导读:本文包含了进展型房室传导阻滞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:房室传导阻滞,抗-SSA,Ro抗体,抗-SSB,La抗体,产前诊断
进展型房室传导阻滞论文文献综述
严华林,李一飞,周开宇,华益民[1]（2015）在《胎儿免疫性房室传导阻滞研究进展》一文中研究指出胎儿房室传导阻滞属于胎儿缓慢性心律失常。当母体血清抗-SSA/Ro、抗-SSB/La抗体阳性时,胎儿完全性房室传导阻滞发病率和相关围生期胎儿/新生儿死亡率显着升高。母体血清自身抗体可经胎盘转运进入胎儿体内,可能导致胎儿心脏传导系统免疫损伤,从而引起房室传导阻滞发生。如果能进行胎儿免疫性房室传导阻滞的早期诊断和及时干预,可能阻止病情进展,改善免疫性房室传导阻滞胎儿的预后并提高其生存率。文章综述胎儿免疫性房室传导阻滞的发病机制、危险因素、产前诊断、胎儿期干预及预后等。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2015年07期）
赵华山[2]（2007）在《UT-B基因敲除小鼠发生进展型房室传导阻滞机制的初步探讨》一文中研究指出目的：鉴定UT-B基因敲除(UT-B-／-)和UT-B野生型(UT-B+／+)小鼠，检测小鼠心脏UT-B基因以及蛋白的表达；初步探讨UT-B基因敲除对小鼠心脏发生进展型房室传导阻滞的机制。方法：基因型鉴定：鼠尾提取基因组DNA，PCR扩增，琼脂糖凝胶电泳鉴定小鼠基因型；UT-B-／-、UT-B+／+小鼠生物学特性的比较：应用2 mol／L尿素溶血试验观察红细胞形态学变化；应用RT-PCR、western blot方法，检测心脏UT-B的mRNA与蛋白的表达。对比观察6w、16w、52w的UT-B-／-、UT-B+／+小鼠的肢体Ⅱ标准导联心电图的差异；应用RT-PCR技术检测Bcl-2和VDAC的mRNA的表达；应用比色法和硝酸还原酶法检测MDA的含量、SOD的活力、NO的含量。结果：基因组DNA的PCR电泳结果显示，扩增产物在280bp处为UT-B-／-小鼠，在400bp为UT-B+／+小鼠，在280bp和400bp处均有扩增产物的为UT-B+／-小鼠。UT-B+／-后代UT-B-／-、UT-B+／+、UT-B+／-基因型的比例为1：1：2，符合孟德尔遗传定律。UT-B-／-小鼠的红细胞加入2 mol／L尿素中立即发生皱缩，而后逐渐膨胀，直至10 min大部分红细胞溶血。而UT-B+／+小鼠的红细胞加入2mol／L尿素中立即溶血，二者间差异显着，肉眼观察就有明显差异，与基因型鉴定结果相符合。RT-PCR电泳结果显示：UT-B+／+小鼠心脏的心肌细胞有UT-B mRNA的表达，而UT-B-／-小鼠心脏没有UT-B mRNA的表达。Wstern blot结果显示UT-B+／+小鼠心脏组织有45kD左右的UT-B蛋白表达。通过体表心电图检测，发现6w、16w和52w龄组UT-B-／-小鼠的Ⅱ标准导联心电图的P-R间期(43.5±4.2ms，45.5±6.9 ms，43.8±7.6 ms)明显长于UT-B+／+小鼠(38.6±2.9 ms，38.7±5.6 ms，38.2±7.3 ms，p＜0.05)，随增龄P-R间期无明显延长，但老龄组UT-B-／-小鼠(52 w)Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞发现率超过20％。UT-B-／-小鼠和UT-B+／+小鼠心脏组织Bcl-2 mRNA的表达没有明显的差异；UT-B-／-小鼠心脏VDAC mRNA的表达要明显低于UT-B+／+小鼠。应用比色法和硝酸还原酶法检测UT-B-／-小鼠和UT-B+／+小鼠心脏的MDA和NO含量以及T-SOD的活力，成年UT-B-／-小鼠NO的含量以及T-SOD的活力要明显低于成年UT-B+／+小鼠的，而成年UT-B-／-小鼠MDA的含量要明显高于成年UT-B+／+小鼠的。结论：建立以基因DNA-PCR和2 mol／L尿素溶血试验为基础的小鼠UT-B基因型鉴定系统；UT-B+／+小鼠的心肌细胞有UT-B mRNA与蛋白表达，而UT-B-／-小鼠均呈阴性表达；体表心电图显示UT-B-／-小鼠发生了进展型房室传导阻滞；UT-B基因敲除小鼠的心脏VDAC的mRNA表达降低可能是导致其发生进展型房室传导阻滞原因之一。UT-B-／-小鼠小鼠心脏的NO、MDA、T-SOD的含量以及活力发生变化，可能是其发生进展型房室传导阻滞的另一个原因。(本文来源于《延边大学》期刊2007-04-28）
丁军,陈珺[3]（2005）在《RFCA治疗AVJRT并发完全性房室传导阻滞研究进展》一文中研究指出射频导管消融 (RFCA)治疗房室交界区折返性心动过速 (AVJRT)导致完全性房室传导阻滞并发症对患者造成心理、生理负担且患者难以接受 ,一直是心电生理学科研究热点 ,本文综述近年来RFCA治疗AVJRT完全性房室传导阻滞并发症原因及对策的研究进展。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2005年01期）
赵强,张业庆,王兆玉[4]（1999）在《间歇进展性房室传导阻滞合并3相完全性左束支传导阻滞1例》一文中研究指出患者男性,69岁.阵发性心悸、气喘10余年,因“感冒”加重3天入院.曾在东北克山病流行地区长期生活.临床诊断:慢性支气管炎,肺气肿,痨型克山病,心功能Ⅱ级.心电图(图1上)示:P波为窦性,P-R间期0.23s,QRS时间0.12s,Ⅰ、aVL、V_5导联无q波且R波粗钝错折,电轴显着左偏(-43°),有继发性ST段压低及T波倒置,为一度房室传导阻滞及完全性左束支传导阻滞.阵发性心律不齐时aVR导联(图1下)示:P-P间期0.80s,匀齐,心房率75次/min.P_(1～5)由浅倒至深倒,提示呼吸影响或窦房结内游走心律.P-R间期0.23s,QRS_(1～3、7、8)时间0.12s,匀齐,心室率与心房率同为75次/min,(本文来源于《心电学杂志》期刊1999年03期）
陈广原[5]（1997）在《1例束支折返性心动过速进展为完全性房室传导阻滞》一文中研究指出束支折返性心动过速是发生于严重左室功能不全病人,特点为HV间期延长(希氏束到心室)的一种少见的室性心动过速,大多数束支折返心动过速的病人诊断后很快因进行性的心脏衰竭而死亡.因此,进展为心脏阻滞的不常见.这里报道1例患原发性传导系统病表现为束支折返性心动过速的病人,4年后进展为完全性希氏束下阻滞.病例报告38岁,男性.因出现宽大QRS波的心动过速经静滴利多卡因终止发作到我院就诊.体检、胸片和二维超声心动图均正常.静息(本文来源于《现代临床医学生物工程学杂志》期刊1997年03期）
杨清波[6]（1990）在《心房纤颤合并Ⅱ度房室传导阻滞的研究进展》一文中研究指出心房纤颤(以下简称房颤)是临床上常见的心律失常。对房颤时是否应该诊断合并Ⅱ度房室传导阻滞,房颤合并Ⅱ°房室传导阻滞的诊断标准,以及在此情况下是否应继续使用洋地黄,目前仍有争议。近年来一些研究对此提出了新的看法,本文就收集到的文献,对此作一简要综述。(本文来源于《医师进修杂志》期刊1990年04期）
杨奇,徐楚材[7]（1983）在《第Ⅱ度房室传导阻滞的电生理、诊断和临床评价的进展》一文中研究指出随着希氏束电图、心腔心电图和微电极技术的发展,近年来对心脏电生理和疑难心律失常的分析水平不断提高。第Ⅱ度房室传导阻滞(Ⅱ°AVB)是常见心电图改变,有重要临床意义。国外对其电生理机制,心电图诊断和预后估价的研讨日益深入,进展较大。一、第Ⅱ度房室传导阻滞发生机理 (一)房室结(AVN)和希氏束-浦倾野氏纤维系统(HPS)电生理特性的不同:AVN和HPS是产生Ⅱ°AVB的(本文来源于《心血管病译文》期刊1983年02期）
杨奇,徐楚材[8]（1981）在《第Ⅱ度房室传导阻滞的电生理、诊断和临床评价的进展》一文中研究指出随着希氏束电图、心腔心电图和微电极技术的发展,近年来对心脏电生理和疑难心律失常的分析水平不断提高。第Ⅱ度房室传导阻滞(Ⅱ°AVB)是常见心电图改变,有重要临床意义。国外对其电生理机制、心电图诊断和预后估价的研讨日益深入,进展较大。(本文来源于《心血管病译文》期刊1981年04期）
进展型房室传导阻滞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：鉴定UT-B基因敲除(UT-B-／-)和UT-B野生型(UT-B+／+)小鼠，检测小鼠心脏UT-B基因以及蛋白的表达；初步探讨UT-B基因敲除对小鼠心脏发生进展型房室传导阻滞的机制。方法：基因型鉴定：鼠尾提取基因组DNA，PCR扩增，琼脂糖凝胶电泳鉴定小鼠基因型；UT-B-／-、UT-B+／+小鼠生物学特性的比较：应用2 mol／L尿素溶血试验观察红细胞形态学变化；应用RT-PCR、western blot方法，检测心脏UT-B的mRNA与蛋白的表达。对比观察6w、16w、52w的UT-B-／-、UT-B+／+小鼠的肢体Ⅱ标准导联心电图的差异；应用RT-PCR技术检测Bcl-2和VDAC的mRNA的表达；应用比色法和硝酸还原酶法检测MDA的含量、SOD的活力、NO的含量。结果：基因组DNA的PCR电泳结果显示，扩增产物在280bp处为UT-B-／-小鼠，在400bp为UT-B+／+小鼠，在280bp和400bp处均有扩增产物的为UT-B+／-小鼠。UT-B+／-后代UT-B-／-、UT-B+／+、UT-B+／-基因型的比例为1：1：2，符合孟德尔遗传定律。UT-B-／-小鼠的红细胞加入2 mol／L尿素中立即发生皱缩，而后逐渐膨胀，直至10 min大部分红细胞溶血。而UT-B+／+小鼠的红细胞加入2mol／L尿素中立即溶血，二者间差异显着，肉眼观察就有明显差异，与基因型鉴定结果相符合。RT-PCR电泳结果显示：UT-B+／+小鼠心脏的心肌细胞有UT-B mRNA的表达，而UT-B-／-小鼠心脏没有UT-B mRNA的表达。Wstern blot结果显示UT-B+／+小鼠心脏组织有45kD左右的UT-B蛋白表达。通过体表心电图检测，发现6w、16w和52w龄组UT-B-／-小鼠的Ⅱ标准导联心电图的P-R间期(43.5±4.2ms，45.5±6.9 ms，43.8±7.6 ms)明显长于UT-B+／+小鼠(38.6±2.9 ms，38.7±5.6 ms，38.2±7.3 ms，p＜0.05)，随增龄P-R间期无明显延长，但老龄组UT-B-／-小鼠(52 w)Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞发现率超过20％。UT-B-／-小鼠和UT-B+／+小鼠心脏组织Bcl-2 mRNA的表达没有明显的差异；UT-B-／-小鼠心脏VDAC mRNA的表达要明显低于UT-B+／+小鼠。应用比色法和硝酸还原酶法检测UT-B-／-小鼠和UT-B+／+小鼠心脏的MDA和NO含量以及T-SOD的活力，成年UT-B-／-小鼠NO的含量以及T-SOD的活力要明显低于成年UT-B+／+小鼠的，而成年UT-B-／-小鼠MDA的含量要明显高于成年UT-B+／+小鼠的。结论：建立以基因DNA-PCR和2 mol／L尿素溶血试验为基础的小鼠UT-B基因型鉴定系统；UT-B+／+小鼠的心肌细胞有UT-B mRNA与蛋白表达，而UT-B-／-小鼠均呈阴性表达；体表心电图显示UT-B-／-小鼠发生了进展型房室传导阻滞；UT-B基因敲除小鼠的心脏VDAC的mRNA表达降低可能是导致其发生进展型房室传导阻滞原因之一。UT-B-／-小鼠小鼠心脏的NO、MDA、T-SOD的含量以及活力发生变化，可能是其发生进展型房室传导阻滞的另一个原因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
进展型房室传导阻滞论文参考文献
[1].严华林,李一飞,周开宇,华益民.胎儿免疫性房室传导阻滞研究进展[J].临床儿科杂志.2015
[2].赵华山.UT-B基因敲除小鼠发生进展型房室传导阻滞机制的初步探讨[D].延边大学.2007
[3].丁军,陈珺.RFCA治疗AVJRT并发完全性房室传导阻滞研究进展[J].心血管病学进展.2005
[4].赵强,张业庆,王兆玉.间歇进展性房室传导阻滞合并3相完全性左束支传导阻滞1例[J].心电学杂志.1999
[5].陈广原.1例束支折返性心动过速进展为完全性房室传导阻滞[J].现代临床医学生物工程学杂志.1997
[6].杨清波.心房纤颤合并Ⅱ度房室传导阻滞的研究进展[J].医师进修杂志.1990
[7].杨奇,徐楚材.第Ⅱ度房室传导阻滞的电生理、诊断和临床评价的进展[J].心血管病译文.1983
[8].杨奇,徐楚材.第Ⅱ度房室传导阻滞的电生理、诊断和临床评价的进展[J].心血管病译文.1981