导读:本文包含了毒损脑络论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,糖尿病,内皮,缺血性,小鼠,精神分裂症,源流。
毒损脑络论文文献综述
宁艳哲,邹忆怀,贾竑晓[1]（2019）在《从毒损脑络角度谈精神分裂症的中医药治疗》一文中研究指出精神分裂症是一种重型精神疾病,中医药治疗精神分裂症有特色,但疗效有限,目前在临床中多作为辅助治疗。因此,急需从新的病机角度来认识精神分裂症以提高临床疗效。通过梳理历代中医名家对精神分裂症病因、病机的认识,发现从毒损脑络角度论治精神分裂症具有坚实的中医理论基础。精神分裂症发病的炎症免疫假说支持了从毒损脑络角度论治精神分裂症的可行性。在临床实践中,课题组提出解毒清脑的治法,并创制中药复方,取得了较好的临床疗效。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年08期）
刘政申[2]（2019）在《从毒损脑络病机学说探讨α-syn蛋白在缺血性脑中风后的作用》一文中研究指出目的:基于毒损脑络学说,通过制作大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型(MCAO middle cerebral artery occlusion),观察缺血性脑卒中后应用清开灵注射液对α-syn、Tau、Bcl-2叁种蛋白表达含量的影响,探求清开灵发挥脑保护作用的可能机制,为缺血性脑卒中的治疗寻找新的靶点。方法:将大鼠随机分为清开灵组、依达拉奉组、模型组、空白组并制作大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型(MCAO middle cerebral artery occlusion),在造模手术后分别对清开灵组与依达拉奉组进行药物注射,4小时后进行第二次注射。24小时后进行行为学检测,并麻醉断头取脑,以HE染色观察脑皮质组织形态学变化。对脑皮质进行免疫组化统计α-syn蛋白阳性细胞数表达;对脑皮质与缺血半暗带采用蛋白免疫印迹法(Western blot),分别统计脑皮质与缺血半暗带α-syn蛋白、Tau蛋白、Bcl-2蛋白表达量;并探讨α-syn蛋白、Tau蛋白、Bcl-2蛋白叁者间相关性。结果:1.MCAO模型大鼠行为鉴定:大脑中动脉阻塞术后,大鼠表现左侧前爪不能完全伸展,行走时向瘫痪侧甚至倾倒,小便失禁等症状表明模型成功。2.脑组织形态结构变化:取出完整大脑时,患侧脑部水肿膨大。脑组织形态MCAO组大鼠脑皮结构紊乱,排列极不规则,凋亡细胞可见核固缩及致密深染的核,细胞肿胀碎裂,神经纤维网呈海绵状,并且出现大量空泡;清开灵组大鼠可见缺血损伤,与模型组相比细胞数量较多,排列较整齐,神经纤维空泡较少,核不规则较少。3.α-syn蛋白结果:免疫组化:大鼠脑皮质α-syn蛋白阳性细胞数表达相对减少;清开灵组脑皮质α-syn蛋白阳性细胞表达数增加;Western blot结果:缺血半暗带中模型组与空白组相比,α-syn蛋白表达量升高,具有差异(P<0.05);在皮质中模型组与空白组相比,α-syn蛋白表达降低,具有显着差异(P<0.01);经清开灵与依达拉奉治疗后,缺血半暗带与皮质中α-syn表达量均升高且高于模型组,具有统计学意义。4.Tau蛋白结果:缺血半暗带/皮质模型组与空白组相比,Tau蛋白表达量升高,具有差异(P<0.05);经清开灵与依达拉奉治疗后,缺血半暗带与皮质中Tau蛋白表达量均降低具有统计学意义。5.Bcl-2蛋白结果:缺血半暗带/皮质模型组与空白组相比,Bcl-2蛋白表达量升高,具有差异(P<0.05);经清开灵与依达拉奉治疗后,半暗带与皮质中Bcl-2蛋白表达量均降低且低于模型组,具有统计学意义。6.α-syn蛋白、Tau蛋白、Bcl-2蛋白表达量及灰度值关系比较结果:α-syn蛋白与Tau蛋白:模型组中大鼠脑内α-syn蛋白与Tau蛋白含量均增加,经过治疗后大鼠半暗带及皮质中,随α-syn蛋白表达量的增高Tau蛋白表达量降低具有正相关的趋势。α-syn蛋白与Bcl-2蛋白:模型组中大鼠脑内α-syn蛋白与Bcl-2蛋白含量均增加,经过治疗后大鼠半暗带及皮质中,随α-syn蛋白表达量的增高Bcl-2蛋白表达量降低这具有负相关趋势。Tau蛋白与Bcl-2蛋白:模型组中大鼠脑内Tau蛋白与Bcl-2蛋白含量均增加,经过治疗后大鼠半暗带及皮质中,具有随Tau蛋白表达量的降低Bcl-2蛋白表达量降低这一趋势。结论:1.MCAO模型鼠在24小时后脑组织发生缺血损伤。2.帕金森致病标志性蛋白α-syn蛋白含量经清开灵治疗后明显升高,皮质缺血半暗带均有这一趋势,提示在本实验缺血性脑卒中后α-syn蛋白升高可能发生脑保护作用。3.阿尔茨海默病标志性致病蛋白Tau蛋白含量经清开灵治疗后降低,皮质缺血半暗带均有这一趋势,提示在本实验缺血性脑卒中后Tau蛋白含量降低可能减少细胞凋亡。4.抗凋亡基因Bcl-2蛋白含量经清开灵治疗后降低,皮质缺血半暗带均有这一趋势,提示在本实验中Bcl-2并未发挥抗凋亡作用,与以往实验结果不符合,其原因需进一步探讨。5.本实验经清开灵治疗后Tau蛋白含量随α-syn蛋白含量升高而降低,皮质缺血半暗带均有这一趋势,提示过高量的α-syn蛋白可能抑制Tau含量升高,从而减少缺血后细胞凋亡。6.本实验经清开灵治疗后Bcl-2蛋白含量随α-syn蛋白含量升高而降低,皮质缺血半暗带均有这一趋势,提示过高表达的α-syn蛋白抑制Bcl-2蛋白表达,两者间存在一定关系,与缺血性脑卒中细胞凋亡增多有相关性。7.本实验中经清开灵治疗后Bcl-2蛋白含量随Tau蛋白含量降低而降低,皮质缺血半暗带均有这一趋势,按照以往研究推测Tau蛋白降低并非通过Bcl-2蛋白发挥抗凋亡作用两者本实验中可能相关性不大。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
樊晓萌,李安洪[3]（2018）在《浅谈脑卒中在毒损脑络指导下的中西医治疗探讨》一文中研究指出基于"毒损脑络"理论来探究脑血管疾病中西医发病机制的共同点以指导临床。分别从"毒损脑络"的机理和脑血管疾病的现代医学研究来阐释卒中发生及演变过程中的病理变化。西医从各种原因导致的内皮损伤、微血管障碍、血液流变异常等来说明脑血管疾病的发病机制,与中医"毒损脑络"理论具有内在一致性,为临床上脑血管疾病的中医防治开辟了新的途径。(本文来源于《云南中医中药杂志》期刊2018年11期）
KRITTAYA,CHONGCHAB[4]（2018）在《凃晋文“毒损脑络”论治慢性头痛经验总结及清脑通络汤的临床观察》一文中研究指出凃晋文教授系首届湖北中医大师,博士生导师,享受国务院政府特殊津贴专家,全国第叁、第四批老中医药专家学术经验继承工作指导老师,2012年被国家中医药管理局选为全国名老中医药专家传承工作室建设项目的专家,在湖北省中医院设立“凃晋文名老中医传承工作室”。凃师行医50余载,勤于实践,学验俱丰,对中医脑病、急症及疑难杂症等领域均有较高造诣。本文系统归纳“毒损脑络”理论渊源及其相关研究进展,整理总结凃晋文教授基于“毒损脑络”论治慢性头痛的临证经验,同时对以“解毒通络”为大法的经验方清脑通络汤进行了前瞻性的随机对照临床研究,客观分析其临床疗效。通过认真整理总结名老中医凃晋文教授治疗头痛的宝贵经验,更好地为提高临床头痛治疗疗效服务,同时,传承发扬名老中医学术思想也是我们责任与义务。第一部分“毒损脑络”理论渊源及其相关研究:“毒损脑络”是由脑病学科带头人王永炎院士,在国家“七五”、“八五”、“九五”期间所提出的中风和痴呆的关于病机的假说,该假说在后续大量的研究以及探讨中又被逐步地完善、发展,最终形成“毒损络脉”这一病因、发病学说。第二部分凃晋文教授经验方清脑通络汤加减治疗慢性紧张型头痛的临床观察。第叁部分中医药治疗慢性头痛研究进展:目前慢性头痛的病因病机多从风、瘀、痰湿、虚等方面考虑,以化瘀通络,活血疏风为主要治疗法则,方药及针灸均显示出较好的疗效,不良反应少等特点,但仍有许多慢性头痛治疗疗效不尽人意,不能用这些单一或多个病因来解释,而近20年来有关慢性头痛治疗的理论经验未曾有所实质性的突破,因此,中医亟需在论治慢性头痛的领域做出理论性的突破。第四部分凃晋文教授基于“毒损脑络”论治慢性头痛临证经验总结:凃师认为慢性头痛的根本病因在于脑络受损。病机应是脑络受损在先,后因络脉阻滞不通而有邪毒内聚。治疗应在节制饮食、生活习惯等方面的基础上,以通络为先、为主,以祛毒为后、为辅,常用清脑通络汤加减,清脑通络汤由川芎、当归、川牛膝、细辛、白芷、全蝎六味药组成,行气血,通脑络,使内聚邪毒祛除,还脑窍清利。目的:研究清脑通络汤加减治疗慢性紧张型头痛(瘀阻脑络型)的疗效方法:选取2016年1月至2017年10月湖北省中医院(住院和门诊)符合慢性紧张型头痛诊断标准的患者46例,采用随机数字法将患者随机分为治疗组和对照组,每组各23例结果:在中医症状疗效、VAS、发作频率和持续时间等方面,发现经验方清脑通络汤加减治疗慢性紧张型头痛(瘀阻脑络型)较西药疗效更佳结论:清脑通络汤加减治疗慢性紧张型头痛(瘀阻脑络型)较西药疗效更佳,且停药后长期疗效也更好,安全性良好值得进一步研究运用(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2018-05-29）
陶梦敏,李佳川,曹铭[5]（2017）在《基于“毒损脑络”病理机制的糖尿病认知功能障碍动物模型建立与评价》一文中研究指出目的:研究基于糖尿病认知功能障碍发病的核心病机:糖脂毒"毒损脑络",拟从中医辩证的角度建立稳定、可靠的糖尿病认知功能障碍小鼠模型,以期为中药及民族药防治糖尿病及其并发症研究提供科学的实验工具.方法:分别建立高糖模型、高糖高脂模型,以及不同剂量D-半乳糖+高糖高脂复合诱导的动物模型,从动物的学习记忆能力、糖脂代谢水平、海马神经细胞形态学变化等多功效途径综合评判,优选出最佳模型,并采用二甲双胍验证该模型.结果:(1)在学习记忆能力实验方面,D-半乳糖复合造模后,小鼠均较高糖组或高糖高脂组出现了典型的认知功能障碍,无论Morris水迷宫还是方形水迷宫,小鼠的逃避潜伏期时间明显延长,游到平台路径的错误次数明显增多;(2)在糖脂代谢实验方面,给予高糖高脂起着直观重要的作用.高脂高糖组和高糖高脂+D-半乳糖复合模型组,连续8w的血糖监测均较高糖组血糖变化幅度更小,模型稳定,血脂代谢也出现了明显的紊乱;(3)海马神经细胞形态学变化方面,高脂高糖组和高糖高脂+D-半乳糖复合模型组,小鼠海马组织较高糖组椎体细胞坏死和神经元空泡变性程度更为典型,均出现了明显的β淀粉样蛋白形成;(4)给予二甲双胍治疗后,上述症状均明显改善,模型验证成功.结论:综合上述结果和实验动物的死亡情况,以及节约试剂等多因素,采用高糖高脂+D-半乳糖(100mg/kg)复合连续造模8周(8 w)建立糖尿病认知功能障碍小鼠模型,方法学上是可行、可靠、可稳定的;同时,该模型也佐证了"糖脂毒"确实是造成糖尿病认知功能障碍的重要病机.(本文来源于《西南民族大学学报(自然科学版)》期刊2017年05期）
李宁,孙新宇[6]（2017）在《浅谈毒损脑络与糖尿病性脑病的关系》一文中研究指出糖尿病性脑病是糖尿病的主要并发症之一。中医学对糖尿病性脑病的认识,以阴虚燥热、痰瘀阻滞立论,认为该病以阴虚为本,痰瘀为变。近年来的研究成果显示,糖尿病性脑病病机不止为阴虚燥热、痰瘀阻滞。王永炎院士在总结历代中医药研究成果和存在问题的基础上,通过多年系统深入的观察研究,根据糖尿病性脑病的证候特点,提出"毒损脑络"是糖尿病性脑病的关键病机,并在此学说的基础上,确立解毒通络法为临床上治疗糖尿病性脑病的根本大法。(本文来源于《中国民间疗法》期刊2017年08期）
吴永江[7]（2017）在《对中风病“毒损脑络”假说的质疑》一文中研究指出本文对一些中医专家把中风病病因病理归结为"毒损脑络"提出见解,认为中医对中风的病因病机的传统认识已成熟,并对依赖现代诊疗手段来创新中医理论提出质疑。(本文来源于《中医临床研究》期刊2017年07期）
张利东[8]（2017）在《毒损脑络病因病机源流研究》一文中研究指出目的:随着人口老龄化结构、现代生活工作压力及饮食起居习惯等因素的改变,导致脑病的发病率呈逐年上升趋势,故对脑病的深入探析成为当代医家研究的重点和焦点,而“毒损脑络”病机假说的提出则成为提高中医药治疗脑血管相关疾病的重大突破口。近几年关于“毒损脑络”理论的实验及临床研究较多,而文献研究相对较少,故本人在查阅古今文献的基础上进行整理,希望通过对毒损脑络理论进一步探讨,加深对其学说的领悟和继承。方法:本文属于文献研究范畴,按照推理、分析及总结等方法进行论述,其古代文献部分主要依据《中华医典》,将其所在时期称为孕育时期,从毒、脑、络叁方面进行论述;近现代部分主要依据吉林省图书馆、校图书馆、中国知网及万方数据库中相关文献材料。近代时期称为萌芽时期,从“毒损脑络”学说指导外感病治疗相关理论及临证应用的方面进行研究;现代时期称为发展时期,从“毒损脑络”概念的提出,病因病机探究,对疾病治疗方法及方药四个方面进行研究。最后即为小结,综合以上叁个时期的论述,进一步深化对毒损脑络理论的分析及总结,加深对其学说的认知。结果:通过文献整理可知,古代时期通过对毒、脑、络的研究,为毒损脑络学说奠定了理论基础;近代时期,毒损脑络学说在外感病治疗实践中形成,并用于指导外感病中谵语,狂,痉等症状的治疗;现代时期,毒损脑络的提出及现代医家对其理论的发展,拓宽了“毒损脑络”应用范围及治疗方法,更好的为科研、教学及临床服务,同时验证了其理论的科学性及临床实践可行性。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2017-03-01）
刘晓慧,王丹丹,于顾然[9]（2017）在《论阿尔兹海默病“毒损脑络”病机的含义》一文中研究指出王永炎院士提出"毒损脑络"理论,认为"毒损脑络"是阿尔兹海默病重要病机。"毒损脑络"理论中的"脑络",相当于现代医学的"血脑屏障及其载体功能";而Aβ属于中医的"毒"。阿尔茨海默病中西医病机可表述为:Aβ聚集(毒)可损害血脑屏障及其功能(脑络),而血脑屏障功能破坏(脑络)也会促进Aβ(毒)的脑内聚集。在临床应用"毒损脑络"治疗阿尔茨海默病过程中,除解毒、化瘀、化痰之外,补肾益气保护脑络功能也为常用治疗方法。(本文来源于《河南中医》期刊2017年01期）
张利东,王淑玲[10]（2016）在《近20年“毒损脑络”研究进展》一文中研究指出通过整理近20年"毒损脑络"学术思想相关文献资料,结合现代中医对"毒损脑络"的研究成果,探究"毒损脑络"在现代络病领域的具体概念及其临床应用价值。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2016年20期）
毒损脑络论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:基于毒损脑络学说,通过制作大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型(MCAO middle cerebral artery occlusion),观察缺血性脑卒中后应用清开灵注射液对α-syn、Tau、Bcl-2叁种蛋白表达含量的影响,探求清开灵发挥脑保护作用的可能机制,为缺血性脑卒中的治疗寻找新的靶点。方法:将大鼠随机分为清开灵组、依达拉奉组、模型组、空白组并制作大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型(MCAO middle cerebral artery occlusion),在造模手术后分别对清开灵组与依达拉奉组进行药物注射,4小时后进行第二次注射。24小时后进行行为学检测,并麻醉断头取脑,以HE染色观察脑皮质组织形态学变化。对脑皮质进行免疫组化统计α-syn蛋白阳性细胞数表达;对脑皮质与缺血半暗带采用蛋白免疫印迹法(Western blot),分别统计脑皮质与缺血半暗带α-syn蛋白、Tau蛋白、Bcl-2蛋白表达量;并探讨α-syn蛋白、Tau蛋白、Bcl-2蛋白叁者间相关性。结果:1.MCAO模型大鼠行为鉴定:大脑中动脉阻塞术后,大鼠表现左侧前爪不能完全伸展,行走时向瘫痪侧甚至倾倒,小便失禁等症状表明模型成功。2.脑组织形态结构变化:取出完整大脑时,患侧脑部水肿膨大。脑组织形态MCAO组大鼠脑皮结构紊乱,排列极不规则,凋亡细胞可见核固缩及致密深染的核,细胞肿胀碎裂,神经纤维网呈海绵状,并且出现大量空泡;清开灵组大鼠可见缺血损伤,与模型组相比细胞数量较多,排列较整齐,神经纤维空泡较少,核不规则较少。3.α-syn蛋白结果:免疫组化:大鼠脑皮质α-syn蛋白阳性细胞数表达相对减少;清开灵组脑皮质α-syn蛋白阳性细胞表达数增加;Western blot结果:缺血半暗带中模型组与空白组相比,α-syn蛋白表达量升高,具有差异(P<0.05);在皮质中模型组与空白组相比,α-syn蛋白表达降低,具有显着差异(P<0.01);经清开灵与依达拉奉治疗后,缺血半暗带与皮质中α-syn表达量均升高且高于模型组,具有统计学意义。4.Tau蛋白结果:缺血半暗带/皮质模型组与空白组相比,Tau蛋白表达量升高,具有差异(P<0.05);经清开灵与依达拉奉治疗后,缺血半暗带与皮质中Tau蛋白表达量均降低具有统计学意义。5.Bcl-2蛋白结果:缺血半暗带/皮质模型组与空白组相比,Bcl-2蛋白表达量升高,具有差异(P<0.05);经清开灵与依达拉奉治疗后,半暗带与皮质中Bcl-2蛋白表达量均降低且低于模型组,具有统计学意义。6.α-syn蛋白、Tau蛋白、Bcl-2蛋白表达量及灰度值关系比较结果:α-syn蛋白与Tau蛋白:模型组中大鼠脑内α-syn蛋白与Tau蛋白含量均增加,经过治疗后大鼠半暗带及皮质中,随α-syn蛋白表达量的增高Tau蛋白表达量降低具有正相关的趋势。α-syn蛋白与Bcl-2蛋白:模型组中大鼠脑内α-syn蛋白与Bcl-2蛋白含量均增加,经过治疗后大鼠半暗带及皮质中,随α-syn蛋白表达量的增高Bcl-2蛋白表达量降低这具有负相关趋势。Tau蛋白与Bcl-2蛋白:模型组中大鼠脑内Tau蛋白与Bcl-2蛋白含量均增加,经过治疗后大鼠半暗带及皮质中,具有随Tau蛋白表达量的降低Bcl-2蛋白表达量降低这一趋势。结论:1.MCAO模型鼠在24小时后脑组织发生缺血损伤。2.帕金森致病标志性蛋白α-syn蛋白含量经清开灵治疗后明显升高,皮质缺血半暗带均有这一趋势,提示在本实验缺血性脑卒中后α-syn蛋白升高可能发生脑保护作用。3.阿尔茨海默病标志性致病蛋白Tau蛋白含量经清开灵治疗后降低,皮质缺血半暗带均有这一趋势,提示在本实验缺血性脑卒中后Tau蛋白含量降低可能减少细胞凋亡。4.抗凋亡基因Bcl-2蛋白含量经清开灵治疗后降低,皮质缺血半暗带均有这一趋势,提示在本实验中Bcl-2并未发挥抗凋亡作用,与以往实验结果不符合,其原因需进一步探讨。5.本实验经清开灵治疗后Tau蛋白含量随α-syn蛋白含量升高而降低,皮质缺血半暗带均有这一趋势,提示过高量的α-syn蛋白可能抑制Tau含量升高,从而减少缺血后细胞凋亡。6.本实验经清开灵治疗后Bcl-2蛋白含量随α-syn蛋白含量升高而降低,皮质缺血半暗带均有这一趋势,提示过高表达的α-syn蛋白抑制Bcl-2蛋白表达,两者间存在一定关系,与缺血性脑卒中细胞凋亡增多有相关性。7.本实验中经清开灵治疗后Bcl-2蛋白含量随Tau蛋白含量降低而降低,皮质缺血半暗带均有这一趋势,按照以往研究推测Tau蛋白降低并非通过Bcl-2蛋白发挥抗凋亡作用两者本实验中可能相关性不大。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
毒损脑络论文参考文献
[1].宁艳哲,邹忆怀,贾竑晓.从毒损脑络角度谈精神分裂症的中医药治疗[J].环球中医药.2019
[2].刘政申.从毒损脑络病机学说探讨α-syn蛋白在缺血性脑中风后的作用[D].北京中医药大学.2019
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[9].刘晓慧,王丹丹,于顾然.论阿尔兹海默病“毒损脑络”病机的含义[J].河南中医.2017
[10].张利东,王淑玲.近20年“毒损脑络”研究进展[J].亚太传统医药.2016
论文知识图
