导读:本文包含了乙肝病毒细胞受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,细胞,乙肝病毒,雌激素,肝炎,乙肝,抑制。
乙肝病毒细胞受体论文文献综述
吴雪[1]（2018）在《成纤维细胞生长因子受体4、Her2及雌激素受体在乙肝病毒相关性肝细胞癌中的研究》一文中研究指出研究背景:原发性肝癌(简称肝癌)是指肝细胞和/或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤,其中肝细胞癌(HCC)最常见的组织类型。肝癌的临床治疗以手术为主,但是由于肝癌起病隐匿,早期不易被察觉,部分患者在发现时已经错过手术的最佳时机。随着肿瘤分子机制和相关信号转导通路研究的进展,目前分子靶向药的应用已成为临床上治疗肿瘤的热点之一,许多特异性靶向药在相关肿瘤的治疗中都获得了良好的疗效。然而,由于肝细胞癌的发生机制涉及众多的因素,至今尚未发现针对肝细胞癌特异性靶点的靶向药物。迄今,临床上常用的肿瘤靶向药物大多数为酪氨酸激酶抑制剂,而成纤维细胞生长因子受体家族(FGFRs)即是一类酪氨酸激酶受体。目前已经确定的该家族成员有五种(FGFR1、FGFR2、FGFR3、FGFR4及FGFR5),其中,FGFR4是FGFRs家族中分布最广泛的成员。FGFR4主要表达在成熟的肝细胞内,但是,在HCC中的研究报道较少。Her2蛋白是由Her2原癌基因编码的跨膜蛋白,同样属于酪氨酸激酶受体家族成员。正常情况下,Her2蛋白参与细胞的生长、分化等一系列正常的生理活动。当受到致癌因素作用之后Her2基因可以异常活化,主要表现为基因扩增导致蛋白过度表达,刺激细胞持续增生。目前,在乳腺癌、胃癌等许多恶性肿瘤组织中已发现由Her2基因扩增导致的Her2蛋白过表达。Her2单克隆抗体(曲妥珠单抗等)在治疗晚期乳腺癌和胃癌的临床应用中得到了良好的效果,但有关Her2与肝细胞癌的关系,研究报道较少。雌激素受体(ER)主要包括ERα、ERβ两种类型,在人体内以ERα为主。ERα蛋白的分子量为66KDa,因此也被称为ERα66。由于ERα66基因的选择性剪接作用,产生了ERα46、ERα36等剪接变异体。ERα66蛋白主要在肿瘤细胞核中表达,而ERα36蛋白主要在肿瘤细胞质和/或细胞膜中表达。有研究报道,ERα36可能通过某种途径上调Her2蛋白的表达,促进肿瘤细胞增殖,但有关ERα与肝细胞癌发生、发展关系的研究报道较少。乙肝病毒(HBV)是诱发慢性肝病的重要因素之一,我国大约有80%的肝细胞癌是由于感染HBV所导致的,但是有关HBV与HCC中FGFR4蛋白,Her2蛋白及ERα蛋白表达之间的关系,国内外尚未见相关研究报道。本研究的目的是用免疫组化、荧光原位杂交以及PCR-荧光探针方法,研究乙肝病毒相关性肝细胞癌组织中FGFR4,Her2,ERα,HBsAg蛋白的表达、Her2基因的扩增以及HBV DNA含量的变化;分析各指标之间有无相关性以及与临床病理参数之间的关系,为进一步研究HCC的发生、发展机制提供新方向,为寻找肝细胞癌的分子治疗靶点提供研究基础。方法:1.材料来自大连医科大学附属二院2014年1月—2017年3月期间临床病理资料完整的术后肝组织存档蜡块103例,其中有HBV感染病史的肝细胞癌(HCC+HBV组)50例,无HBV感染病史的肝细胞癌(HCC组)13例,有HBV感染病史的肝硬化组20例,正常肝组织20例。2.采用免疫组化方法检测组织中FGFR4、Her2、ERα及HBsAg蛋白的表达;采用荧光原位杂交(FISH)方法检测癌组织中Her2基因的扩增状况;采用PCR-荧光探针法检测癌及癌旁组织中HBV DNA的含量。3.使用SPSS21.0软件对实验数据进行分析,计数资料的组间比较采用c2检验,Fisher确切概率法;计量资料的组间差异采用独立样本t检验,单因素方差分析;变量间的相关性采用Spearman相关系数,以P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.免疫组化结果(1)FGFR4蛋白表达:1)肝细胞癌组织(包括HCC+HBV组和HCC组)中FGFR4的表达量低于癌旁组织(P<0.05);2)在HCC+HBV组,癌组织中FGFR4的表达量与肿瘤最大径有关;肿瘤最大径<3cm的癌组织中FGFR4表达量高于肿瘤最大径≥3cm的癌组织中表达量(P<0.05)。3)在HCC+HBV组,癌旁组织中FGFR4的表达量与肿瘤的临床分期有关;T1+T2期的癌旁组织中FGFR4表达量低于T3+T4期癌旁组织FGFR4的表达量(P<0.05)。(2)Her2蛋白表达:癌组织(包括HCC+HBV组和HCC组)的Her2蛋白表达评分为(0)46例、(1+)8例、(2+)9例、(3+)0例;在癌旁组织中未见Her2蛋白表达。(3)ERα蛋白表达:1)ERα蛋白在细胞核中的表达(核阳性):癌组织中(包括HCC+HBV组和HCC组)ERα核阳性率显著低于在癌旁组织中ERα核阳性率(P<0.05);癌组织中ERα核阳性率与性别相关,女性肝细胞癌ERα核阳性率高于男性肝细胞癌ERα核阳性率(P<0.05)。2)ERα蛋白在细胞质/膜中的表达(质/膜阳性):在HCC+HBV组,癌组织中ERα质/膜阳性率明显高于癌旁组织、肝硬化组及正常组中ERα质/膜的阳性率;在HCC组,癌组织中ERα质/膜阳性率高于肝硬化组和正常组的ERα质/膜的阳性率,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)HBsAg蛋白的表达:在HCC+HBV组,癌旁组织中HBs Ag的阳性率(50%)明显高于癌组织HBsAg的阳性率(2%,P<0.05)。2.FISH检测Her2基因扩增结果针对Her2免疫组化评分为(2+)的样本,用FISH方法检测癌组织中Her2基因的扩增情况,结果显示,未检测到Her2基因扩增。3.PCR-荧光探针法检测组织中HBV DNA结果(1)癌和癌旁组织中均检测到HBV DNA,但两者的HBV DNA含量(Ct值)无统计学差异(P>0.05)。(2)HBsAg阳性组的癌组织和癌旁组织中的HBV DNA含量分别高于HBsAg阴性组的癌组织和癌旁组织中的HBV DNA含量(P<0.05)。结论:1.肝细胞癌组织中FGFR4蛋白表达量低于癌旁组织;肿瘤较小的癌组织FGFR4蛋白的表达量高于肿瘤较大的癌组织中FGFR4蛋白的表达量;肿瘤分期较低的癌旁组织中FGFR4蛋白的表达量低于肿瘤分期较高的癌旁组织FGFR4的表达量;提示FGFR4蛋白在肝细胞癌的发生、发展过程中可能起抑制作用。2.肝细胞癌组织中可检测到Her2蛋白表达,但未检测到Her2基因扩增,提示Her2蛋白在肝细胞癌发生、发展过程中所起的作用有待进一步研究。3.肝细胞癌组织中ERα蛋白核阳性率低于癌旁组织,质/膜阳性率高于癌旁组织;女性肝细胞癌ERα蛋白核阳性率高于男性肝细胞癌ERα核阳性率,提示ERα蛋白在细胞核中表达可能起着抑制肝细胞癌发生、发展的作用,而在细胞质/膜中表达的ERα蛋白则可能起着促进肝癌发生、发展的作用。4.在HBsAg阳性组中,癌和癌旁组织的HBV DNA均高于HBsAg阴性组中癌及癌旁组织的HBV DNA含量,提示HBsAg的表达量可以反应肝组织中HBV DNA的相对含量;HBsAg阳性是肝细胞癌不良预后因素之一。5.肝细胞癌组织中HBsAg表达量低于癌旁组织,而HBV DNA含量与癌旁组织无差异或高于癌旁组织中的HBV DNA含量;提示在肝细胞癌组织中HBV的复制水平低于癌旁组织,而HBV DNA的整合能力高于癌旁组织。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-05-01）
彭真,贾继东[2]（2012）在《乙肝病毒颗粒通过Toll样受体信号转导通路促进Kupffer细胞分泌TGF-β1》一文中研究指出背景和目的:在我国慢性乙型肝炎是引起肝纤维化的主要病因,多数学者认为乙肝病毒(Hepatitis B Virus,HBV)的纤维化与肝脏内炎症及免疫机制相关,但到目前为止HBV导致肝纤维化的具体发病机制还不明确。肝脏Kupffer细胞是构成肝脏天然免疫最大的一群细胞,最近研究表明,Kupffer细胞不仅对肝脏的炎症有重要的介导作用,还对肝脏纤维化形成和消散具有重要的调节作用。但尚无研究报道HBV对Kupffer细胞对纤维化调控功能是否具有影响,一些应用间接方法研究的结论也存在矛盾之处。因此,本研究通过体外实验,分离纯化原代大鼠Kupffer细胞以及HBV颗粒,初步探讨乙肝病毒对Kupffer细胞功能的影响及机制。材料和方法:应用两步胶原酶灌流,密度梯度离心,磁珠分选和2小时选择性贴壁方法分离纯化大鼠肝脏Kupffer细胞,采用MTT法观察HBV对Kupffer细胞增殖率的影响。应用流式细胞仪和细胞荧光染色技术来鉴定和了解Kupffer细胞的纯度。收集乙肝患者的高滴度血清,经蔗糖密度梯度离心提取得到纯化HBV,按照浓度梯度0 Log IU/ml,4 Log IU/ml,6 Log IU/ml刺激分离纯化的原代大鼠肝脏Kupffer细胞。收集纯化HBV刺激Kupffer细胞基线和每12或24小时上清,应用ELISA方法检测促炎性细胞因子IL-1、IL-6、IL-10和TNF-α水平以及促纤维化因子TGF-β1水平,收集HBV刺激24小时、48小时和72小时的Kupffer细胞的mRNA和蛋白,应用实时荧光定量PCR方法检测细胞TGF-β1、IL-1、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平,及TLR1-9的mRNA表达水平,应用western blot方法检测细胞内TGF-β1蛋白表达水平。运用检测到升高的TLRs的抑制剂抑制其功能,ELISA检测受到抑制后TGF-β1水平变化。结果:蔗糖密度梯度离心法可得到高滴度高纯度的HBV颗粒,其HBV DNA升高,HBsAg下降,HBeAg消失。每只大鼠肝脏可分离约1×10~8大鼠原代Kupffer细胞,经磁珠分选及贴壁后可收获约1×10~7纯化细胞,细胞纯度近90%。HBV刺激Kupffer细胞的3天中TGF-β1在培养上清中的表达明显升高,且和HBV剂量有关,6 LogIU/ml HBV组TGF-β1升高最为明显,和基线相比分别在12小时、24小时和72小时升高至881.600±66.868,393.600±65.401,431.408±221.075pg/ml;Kupffer细胞内的TGF-β1表达在高滴度HBV刺激后第24小时(HBV 6 Log IU/ml:307.704±14.323)和第72小时(HBV 6 Log IU/ml:464.018±34.035)也呈升高表现;而且,高滴度HBV刺激组Kupffer细胞TGF-β1表达(western blot,n=5,P=0.000)和分泌(ELISA,n=5,P=0.000)的升高程度明显高于4 Log IU/ml HBV和对照组。在高滴度刺激组24小时的Kupffer细胞mRNA中检测到TLR2(11.402±1.846)、4(44.392±4.737)、TLR7(12.750±2.058)和TLR9(4.518±1.427)明显升高,而在72小时仍可检测到TLR2(10.339±1.070)的升高。同时检测炎症因子IL-1(n=5,F=2.671,P=0.110)、IL-6(n=5,F=0.877,P=0.441)、IL-10(n=5,F=1.290,P=0.311)和TNF-α(n=5,F=0.666,P=0.532)上清表达水平,发现这些炎症因子和对照组相比也没有明显升高。运用TLR2、4抑制剂OxPAPC刺激24小时及72小时,和对照组相比,抑制剂组TGF-β1均受到抑制(ELISA,n=3,P<0.01),TLR7、9抑制剂Pepinh-MYD刺激24小时,和对照组相比,也可抑制TGF-β1的表达(ELISA,n=3,P<0.01)。结论:HBV刺激的大鼠原代Kupffer细胞通过Toll样受体信号传导通路促进TGF-β1分泌。(本文来源于《第二十一次全国中西医结合肝病学术会议论文汇编》期刊2012-08-01）
冷静,吴亚滨,郑禹,王启辉,李佳荃[3]（2010）在《乙肝病毒携带者PBMC细胞中Toll样受体2表达水平与乙肝病毒增殖相关性研究》一文中研究指出目的:探讨乙肝病毒(HBV)增殖与无症状乙肝病毒携带者(ASC)外周血中Toll样受体2(TLR2)表达水平的相关性。方法:分离乙肝病毒携带者和健康志愿者外周血单个核细胞,分别用免疫细胞化学染色方法检测TLR2在细胞表面的表达情况;用RT-PCR方法检测TLR2的mRNA水平;用ELISA法检测乙肝病毒携带者和健康志愿者血清中TLR2活化后产物TNF-α的表达水平。结果:HBV复制活跃组的外周血单个核细胞中TLR2在蛋白水平和mRNA水平表达明显低于HBV复制不活跃组和健康对照组;HBV复制活跃组血清中TNF-α水平显著低于HBV复制不活跃组。结论:乙肝病毒携带者外周血单个核细胞TLR2的表达及活化与乙肝病毒的增殖有相关性。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2010年02期）
郭云蔚,李永伟,尉秀清[4]（2009）在《转染乙肝病毒基因的HepG2细胞Toll样受体2的表达上调》一文中研究指出目的:前期研究发现先天免疫分子Toll样受体2(Toll-like receptor2,TLR2)与乙型病毒性肝炎的免疫损伤有一定的关系,现进一步观察瞬时和稳定转染乙肝病毒(HBV)基因的HepG2细胞TLR2表达的变化。方法:采用免疫荧光流式细胞术检测TLR2在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR2在细胞上表达的MFI及阳性细胞率。结果:HepG2.2.15细胞上TLR2表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均P<0.001),HepG2细胞于转染48h后TLR2表达的MFI和阳性细胞率与空白对照组(转染HBVDNA剂量为0)相比均显着升高(均P<0.05),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈显着正相关(均r=0.950,P<0.001)。结论:不管在瞬时和稳定转染HBV基因的HepG2细胞,都存在细胞TLR2的上调,提示HBV感染细胞后存在TLR2信号途径的激活。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2009年16期）
李小燕[5]（2009）在《Toll样受体3在乙肝病毒致bewo细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的①探索乙肝病毒能否在bewo细胞中复制,建立对乙肝病毒易感的细胞模型;②探索乙肝病毒能否能使得bewo发生凋亡;③探索TLR3是否在乙肝病毒致bewo细胞凋亡中起作用。方法①bewo细胞与HBV DNA含量为5.0×106 (copies/ml)的血清共培养后,PCR检测细胞中HBV cccDNA的表达情况;②通过流式细胞技术、TUNEL法检测细胞的凋亡情况,探讨能够使得bewo细胞发生凋亡的HBV DNA的剂量、作用时间;③观察PolyI:C刺激对与HBV DNA阳性血清共培养的bewo细胞凋亡的影响,同时流式细胞技术检测TLR3蛋白的改变,推测TLR3在乙肝病毒致bewo细胞凋亡中所起的作用。结果①与HBV DNA阳性血清共培养48小时后,PBS反复洗涤,继续生长24h、48h后bewo细胞中能够检测出HBV cccDNA;②bewo细胞与50μl HBV DNA含量为5.0×106 (copies/ml)的血清共培养8h、24h、48h,早期凋亡率分别为4.34±3.42%、1.98±1.42%、6.58±3.44%,总凋亡率分别为10.78±5.36%、7.21±2.39%、16.35±9.61%,与同期对照组比较差别无统计学意义,P值均大于0.05;③bewo细胞与100μl HBV DNA含量为5.0×106 (copies/ml)血清的共培养8h,早期凋亡率为5.55±1.80%,总凋亡率为10.88±2.33%,与对照组比较差别无统计学意义(P=0.064、P=0.997)。与100μl HBV DNA含量为5.0×106 (copies/ml)血清共培养24h、48h后,bewo细胞早期凋亡率分别为20.76±2.13%、24.23±6.87%,总凋亡率分别为25.58±2.11%、30.95±9.02%,凋亡指数分别为27.17±1.22%、30.47±1.92%,与对照组比较差别均有统计学意义,P值均小于0.001。④Poly I:C刺激后再与HBV DNA阳性血清共培养24h、48h,bewo细胞早期凋亡率分别为6.28±3.70%、6.25±1.35%,总凋亡率分别为7.69±3.71%、6.67±1.54%,均低于HBV DNA阳性血清直接刺激组,t检验差别有统计学意义(P值均小于0.05);⑤PolyI:C刺激组bewo细胞TLR3蛋白平均荧光强度为36.0217±2.71701,对照组细胞为32.5852±1.40918,差别有统计学意义(P=0.02)。结论①乙肝病毒能够在bewo细胞中复制,bewo细胞适合进行体外乙肝病毒感染试验;②乙肝病毒能够使得bewo细胞发生凋亡,上调TLR3的表达,TLR3可能参与了乙肝病毒致bewo细胞凋亡的信号转导;③PolyI:C刺激后上调了TLR3蛋白的表达,降低了与HBV DNA阳性血清共培养的bewo细胞的凋亡率。PolyI:C对TLR3的活化可能增强bewo细胞的抗病毒能力,减少凋亡的发生。(本文来源于《山西医科大学》期刊2009-04-27）
魏海荣,田志刚[6]（2006）在《NK细胞活化/抑制受体在慢性乙肝病毒感染中的发生发展》一文中研究指出目的:很多研究表明在慢性乙肝病毒(HBV)感染中天然杀伤细胞(NK)的功能是受到抑制的。同时NK 细胞的功能是受到NK细胞受体(NK cell receptors,NKR)所调节的。所以本文致力于分析乙型肝炎病毒 (HBV)所致的慢性肝炎,肝硬化中机体NK细胞活化/抑制受体的变化是否与慢性肝炎中NK细胞功能失调(本文来源于《中国免疫学会第五届全国代表大会暨学术会议论文摘要》期刊2006-11-01）
乙肝病毒细胞受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景和目的:在我国慢性乙型肝炎是引起肝纤维化的主要病因,多数学者认为乙肝病毒(Hepatitis B Virus,HBV)的纤维化与肝脏内炎症及免疫机制相关,但到目前为止HBV导致肝纤维化的具体发病机制还不明确。肝脏Kupffer细胞是构成肝脏天然免疫最大的一群细胞,最近研究表明,Kupffer细胞不仅对肝脏的炎症有重要的介导作用,还对肝脏纤维化形成和消散具有重要的调节作用。但尚无研究报道HBV对Kupffer细胞对纤维化调控功能是否具有影响,一些应用间接方法研究的结论也存在矛盾之处。因此,本研究通过体外实验,分离纯化原代大鼠Kupffer细胞以及HBV颗粒,初步探讨乙肝病毒对Kupffer细胞功能的影响及机制。材料和方法:应用两步胶原酶灌流,密度梯度离心,磁珠分选和2小时选择性贴壁方法分离纯化大鼠肝脏Kupffer细胞,采用MTT法观察HBV对Kupffer细胞增殖率的影响。应用流式细胞仪和细胞荧光染色技术来鉴定和了解Kupffer细胞的纯度。收集乙肝患者的高滴度血清,经蔗糖密度梯度离心提取得到纯化HBV,按照浓度梯度0 Log IU/ml,4 Log IU/ml,6 Log IU/ml刺激分离纯化的原代大鼠肝脏Kupffer细胞。收集纯化HBV刺激Kupffer细胞基线和每12或24小时上清,应用ELISA方法检测促炎性细胞因子IL-1、IL-6、IL-10和TNF-α水平以及促纤维化因子TGF-β1水平,收集HBV刺激24小时、48小时和72小时的Kupffer细胞的mRNA和蛋白,应用实时荧光定量PCR方法检测细胞TGF-β1、IL-1、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平,及TLR1-9的mRNA表达水平,应用western blot方法检测细胞内TGF-β1蛋白表达水平。运用检测到升高的TLRs的抑制剂抑制其功能,ELISA检测受到抑制后TGF-β1水平变化。结果:蔗糖密度梯度离心法可得到高滴度高纯度的HBV颗粒,其HBV DNA升高,HBsAg下降,HBeAg消失。每只大鼠肝脏可分离约1×10~8大鼠原代Kupffer细胞,经磁珠分选及贴壁后可收获约1×10~7纯化细胞,细胞纯度近90%。HBV刺激Kupffer细胞的3天中TGF-β1在培养上清中的表达明显升高,且和HBV剂量有关,6 LogIU/ml HBV组TGF-β1升高最为明显,和基线相比分别在12小时、24小时和72小时升高至881.600±66.868,393.600±65.401,431.408±221.075pg/ml;Kupffer细胞内的TGF-β1表达在高滴度HBV刺激后第24小时(HBV 6 Log IU/ml:307.704±14.323)和第72小时(HBV 6 Log IU/ml:464.018±34.035)也呈升高表现;而且,高滴度HBV刺激组Kupffer细胞TGF-β1表达(western blot,n=5,P=0.000)和分泌(ELISA,n=5,P=0.000)的升高程度明显高于4 Log IU/ml HBV和对照组。在高滴度刺激组24小时的Kupffer细胞mRNA中检测到TLR2(11.402±1.846)、4(44.392±4.737)、TLR7(12.750±2.058)和TLR9(4.518±1.427)明显升高,而在72小时仍可检测到TLR2(10.339±1.070)的升高。同时检测炎症因子IL-1(n=5,F=2.671,P=0.110)、IL-6(n=5,F=0.877,P=0.441)、IL-10(n=5,F=1.290,P=0.311)和TNF-α(n=5,F=0.666,P=0.532)上清表达水平,发现这些炎症因子和对照组相比也没有明显升高。运用TLR2、4抑制剂OxPAPC刺激24小时及72小时,和对照组相比,抑制剂组TGF-β1均受到抑制(ELISA,n=3,P<0.01),TLR7、9抑制剂Pepinh-MYD刺激24小时,和对照组相比,也可抑制TGF-β1的表达(ELISA,n=3,P<0.01)。结论:HBV刺激的大鼠原代Kupffer细胞通过Toll样受体信号传导通路促进TGF-β1分泌。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乙肝病毒细胞受体论文参考文献
[1].吴雪.成纤维细胞生长因子受体4、Her2及雌激素受体在乙肝病毒相关性肝细胞癌中的研究[D].大连医科大学.2018
[2].彭真,贾继东.乙肝病毒颗粒通过Toll样受体信号转导通路促进Kupffer细胞分泌TGF-β1[C].第二十一次全国中西医结合肝病学术会议论文汇编.2012
[3].冷静,吴亚滨,郑禹,王启辉,李佳荃.乙肝病毒携带者PBMC细胞中Toll样受体2表达水平与乙肝病毒增殖相关性研究[J].广西医科大学学报.2010
[4].郭云蔚,李永伟,尉秀清.转染乙肝病毒基因的HepG2细胞Toll样受体2的表达上调[J].实用医学杂志.2009
[5].李小燕.Toll样受体3在乙肝病毒致bewo细胞凋亡中的作用[D].山西医科大学.2009
[6].魏海荣,田志刚.NK细胞活化/抑制受体在慢性乙肝病毒感染中的发生发展[C].中国免疫学会第五届全国代表大会暨学术会议论文摘要.2006
论文知识图
