光染色和Western blotting的检测方法,研究NBO治疗对脑缺血核心区炎性因子IL-1β、TNF-α和转录调节因子NF-κB及其抑制蛋白IκB表达的影响。结果免疫荧光结果显示:(1)与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显增多(P<0.05),荧光强度增强;(2)与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显减少(P<0.05),荧光强度减弱。Western blotting结果显示:(1)与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区NF-κB p65显着升高,IκB明显降低(P<0.05),(2)与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区NF-κB p65水平显着降低,IκB明显升高(P<0.05)。结论 NBO治疗可能通过调节缺血核心区转录调控因子NF-κB的适度活化来抑制脑缺血再灌注炎性损伤,从而实现脑神经保护作用。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2018年03期）
杨立兰,李亚民,陈彦飞,苏金花,汪大亮[2]（2018）在《常压高浓度氧治疗重型颅脑损伤的疗效观察》一文中研究指出目的观察常压高浓度氧治疗重型颅脑损伤的疗效。方法 2014年1月至2017年1月将66例重型颅脑损伤患者按随机数字表法分为两组:两组均予脑损伤常规治疗,对照组机械通气时持续给予低浓度氧,治疗组间断给予常压高浓度氧加低浓度给氧。比较两组入院时、入院14天及28天Pa O2(动脉血氧分压)变化,以及入院前、入院14天及28天GCS变化,及28天病死率。结果两组入院时PaO_2无统计学差异,但治疗组入院14天及28天PaO_2较对照明显升高,两组入院前、入院14天及28天GCS评分及28天病死率差异无统计学意义。结论重型颅脑损伤患者早期积极主动间断吸入高氧浓度可提高动脉血氧分压,但患者预后并未能改善。(本文来源于《浙江创伤外科》期刊2018年02期）
刘方宇[3]（2018）在《高浓度氧诱导新生鼠视神经损伤模型应用转染Ang-1基因的BMSCs的干预研究》一文中研究指出目的视神经损伤可引起的视网膜神经节细胞(RGC)死亡和视神经萎缩,最终可导致视力丧失,探讨及研究应用促血管生成素-1(Ang-1)基因转染至骨髓间充质干细胞(BMSCs)后对于高浓度氧(高氧)诱导的新生鼠视神经损伤模型有无协同保护作用,为临床治疗视神经损伤性疾病奠定理论基础。方法1.将出生3d的昆明新生小鼠共100只,随机分为空白对照组、高氧盐水组、转染Ang-1基因的BMSCs高氧干预(Ang-1+BMSCs高氧组)及BMSCs干预高氧组(BMSCs高氧组)。空白对照组小鼠持续在正常空气环境下饲养至鼠龄17d,各高氧组在鼠龄7d时均被置于封闭氧箱(氧浓度80%±5%)中继续饲养至鼠龄12d出箱,继续空气中至鼠龄17d,饲养期间分别在鼠龄第6d、第10d和第14d,给予Ang-1+BMSCs高氧组25只小鼠注射转染Ang-1基因的BMSCs0.1ml/只(含有细胞1*106/0.1ml),另外一组BMSCs高氧组25只小鼠注射0.1ml/只BMSCs(含有细胞1*106/0.1ml),其余两组分别注射同等剂量生理盐水,注射方式均为玻璃体内注射。后分别于鼠龄17d选取四组小鼠体重变化,并选取眼球后6-7mm处视神经给予HE染色、LFB染色、免疫组织化学染色、免疫荧光及透射电镜观察转染Ang-1基因的BMSCs对高氧损伤视神经的干预保护及防治作用。结果1.小鼠发育情况:鼠龄17d,所有高氧组小鼠与空白对照组小鼠比较,活力减退,毛发稀疏,对四组小鼠的体重进行统计分析,提示高氧组7.10±0.45g,空白对照组14.72±1.12g,Ang-1+BMSCs高氧组11.71±1.34g,BMSCs高氧组9.83±1.33g,经独立样本t检验统计学分析,所有高氧组与空白对照组小鼠体重比较增加较慢,差异有统计学意义(P<0.05);Ang-1+BMSCs及BMSCs高氧组小鼠体重增加量明显多于高氧盐水组,经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.05)。2.取球后视神经进行HE染色提示所有高氧组神经纤维有不同程度的排列紊乱,可见少突胶质细胞增生明显、排列杂乱,细胞内有空泡变化,染色不均匀,可见有神经纤维坏死;LFB染色下可见髓鞘不同程度脱失,伴肿胀及明显空泡形成,神经纤维排列稀疏;在光学显微镜下观察,Ang-1+BMSCs高氧组神经纤维及髓鞘组织病理改变的修复最明显。3.免疫荧光及免疫组织化学检测各组Ang-1表达情况:应用免疫荧光对视神经进行染色处理,结果镜下可见阳性表达为相应荧光素标记的红光;应用免疫组织化学检测空白对照组、高氧盐水组、Ang-1+BMSCs高氧组及BMSCs高氧组Ang-1累积光密度值为2734.66±976.95、2065.01±1170.98、7023.57±1673.79、2832.98±1363.03,采用LSD法对各组累积光密度值进行统计学分析,得出Ang-1+BMSCs高氧组均高于其余各组,统计学分析有明显差异(P<0.01),其余各组间比较未见明显统计学差异。结论:该研究证实经转染Ang-1基因的BMSCs干预可以增加新生小鼠ROP模型视神经少突胶质细胞内Ang-1的表达。4.透射电镜计数空白对照组、高氧盐水组、Ang-1+BMSCs高氧组及BMSCs高氧组的有髓神经纤维直径分别为1.01±0.20μm、0.87±0.12μm、0.97±0.12μm、0.92±0.20μm,轴索直径分别为0.71±0.18μm、0.62±0.12μm、0.69±0.11μm、0.66±0.19μm,髓鞘厚度分别为0.147±0.02μm、0.126±0.02μm、0.141±0.03μm、0.131±0.02μm;应用Dunnett’s T3法对各组轴索直径和有髓神经纤维直径进行两两比较。结果显示:(1)空白对照组及Ang-1+BMSCs高氧组轴索直径明显高于高氧盐水组,比较有统计学意义(n=45,P<0.05);(2)空白对照组、Ang-1+BMSCs高氧组有髓神经纤维直径较高氧盐水组增粗,比较有统计学意义(n=45,P<0.001)。采用LSD法对各组神经纤维数目和髓鞘厚度进行两两比较。结果显示:(1)各高氧组神经纤维数目均低于空白对照组,其中高氧盐水组与空白对照组比较神经纤维数目减少明显,统计学分析差异有统计学意义(n=6,P<0.05);Ang-1+BMSCs高氧组神经纤维数目要高于其余高氧组,差异有统计学意义(n=6,P<0.05)。(2)空白对照组及Ang-1+BMSCs高氧组髓鞘厚度要高于BMSCs高氧组及高氧盐水组(n=45,P<0.05)。结论研究证实在高浓度氧环境下饲养昆明新生小鼠可诱导视神经损伤,经转染Ang-1基因的BMSCs干预可能对高浓度氧诱导新生鼠视神经损伤模型有预防或治疗作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
杨礼,屈献峰,杨小平[4]（2017）在《不同剂量右美托咪定对全麻高浓度氧通气患者急性肺损伤的保护作用探讨》一文中研究指出目的探讨不同剂量右美托咪定对全麻高浓度氧通气患者急性肺损伤的保护作用。方法将90例全麻下行胃肠恶性肿瘤根治术患者随机分为A组、B组和C组各30例。所有患者均采用静吸复合麻醉,通气氧浓度在95%以上。3组均于麻醉诱导前10分钟给予负荷量右美托咪定1.0μg/kg静脉输注,以后A组、B组和C组分别给予右美托咪定0.2、0.5、0.8μg/(kg·h)静脉泵入至手术结束。对比3组麻醉诱导前(T1),手术开始后1小时(T2)、机械通气结束时(T3)、机械通气结束后1小时(T4)抽取患者外周静脉血检测并比较3组Clara细胞分泌蛋白(CC16)的水平;对比3组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)水平及收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)水平。结果3组T1时外周血CC16水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组和C组在T2、T3和T4时间点的CC16水平均高于B组(P<0.01)。但A组和C组T2、T3及T4时间点外周血CC16水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组T1时间点血清TNF-a、IL-8水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组和C组T2、T3、T4时间点血清TNF-a、IL-8水平均高于B组(P<0.01)。但A组和C组间血清TNF-α、IL-8水平无差异(P>0.05)。3组T1时间点SBP、DBP及HR水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组和C组T2、T3、T4时间点SBP、DBP及HR波动幅度大于B组(P<0.01)。A组和C组T2、T3、T4时间点SBP、DBP及HR水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论麻醉诱导前予以负荷量右美托咪定1.0μg/kg静脉输注,术中予以右美托咪定0.5μg/(kg·h)静脉泵入至手术结束具有最佳的效果,可明显减轻全麻时高浓度氧通气造成的急性肺损伤,对肺有一定的保护作用,同时可降低患者的炎性反应水平,稳定循环,值得临床推广应用。(本文来源于《浙江创伤外科》期刊2017年04期）
陈玢,刘伟,史志国,刘涛,郑晖[5]（2017）在《七氟烷与高浓度氧对老年小鼠海马caspase-3的表达及认知功能的影响》一文中研究指出目的探讨七氟烷与高浓度氧对老年小鼠海马半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达及认知功能的影响。方法健康雄性C57/BL6老年小鼠(14月龄)33只,采用数字表法将其随机分为3组:高浓度氧组(HO组,n=11):吸100%(体积分数)氧4h;高浓度氧+七氟烷组(HS组,n=11):吸100%(体积分数)氧+2.5%(体积分数)七氟烷4 h;对照组(Con组,n=11):吸空气4 h。24 h后采用Morris水迷宫法研究3组小鼠麻醉后连续5 d找到平台所用的时间(逃避潜伏期)和第5天去除平台后,90 s内穿过原平台的次数。利用蛋白质印记(Western blotting)法检测小鼠海马caspase-3的表达。结果与Con组相比,HO组的caspase-3表达差异无统计学意义(P>0.05);HS组的穿越平台次数降低(P=0.023),caspase-3表达显着增加(P=0.036)。结论吸入100%(体积分数)氧对老年小鼠认知功能无影响,2.5%(体积分数)七氟烷与100%(体积分数)氧同时吸入增加老年小鼠海马caspase-3的表达,与老年小鼠产生认知功能障碍有关。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2017年03期）
杨秀丽,史军然,薛红霞,高虹,薛晋玲[6]（2017）在《吸痰前预吸高浓度氧对重症毛细支气管炎患儿经皮血氧饱和度的影响》一文中研究指出目的探讨吸痰前预吸高浓度氧对重症毛细支气管炎经皮血氧饱和度的影响。方法将石家庄市第六医院收治的符合诊断标准的重症毛细支气管炎120例按照入院病案号奇偶数分为观察组和对照组各60例。两组均采取严密观察病情变化、吸氧及雾化吸入等对症支持综合治疗。观察组雾化吸入治疗后用排痰机震动排痰5 min,同时予100%纯氧吸入5 min,然后由同一个人行负压吸痰操作。对照组雾化吸入治疗后仅用排痰机震动排痰5 min后行负压吸痰操作。两组分别于吸痰前5 min、吸痰时和吸痰后5 min测定比较经皮血氧饱和度,并记录比较治疗过程中不良反应发生情况。结果两组吸痰时经皮血氧饱和度水平均较吸痰前5 min明显降低,吸痰后5 min恢复正常,对照组波动幅度大于观察组,组间、不同时间点间、组间·不同时间点间交互作用差异有统计学意义(F=40.530,P<0.001;F=723.893,P<0.001;F=15.237,P<0.001)。结论重症毛细支气管炎患儿在雾化吸入后振动排痰机排痰的过程中给予短时间100%纯氧吸入,可增加患儿体内氧储备,改善患儿因吸痰刺激引起的经皮血氧饱和度下降。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2017年02期）
任国平,王保莲,王艳红[7]（2017）在《常压高浓度氧综合治疗重度子痫前期合并慢性胎儿窘迫疗效观察》一文中研究指出目的探讨常压高浓度氧疗综合治疗重度子痫前期合并慢性胎儿窘迫的临床疗效。方法将96例诊断重度子痫前期合并慢性胎儿窘迫的孕妇分为A组(常规治疗组,共46例),B组(常压高浓度氧治疗组,共50例),分别检测胎儿脐血流波形,胎儿生物物理监测(Manning评分法)出生体质量、胎龄及5min Apgar评分情况,产后1个月追踪A、B 2组新生儿死亡率。结果⑴治疗后A、B 2组脐动脉PI、RI、S/D值均较治疗前显着下降(P<0.05);治疗后B组PI、R I、S/D值明显低于治疗后A组(P<0.05)。⑵治疗后B组Manning评分≤6分优于A组(χ~2=4.24,P<0.05)。⑶B组的平均出生孕周,平均延长胎龄及新生儿出生体质量显着领先A组。B组新生儿5min Apgar评分≤7分者少于A组(χ~2=11.16,P<0.01)。⑷产后1个月新生儿死亡率A组为19.56%,明显高于B组的6%(χ~2=4.03,P<0.05)。结论常压高浓度氧疗联合药物治疗重度子痫前期合并慢性胎儿窘迫安全有效,能够促进胎儿生长,延长胎龄,增加新生儿体质量,改善新生儿预后及降低新生儿死亡率。(本文来源于《中国校医》期刊2017年01期）
师文娟,戚智锋,刘克建[8]（2017）在《常压高浓度氧下调电压依赖性阴离子通道蛋白对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用》一文中研究指出目的观察常压高浓度氧治疗(normobaric hyperoxia,NBO)对脑缺血-再灌注大鼠电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)以及凋亡蛋白细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)和活化型半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)的影响,初步探讨其作用机制。方法将15只健康成年雄性SD大鼠(280~320 g)采用数字表法分为3组:假手术组(Sham)、正常氧浓度组(Normoxia)和NBO组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,模型大鼠缺血1.5 h,再灌注24 h。Sham组和Normoxia组大鼠术后呼吸普通空气,NBO组大鼠术后至再灌注前呼吸100%常压氧气。采用Western blotting方法,检测脑缺血半影区VDAC、Cyt C和cleaved caspase-3蛋白的表达变化。结果 1)与Sham组相比,Normoxia组缺血侧半影区VDAC显着升高(P<0.05);与Normoxia组相比,NBO组缺血侧半影区VDAC显着降低(P<0.05);2)与Normoxia组相比,NBO组缺血侧半影区凋亡蛋白Cyt C和cleaved caspase-3显着减少(P<0.05)。结论 NBO治疗可能通过调节缺血侧半影区电压依赖性阴离子通道蛋白VDAC的表达来抑制脑缺血诱发的细胞凋亡,从而实现脑神经保护作用。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2017年01期）
朱绍密,黄璐,段霜[9]（2016）在《高浓度氧对腺肌症细胞生长及HIF-1α表达的影响》一文中研究指出目的探讨高浓度氧对腺肌症细胞生长及细胞内缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法将标本分为高氧组和对照组,原代培养腺肌症细胞,绘制生长曲线,检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力及培养液中丙二醛(MDA)的水平。细胞免疫组织化学检测腺肌症细胞内HIF-1α的表达。结果高浓度氧使腺肌症细胞生长速度减慢,8h后呈抑制状态。在相同培养时间内,高氧组腺肌症细胞SOD活力低于对照组,MDA水平高于对照组(P<0.05)。随着高浓度氧持续时间的延长,HIF-1α在腺肌症细胞中表达呈下降趋势。结论高浓度氧可能对子宫腺肌症中新生血管的生成产生抑制。(本文来源于《重庆医学》期刊2016年22期）
王英,赵琦,靳彦涛,罗文文,张岚[10]（2016）在《盐酸右美托咪定对全麻高浓度氧通气患者的肺保护作用》一文中研究指出1目的观察应用盐酸右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)时全麻高浓度氧通气患者血清超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、Clara细胞分泌蛋白(CC16)的变化,探讨其对高浓度氧所致急性肺损伤的影响。2方法择期全身麻醉下行胃肠恶性肿瘤根治术患者40例,按随机数字表法分成两组,每组各20例,即生理盐水对照组(对照组)和DEX组(观察组)。所有患者均采用静吸复合麻醉,通气氧浓度在95%以上,分别在麻醉诱导前(T_0)、手术开始后1小时(T_1)、机械通气结束(T_2)及机械通气结束后1小时(T_3)抽取外周静脉血检测SOD、MDA、CC16的水平。3结果两组患者血清SOD、MDA、CC16水平在T_0差异无统计学意义(P>0.05);与T_0比较,两组患者SOD活力随通气时间延长逐渐降低,MDA、CC16浓度有所升高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者血清SOD、MDA、CC16在T_1、T_2、T_33个时间点的变化明显小于对照组(P<0.05)。4结论 DEX可减轻全麻时高浓度氧通气造成的急性肺损伤,对肺有一定保护作用。该机制可能与其可减轻氧化应激反应相关。(本文来源于《河北联合大学学报(医学版)》期刊2016年03期）
高浓度氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察常压高浓度氧治疗重型颅脑损伤的疗效。方法 2014年1月至2017年1月将66例重型颅脑损伤患者按随机数字表法分为两组:两组均予脑损伤常规治疗,对照组机械通气时持续给予低浓度氧,治疗组间断给予常压高浓度氧加低浓度给氧。比较两组入院时、入院14天及28天Pa O2(动脉血氧分压)变化,以及入院前、入院14天及28天GCS变化,及28天病死率。结果两组入院时PaO_2无统计学差异,但治疗组入院14天及28天PaO_2较对照明显升高,两组入院前、入院14天及28天GCS评分及28天病死率差异无统计学意义。结论重型颅脑损伤患者早期积极主动间断吸入高氧浓度可提高动脉血氧分压,但患者预后并未能改善。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高浓度氧论文参考文献
[1].师文娟,赵咏梅,戚智锋,黄语悠,房亚兰.常压高浓度氧对脑缺血-再灌注大鼠缺血核心区核转录因子-κB的适度调节作用[J].首都医科大学学报.2018
[2].杨立兰,李亚民,陈彦飞,苏金花,汪大亮.常压高浓度氧治疗重型颅脑损伤的疗效观察[J].浙江创伤外科.2018
[3].刘方宇.高浓度氧诱导新生鼠视神经损伤模型应用转染Ang-1基因的BMSCs的干预研究[D].安徽医科大学.2018
[4].杨礼,屈献峰,杨小平.不同剂量右美托咪定对全麻高浓度氧通气患者急性肺损伤的保护作用探讨[J].浙江创伤外科.2017
[5].陈玢,刘伟,史志国,刘涛,郑晖.七氟烷与高浓度氧对老年小鼠海马caspase-3的表达及认知功能的影响[J].首都医科大学学报.2017
[6].杨秀丽,史军然,薛红霞,高虹,薛晋玲.吸痰前预吸高浓度氧对重症毛细支气管炎患儿经皮血氧饱和度的影响[J].临床误诊误治.2017
[7].任国平,王保莲,王艳红.常压高浓度氧综合治疗重度子痫前期合并慢性胎儿窘迫疗效观察[J].中国校医.2017
[8].师文娟,戚智锋,刘克建.常压高浓度氧下调电压依赖性阴离子通道蛋白对脑缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用[J].首都医科大学学报.2017
[9].朱绍密,黄璐,段霜.高浓度氧对腺肌症细胞生长及HIF-1α表达的影响[J].重庆医学.2016
[10].王英,赵琦,靳彦涛,罗文文,张岚.盐酸右美托咪定对全麻高浓度氧通气患者的肺保护作用[J].河北联合大学学报(医学版).2016
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