导读:本文包含了盐酸关附甲素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:盐酸关附甲素,阵发性室上性心动过速,疗效
盐酸关附甲素论文文献综述
王艳伟[1]（2014）在《盐酸关附甲素用于终止阵发性室上性心动过速52例》一文中研究指出目的观察盐酸关附甲素用于终止阵发性室上性心动过速(PSVT)的疗效及安全性。方法采用随机开放对照多中心试验,选取自发或经食管起搏心房诱发的PSVT患者50例,均持续15 min以上,采用盐酸关附甲素按4 mg/kg的剂量于5 min内静脉注射完毕,转复为窦性心律则终止注射,若第1剂治疗无效则补充注射第2剂,观察临床疗效。结果转复率为76.92%,无严重不良事件发生。结论该研究所采用的盐酸关附甲素的剂量可有效转复PSVT,且在所使用的剂量下无严重不良反应发生。(本文来源于《中国药业》期刊2014年07期）
邵兴慧[2]（2014）在《盐酸关附甲素对SCN5A基因突变中晚钠电流的作用评价》一文中研究指出第一部分盐酸关附甲素对SCN5A基因突变中晚钠电流的短期作用及机制研究目的晚钠电流异常增强与多种疾病的发生发展高度相关,抑制晚钠电流成为抗心律失常药物作用的新靶点。盐酸关附甲素是我国自主研发的一类抗心律失常新药,是一种以钠通道阻滞为主的多离子通道抑制剂。本实验旨在评价盐酸关附甲素对晚钠电流的作用,并进一步明确其抗心律失常的作用机制。方法通过瞬时转染的方法分别将野生型和两种导致晚钠电流增加的SCN5A基因突变(△KPQ-SCN5A突变和F1473S-SCN5A突变)的质粒转染进人胚肾细胞(HEK293),采用全细胞膜片钳技术评价盐酸关附甲素对钠电流和晚钠电流的作用,及其对钠通道动力学的影响。结果与野生型相比,△KPQ-SCN5A突变和F1473S-SCN5A突变中均有晚钠电流的异常增强。100μmol/L的盐酸关附甲素对峰钠电流(lpeak)、复极150ms处和复极600ms处的晚钠电流(lsus)均有抑制作用,且对晚钠电流的抑制作用大于其对峰钠电流的抑制。尤其是在F1473S突变体中,盐酸关附甲素对晚钠电流的抑制是其对峰钠电流抑制的4.6倍。盐酸关附甲素使△KPQ突变体稳态失活曲线左移,通道失活后恢复过程减慢,对稳态激活曲线无影响；使F1473S突变体稳态失活曲线左移,但不改变通道激活和失活后恢复时间。结论盐酸关附甲素主要作用于钠通道的失活态,对峰钠电流和晚钠电流均有抑制作用,且对晚钠电流的抑制大于其对峰钠电流的抑制,尤其是在晚钠电流异常增强的病理情况下,其对晚钠电流的抑制作用更强,对晚钠电流的抑制是盐酸关附甲素抗心律失常作用的机制之一。第二部分盐酸关附甲素对SCN5A基因突变中晚钠电流及钠通道蛋白的长期作用及机制评价目的SCN5A基因突变中存在重迭表型(Overlapping Syndrome)的现象,即一种SCN5A基因突变可以同时导致多种临床表型。研究发现,在有重迭表型的LQT3患者中,兼有钠通道的“功能获得”和“功能缺失”两种机制,表现在除了有晚钠电流异常增强及门控通道特性的改变之外,往往还伴有通道蛋白的转运和表达异常。本实验在伴或不伴通道蛋白转运障碍的突变中评价盐酸关附甲素对SCN5A基因突变电流和通道蛋白的长期作用,进一步阐明其抗心律失常的作用机制。方法利用瞬时转染的方法分别将野生型、△KPQ-SCN5A突变和F1473S-SCN5A突变的质粒转染进人胚肾细胞(HEK293),并在100μmol/L盐酸关附甲素的环境中孵育48小时。采用全细胞膜片钳技术评价盐酸关附甲素对钠通道电流的影响,应用免疫荧光(Immunofluorescence)和免疫蛋白印迹(Western Blot)来评价药物对钠通道蛋白在细胞膜和胞浆内分布及含量的影响。结果1.盐酸关附甲素孵育48小时后,△KPQ突变的峰钠电流及晚钠电流密度均降低,且晚钠电流降低的幅度大于峰钠电流,盐酸关附甲素孵育使得钠通道稳态失活曲线失活左移,对稳态激活曲线及失活后恢复曲线无明显影响；△KPQ突变中无蛋白转运障碍,免疫荧光和蛋白印迹实验显示,孵育后△KPQ突变体的细胞膜表面蛋白分布较前无明显差异,药物孵育对细胞膜表面及胞质内的蛋白含量无明显影响。2.盐酸关附甲素孵育48小时后,F1473S突变体峰钠电流与晚钠电流密度都增加,尤以峰钠电流为着,稳态激活曲线左移,半激活电压减小,稳态失活曲线及失活后恢复曲线无明显变化。免疫荧光和蛋白印迹实验显示F1473S突变体细胞内存在蛋白转运和表达障碍,盐酸关附甲素孵育可以改善和逆转F1473S突变通道蛋白转运障碍,使得胞膜表面蛋白分布明显增多、含量增加。在孵育后洗脱药物,峰钠电流和晚钠电流密度均增加,尤以晚钠电流增加为主,稳态失活曲线右移。说明盐酸关附甲素对F1473S突变体作用体现在对钠电流的抑制和对蛋白转运障碍的拯救两个方面,对蛋白转运障碍的改善引起的晚钠电流增加超过了盐酸关附甲素对钠电流的抑制作用,净效应表现为峰钠电流和晚钠电流均有增加。结论1.在无通道蛋白转运障碍的△KPQ突变中,盐酸关附甲素可以选择性抑制晚钠电流,且对通道蛋白转运及表达无明显作用。2.在有通道蛋白转运障碍的F1473S突变中,盐酸关附甲素长期作用可以改善通道蛋白转运障碍,使得细胞膜表面的蛋白增加、钠通道密度增加,最终结果导致晚钠电流增大。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2014-04-01）
王艳伟[3]（2014）在《盐酸关附甲素与盐酸普罗帕酮终止阵发性室上性心动过速的疗效及安全性对比》一文中研究指出目的比较盐酸关附甲素(GFA)与普罗帕酮(PL)治疗阵发性室上性心动过速的疗效与安全性。方法采用随机双盲对照试验,入选患者采用1∶1随机静脉注射,GFA剂量为4 mg/kg,普罗帕酮为1 mg/kg。若转复为窦性心律,随时终止注射,无效则补充第2剂。记录是否转复及转复前后参数。结果 GFA组总有效率为77.42%,平均转复时间为(10.63±9.52)min;PL组总有效率为71.88%,平均转复时间为(12.84±11.73)min。GFA组有1例出现舌麻,1例出现恶心;PL组有2例出现室性早搏,2例出现头晕、恶心。结论 GFA能有效终止阵发性室上性心动过速,且安全性好。(本文来源于《中国药业》期刊2014年05期）
杨萌萌[4]（2014）在《盐酸关附甲素对心肌钠通道及辅助亚基调控机制研究》一文中研究指出第一部分乳鼠心肌细胞原代培养目的：为第二部分及第叁部分药物干预实验提供合格心肌细胞。方法：以出生24小时以内乳鼠作为实验材料，酶分离法于无菌条件下消化分离出单个心肌细胞，使用差速贴壁法分离纯化心肌细胞。用含10%胎牛血清的DMEM/F12培养液，于CO2浓度为5%的37℃恒温培养箱中培养心肌细胞。每24小时换二分之一体积培养液，当细胞搏动频率大于100次/分后，可进行第二部分实验。结果：成功培养出可自主搏动的心肌细胞25次，且细胞搏动频率均达100次/分以上。结论：乳鼠出生时间越短，其心肌细胞活性越强。严格无菌操作是细胞培养的基础；分离消化过程中减少组织细胞损伤是细胞存活的前提；培养过程中保持细胞所处环境稳定，是提高原代培养心肌细胞质量的保障。第二部分：盐酸关附甲素及胺碘酮对乳鼠离体心肌细胞干预目的：探讨盐酸关附甲素(Guanfu baseA，GFA)及胺碘酮(Amiodar,Amio)孵育离体培养的心肌细胞后，其自主搏动节律的变化情况。方法：以第一部分实验所得的心肌细胞，为本部分实验材料。使用不同浓度的GFA及Amio孵育细胞，分别在孵育3小时、6小时、12小时、24小后观察，计数心肌细胞搏动频率。观察不同干预条件，心肌自主搏动频率变化。每个时间点观察完毕后，收集细胞，于-80℃保存，作为第叁部分实验材料。结果：GFA及Amio对心肌细胞自主搏动均有抑制作用。GFA抑制作用与孵育时间及药物浓度呈正相关，Amio抑制作用与孵育时间相关性更强。当孵育时间达到一定长度后，两种药物对心肌细胞自主搏动频率的抑制差异不再具有统计学差异。结论：GFA及Amio均可抑制离体心肌细胞自主搏动，且两者抑制效果不具有统计学差异。第叁部分：盐酸关附甲素及胺碘酮对心肌细胞钠通道及其辅助亚基表达的影响目的：检测两种药物对心肌细胞钠通道及其辅助亚基表达的影响。方法：提取每组标本总mRNA，使用逆转录（RT）及聚合酶链式反应（PCR），选择GAPDH为内参，检测钠通道SCN5A, SCN1B, SCN3B, SCN4B基因的表达情况。结果：GFA和Amio可抑制通道基因SCN1B,SCN3B表达（P＜0.01），抑制强度与药物浓度正相关。GFA及Amio对SCN4B无抑制作用（P＞0.05）。GFA对SCN1B，SCN3B，SCN5A的抑制作用还表现出时间依赖性（P＜0.01）。结论：GFA及Amio均可抑制SCN5A，SCN1B，SCN3B的表达，且有浓度及时间依赖性。(本文来源于《泸州医学院》期刊2014-03-01）
杨萌萌,范新荣,蔡琳[5]（2013）在《盐酸关附甲素抗心律失常研究进展》一文中研究指出心律失常是临床常见的一组以心脏搏动频率或节律异常为特点的疾病,为心源性猝死重要原因。药物是治疗心律失常的重要手段,但循证医学研究认为抗心律失常药物总有效率仅为30%~60%,而致心律失常比例约为5%~15%。盐酸关附甲素为我国自主研究开发的抗心律失常新药,目前针对该药进行的基础及临床研究均证实盐酸关附甲素可有效且安全地对抗心律失常。现总结现有研究成果,简要介绍该药研究进展及应用情况。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2013年05期）
魏书琴,李林虎[6]（2013）在《黄花乌头中盐酸关附甲素的提取工艺研究》一文中研究指出为了更好地利用黄花乌头(Aconitum coreanum)资源,提高其产品附加值,以黄花乌头中盐酸关附甲素的提取量为指标,通过设立正交试验确定影响提取率的主要因素以及最佳提取条件。结果表明,最佳的热回流法提取工艺条件为:提取溶剂为50%乙醇,提取温度为80℃,料液比为1∶20,提取时间为40min。此提取工艺简单可行、稳定可靠,适用于盐酸关附甲素的大规模提取。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2013年18期）
白永智[7]（2013）在《黄花乌头发根盐酸关附甲素提取工艺研究》一文中研究指出黄花乌头[Aconitum Coreanum(Levl.) Rapaics]系毛茛科（Ranuculaceae）乌头属（Aconitum L.）植物，具有祛风除湿、温经止痛之功效。目前，黄花乌头块根内含有的叔胺类二萜生物碱—关附甲素（Guanfu base A），具有显着的抗心律失常作用，已被开发成我国的原创一类新药，即盐酸关附甲素注射液。本文以黄花乌头发根为研究对象，采用高压脉冲电场法、渗漉法、超声法、乙醇加热回流法、溶剂萃取法、大孔树脂吸附树脂法、阳离子交换树脂法、酸性染料比色法、LC-MS等方法，对黄花乌头发根中的盐酸关附甲素进行提取、分离、定性及定量，并对盐酸关附甲素中试生产工艺进行了试验，取得了如下研究结果：1.通过高压脉冲电场法、渗漉法、超声法及乙醇加热回流法对黄花乌头发根总生物碱进行提取，结果表明：高压脉冲电场法提取关附甲素的效率最高，为3.91‰，浸膏得率也较高，为39.32%，同时提取时间短，无需高温，可以避免活性成份结构被破坏；并对高压脉冲电场法进行正交优化试验，得出其最佳工艺条件为：以90%乙醇为提取溶剂，电场强度20kV·cm-1，脉冲数为8，料液比1:14。2.采用酸性燃料比色法测定了黄花乌头发根中的总生物碱含量，得出最佳测定条件为：在波长为410nm处，以溴麝香草酚蓝为显色酸性染料，用量2mL，调缓冲液pH值为8.0，用量5mL；盐酸关附甲素在8.7μg·m L~(-1)~43.3μg·mL~(-1)范围内线性关系良好y=0.0459x-0.0126（r=0.9911），平均加样回收率为98.8%（RSD=0.516%）；采用高效液相色谱法测定了黄花乌头发根中关附甲素的含量，结果表明盐酸关附甲素在0.10μL~1.00μL范围内呈良好的线性关系良好y=15.97x-1.7241（r=0.9924），平均加样回收率为100.86%（RSD=0.96%）。3.对黄花乌头发根关附甲素分离与纯化进行研究，结果表明：与大孔树脂吸附法和离子交换树脂法相比较，以甲基叔丁基醚为主要提取剂的萃取法，工艺简单，成本低，使用酸碱水溶液量少，不易乳化，生产周期短，关附甲素提取得率为2‰，适用于工业化大生产。4.用黄花乌头块根来代替黄花乌头发根进行中试提取试验，结果表明：以高压脉冲电场法进行总生物碱的提取，以甲基叔丁基醚为主要提取剂进行盐酸关附甲素的精制的工艺稳定可行，从而确定其产业化可行性。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2013-06-01）
林劲,吴明,张敬文[8]（2013）在《盐酸关附甲素治疗阵发性房室折返性心动过速的疗效观察》一文中研究指出目的探讨盐酸关附甲素治疗阵发性房室折返性心动过速的疗效。方法选择我院住院的阵发性房室折返性心动过速患者82例,随机分为两组,盐酸关附甲素治疗组41例,普罗帕酮对照组41例,并进行疗效比较。结果治疗组有效率87.8%,对照组有效率70.7%。两组有效率比较有统计学差异(P<0.05)。结论盐酸关附甲素治疗阵发性房室折返性心动过速有显着疗效,且疗效优于普罗帕酮。(本文来源于《第15届中国南方国际心血管病学术会议专刊》期刊2013-04-11）
孙建国,肖亚楠,彭英,张雪媛,吴慧[9]（2012）在《盐酸关附甲素在Beagle犬体内口服药代动力学和绝对生物利用度研究》一文中研究指出目的:采用液相色谱-质谱联用分析方法研究盐酸关附甲素在Beagle犬体内的吸收特性。方法:6只Beagle犬采用双交叉实验设计,空腹单次静脉或灌胃给予盐酸关附甲素(4mg/kg),采集不同时间点的血样,采用LC-MS法进行血浆药物浓度测定,求算相应的药代动力学参数。结果:6只Beagle犬灌胃4mg/kg盐酸关附甲素后体内过程符合二房室模型,实测的血浆药物浓度曲线下面积AUC0-48h为(18429±7281)ng·mL-1·h,最大血浆药物浓度Cmax为(1988±972)ng/mL,达峰时间tmax为(0.8±0.7)h,末端相消除半衰期t1/2为(11.2±1.6)h。与静脉注射给药相比其绝对生物利用度F为(99.0±11.2)%,拟合求得的吸收速率常数(K01)为(7.563±4.612)/h。结论:盐酸关附甲素在Bea-gle犬体内吸收迅速且完全,临床上可考虑采用口服剂型代替注射剂以便于病人用药。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2012年12期）
陆家凤,可燕,蒋嘉烨,栗源,李晓军[10]（2012）在《盐酸关附甲素对大鼠血管舒缩功能的影响及其机制》一文中研究指出目的研究盐酸关附甲素(guanfu base-A,GFA)对大鼠离体胸主动脉舒缩功能的影响,并探讨其可能机制。方法将SD大鼠胸主动脉分离并制成血管环,分成内皮完整组和去内皮组,采用离体血管环实验,观察GFA对基础状态,氯化钾(KCl)预收缩及苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的血管舒张功能的影响,并结合不同抑制剂及无钙液处理,探讨其舒张血管的可能机制。结果累积浓度的GFA(10-8～10-4mol·L-1)对基础状态或KCl预收缩的有无内皮的血管环的张力均无明显影响(P>0.05);对PE(10-6mol·L-1)预收缩内皮完整的血管有浓度依赖性舒张作用,而与PE预收缩的去内皮组相比,从10-7mol·L-1开始差异有显着性(P<0.01)。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝及环氧合酶抑制剂吲哚美辛孵育后,均能明显抑制GFA的扩血管作用(P<0.01);经无钙液及GFA处理后,胸主动脉对PE的反应性降低(P<0.01)。结论 GFA对大鼠胸主动脉的舒张作用主要通过两种途径:内皮依赖性舒张作用的机制主要与NO-GC-cGMP途径及激活环氧合酶有关;非内皮依赖性舒张机制主要与抑制内钙释放有关,与门控钙通道引起的外钙内流无关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2012年07期）
盐酸关附甲素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分盐酸关附甲素对SCN5A基因突变中晚钠电流的短期作用及机制研究目的晚钠电流异常增强与多种疾病的发生发展高度相关,抑制晚钠电流成为抗心律失常药物作用的新靶点。盐酸关附甲素是我国自主研发的一类抗心律失常新药,是一种以钠通道阻滞为主的多离子通道抑制剂。本实验旨在评价盐酸关附甲素对晚钠电流的作用,并进一步明确其抗心律失常的作用机制。方法通过瞬时转染的方法分别将野生型和两种导致晚钠电流增加的SCN5A基因突变(△KPQ-SCN5A突变和F1473S-SCN5A突变)的质粒转染进人胚肾细胞(HEK293),采用全细胞膜片钳技术评价盐酸关附甲素对钠电流和晚钠电流的作用,及其对钠通道动力学的影响。结果与野生型相比,△KPQ-SCN5A突变和F1473S-SCN5A突变中均有晚钠电流的异常增强。100μmol/L的盐酸关附甲素对峰钠电流(lpeak)、复极150ms处和复极600ms处的晚钠电流(lsus)均有抑制作用,且对晚钠电流的抑制作用大于其对峰钠电流的抑制。尤其是在F1473S突变体中,盐酸关附甲素对晚钠电流的抑制是其对峰钠电流抑制的4.6倍。盐酸关附甲素使△KPQ突变体稳态失活曲线左移,通道失活后恢复过程减慢,对稳态激活曲线无影响；使F1473S突变体稳态失活曲线左移,但不改变通道激活和失活后恢复时间。结论盐酸关附甲素主要作用于钠通道的失活态,对峰钠电流和晚钠电流均有抑制作用,且对晚钠电流的抑制大于其对峰钠电流的抑制,尤其是在晚钠电流异常增强的病理情况下,其对晚钠电流的抑制作用更强,对晚钠电流的抑制是盐酸关附甲素抗心律失常作用的机制之一。第二部分盐酸关附甲素对SCN5A基因突变中晚钠电流及钠通道蛋白的长期作用及机制评价目的SCN5A基因突变中存在重迭表型(Overlapping Syndrome)的现象,即一种SCN5A基因突变可以同时导致多种临床表型。研究发现,在有重迭表型的LQT3患者中,兼有钠通道的“功能获得”和“功能缺失”两种机制,表现在除了有晚钠电流异常增强及门控通道特性的改变之外,往往还伴有通道蛋白的转运和表达异常。本实验在伴或不伴通道蛋白转运障碍的突变中评价盐酸关附甲素对SCN5A基因突变电流和通道蛋白的长期作用,进一步阐明其抗心律失常的作用机制。方法利用瞬时转染的方法分别将野生型、△KPQ-SCN5A突变和F1473S-SCN5A突变的质粒转染进人胚肾细胞(HEK293),并在100μmol/L盐酸关附甲素的环境中孵育48小时。采用全细胞膜片钳技术评价盐酸关附甲素对钠通道电流的影响,应用免疫荧光(Immunofluorescence)和免疫蛋白印迹(Western Blot)来评价药物对钠通道蛋白在细胞膜和胞浆内分布及含量的影响。结果1.盐酸关附甲素孵育48小时后,△KPQ突变的峰钠电流及晚钠电流密度均降低,且晚钠电流降低的幅度大于峰钠电流,盐酸关附甲素孵育使得钠通道稳态失活曲线失活左移,对稳态激活曲线及失活后恢复曲线无明显影响；△KPQ突变中无蛋白转运障碍,免疫荧光和蛋白印迹实验显示,孵育后△KPQ突变体的细胞膜表面蛋白分布较前无明显差异,药物孵育对细胞膜表面及胞质内的蛋白含量无明显影响。2.盐酸关附甲素孵育48小时后,F1473S突变体峰钠电流与晚钠电流密度都增加,尤以峰钠电流为着,稳态激活曲线左移,半激活电压减小,稳态失活曲线及失活后恢复曲线无明显变化。免疫荧光和蛋白印迹实验显示F1473S突变体细胞内存在蛋白转运和表达障碍,盐酸关附甲素孵育可以改善和逆转F1473S突变通道蛋白转运障碍,使得胞膜表面蛋白分布明显增多、含量增加。在孵育后洗脱药物,峰钠电流和晚钠电流密度均增加,尤以晚钠电流增加为主,稳态失活曲线右移。说明盐酸关附甲素对F1473S突变体作用体现在对钠电流的抑制和对蛋白转运障碍的拯救两个方面,对蛋白转运障碍的改善引起的晚钠电流增加超过了盐酸关附甲素对钠电流的抑制作用,净效应表现为峰钠电流和晚钠电流均有增加。结论1.在无通道蛋白转运障碍的△KPQ突变中,盐酸关附甲素可以选择性抑制晚钠电流,且对通道蛋白转运及表达无明显作用。2.在有通道蛋白转运障碍的F1473S突变中,盐酸关附甲素长期作用可以改善通道蛋白转运障碍,使得细胞膜表面的蛋白增加、钠通道密度增加,最终结果导致晚钠电流增大。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
盐酸关附甲素论文参考文献
[1].王艳伟.盐酸关附甲素用于终止阵发性室上性心动过速52例[J].中国药业.2014
[2].邵兴慧.盐酸关附甲素对SCN5A基因突变中晚钠电流的作用评价[D].北京协和医学院.2014
[3].王艳伟.盐酸关附甲素与盐酸普罗帕酮终止阵发性室上性心动过速的疗效及安全性对比[J].中国药业.2014
[4].杨萌萌.盐酸关附甲素对心肌钠通道及辅助亚基调控机制研究[D].泸州医学院.2014
[5].杨萌萌,范新荣,蔡琳.盐酸关附甲素抗心律失常研究进展[J].心血管病学进展.2013
[6].魏书琴,李林虎.黄花乌头中盐酸关附甲素的提取工艺研究[J].湖北农业科学.2013
[7].白永智.黄花乌头发根盐酸关附甲素提取工艺研究[D].中国农业科学院.2013
[8].林劲,吴明,张敬文.盐酸关附甲素治疗阵发性房室折返性心动过速的疗效观察[C].第15届中国南方国际心血管病学术会议专刊.2013
[9].孙建国,肖亚楠,彭英,张雪媛,吴慧.盐酸关附甲素在Beagle犬体内口服药代动力学和绝对生物利用度研究[J].中国临床药理学与治疗学.2012
[10].陆家凤,可燕,蒋嘉烨,栗源,李晓军.盐酸关附甲素对大鼠血管舒缩功能的影响及其机制[J].中国药理学通报.2012
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