导读:本文包含了屋尘螨论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:哮喘,S100家族钙结合蛋白A4,屋尘螨提取物,上皮细胞屏障
屋尘螨论文文献综述
黄超文,赵强,钟雪莺,温玉婷,梁丽萍[1]（2019）在《干扰S100A4在屋尘螨诱导的哮喘气道上皮屏障功能的作用》一文中研究指出目的:探讨干扰16HBE细胞中S100A4基因表达后,HDM(屋尘螨)诱导的气道上皮屏障功能和信号蛋白的变化。方法:合成靶向S100A4基因的siRNA,采用脂质体转染正常16HBE细胞,PCR和Western blot检测干扰效果,并使用HDM刺激正常和干扰后的16HBE细胞,检测跨细胞电阻、FITC通透性,以及屏障蛋白(E-cadherin、β-catenin)、下游信号分子VEGFR2/p-VEGFR2表达的变化。结果:siRNA干扰后成功抑制16HBE细胞的S100A4基因和蛋白表达。HDM引起正常16HBE细胞TEER减少和FITC通透性增加,干扰S100A4可抑制HDM对跨细胞电阻和FITC通透性的损害。HDM刺激导致E-cadherin、β-catenin表达下调,干扰S100A4可减轻HDM对16HBE细胞屏障蛋白的破坏。HDM刺激后引起培养液中S100A4释放增加,细胞p-VEGFR2表达显着增加,而siRNA干扰后的16HBE细胞p-VEGFR2的表达仅轻度增加。结论:S100A4在HDM诱导的气道上皮细胞屏障损害中具有重要作用,可为哮喘的防治提供重要科学依据。(本文来源于《中外医学研究》期刊2019年20期）
高瑞雨,严皎,袁明翠,马雁冰[2]（2019）在《靶向IL-4主动免疫抑制屋尘螨抽提物诱导的小鼠气道炎症反应》一文中研究指出以IL-4为主要驱动的Th2应答是过敏性哮喘的主要免疫病理特征,该文旨在探讨靶向IL-4主动免疫对屋尘螨过敏原刺激的小鼠气道炎症反应的干预作用及潜力。研究以重组制备的、呈现IL-4肽表位的乙肝核心抗原病毒样颗粒免疫BALB/c小鼠,并以屋尘螨抽提物诱导气道过敏性炎症反应。结果显示,靶向IL-4的主动免疫激发了持续的IL-4特异IgG抗体高水平应答;显着减少气道浸润的总炎性细胞以及其中占主要的嗜酸性粒细胞数目;显着降低了支气管肺泡灌洗液中Th2细胞因子IL-4、IL-13和IL-5水平,而Th1的IFN-γ有升高趋势;显着下调了血清IgG1而上调IgG2a水平;此外,显着抑制了乙酰甲胆碱刺激的过敏小鼠气道高反应性。研究表明,靶向IL-4的主动免疫具有抑制过敏性气道炎症反应的潜力。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年05期）
林玫,甄海宁,何芳,丁敏,陈亚隽[3]（2019）在《醛糖还原酶抑制剂对屋尘螨诱导的人支气管上皮细胞炎症因子的影响》一文中研究指出目的测定醛糖还原酶抑制剂对屋尘螨诱导的人支气管上皮细胞NF-κB及细胞因子表达水平的影响,探索气道炎症的新干预措施。方法将人支气管上皮细胞分为空白对照组(空白对照)、屋尘螨组(屋尘螨)、屋尘螨+Zopol组[屋尘螨+醛糖还原酶抑制剂唑泊司他(Zopol)]及Zopol组(醛糖还原酶抑制剂Zopol),检测各组细胞NF-κB/p65 mRNA的相对表达量、NF-κB/p65核蛋白、上清液中IL-29及IL-6的蛋白含量。结果屋尘螨+Zopol组经屋尘螨及醛糖还原酶抑制剂共同作用24 h后,人支气管上皮细胞的NF-κB/p65 mRNA、NF-κB/p65核蛋白相对表达量、IL-6及IL-29蛋白水平均低于屋尘螨组(P <0.05),但高于空白对照组(P<0.05),Zopol组与空白对照组之间,差异无统计学意义(P>0.05)。结论醛糖还原酶抑制剂Zopol调控了NF-κB介导的炎症信号,减少人支气管上皮细胞炎症因子的表达。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年14期）
王楠[4]（2019）在《优化慢性荨麻疹患者屋尘螨过敏原检测方法的实验研究》一文中研究指出目的:慢性荨麻疹是常见的慢性过敏性疾病,其发病率高,病程长,发病时伴有剧烈瘙痒,给患者工作、生活带来极大困扰。该病病因复杂,可由多种因素引起,因此查找过敏原就成为了防治关键。屋尘螨普遍存在于居住环境中,是引发慢性荨麻疹的重要过敏原之一。血清过敏原特异性Ig E(s Ig E)检测作为一种安全、有效、便捷的检测手段,广泛应用于过敏性疾病的诊断。然而,在临床诊疗中我们发现目前的过敏原检测系统的检测结果常与患者的临床表现不相符。本研究旨在分析引起患者慢性荨麻疹的屋尘螨致敏蛋白组分,初步分离纯化屋尘螨致敏蛋白组分,提高屋尘螨过敏原检测准确性,进而正确指导过敏原特异性免疫治疗(Allergen immunotherapy,AIT)。方法:1对2018.01-2019.01就诊于河北医科大学第四医院皮肤科门诊患有过敏性疾病并且行了血清过敏原s Ig E检测的患者进行流行病学调查,对检测结果进行分析。2屋尘螨粗提取液进行聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)分析其蛋白组分。3选取临床诊断为慢性荨麻疹且尘螨s Ig E及对粉尘临床表现均为阳性的患者的血清池为“探针”,对屋尘螨粗提取液进行免疫印迹实验(western-blot,WB),分析其致敏蛋白组分。4屋尘螨粗提取液进行高效液相色谱实验(high performance liquid chromatography,HPLC),接取各峰液,浓缩后进行SDS-PAGE及WB实验。5选取临床诊断为慢性荨麻疹且尘螨s Ig E结果与对粉尘临床表现不相符的患者血清,分别以屋尘螨粗提取液、主峰2作为包被抗原进行狭缝免疫印迹实验(slot-blot,SB)及酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA),对比以上两种方法与艾康法所得结果的异同。结果:1就诊于我院皮肤科门诊的患有过敏性疾病的患者,其过敏原主要是尘螨组合、鸡蛋白和牛奶。2流行病学调查2.1 2018.01-2019.01就诊于河北医科大学第四医院皮肤科门诊的患过敏性疾病且已进行血清过敏原s Ig E检测患者共2665例,其中男性1032例,女性1633例,平均年龄为33.4±10.5岁。病种以荨麻疹、皮炎、湿疹为主,慢性荨麻疹患者644例,居首位。慢性荨麻疹患者中,疑对尘螨过敏的患者235例,所占比例最高。2.2将以上235例慢性荨麻疹患者的流行病学调查结果与血清尘螨s Ig E检测结果对比后我们发现:有87例患者临床调查结果与血清尘螨s Ig E检测结果不符。3屋尘螨SDS-PAGE结果可见16条较清晰的蛋白条带,相对分子量分别为:129k Da、117k Da、105k Da、59.1k Da、56.8k Da、49.0k Da、43.7k Da、39.1k Da、35.5k Da、28.6k Da、25.7k Da、22.4k Da、19.6k Da、18.9k Da、15.5k Da、13.9k Da。4 10例临床诊断为慢性荨麻疹,尘螨s Ig E及临床表现均为阳性患者血清池为“探针”对屋尘螨粗提取液进行WB检测,在59.1k Da、49.0k Da-39.1k Da、35.5k Da、28.6k Da、25.7k Da、22.4k Da、15.5k Da处可见阳性反应条带,根据相对分子量推测对应的组分分别为Der p4、Der p9、Der p10、Der p7、Der p1、Der p3、Der p2。5屋尘螨粗提取液HPLC结果:色谱图可见7个主峰,各峰液进行SDS-PAGE及WB检测,结果示:主峰2在61.6k Da、45.5k Da、35.8k Da、32.6k Da、26.5k Da、24.2k Da、16.3k Da可见较为明显的阳性反应条带,根据相对分子量推测对应Der p4、Der p9、Der p10、Der p7、Der p1、Der p3、Der p2。6应用主峰2作为包被抗原,无论是SB法还是ELISA法均可提高慢性荨麻疹患者屋尘螨过敏原检测结果的准确性。结论:1.就诊于我院皮肤科门诊的患有过敏性疾病的患者,其过敏原主要是尘螨组合、鸡蛋白和牛奶。2.引起慢性荨麻疹的屋尘螨的主要蛋白组分可能为Der p4、Der p9、Der p10、Der p7、Der p1、Der p3、Der p2。3.采用HPLC纯化的屋尘螨粗提取液作为包被抗原,结合SB或ELISA检测方法均可达到提高慢性荨麻疹患者屋尘螨过敏诊断的准确率。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
喻海琼,肖小军,陈小可,欧阳春艳,周一平[5]（2019）在《屋尘螨提取液皮下注射治疗小鼠过敏性哮喘的机制研究》一文中研究指出目的观察屋尘螨提取液皮下注射治疗小鼠过敏性哮喘的疗效,探讨其治疗机制。方法将18只小鼠随机分为正常对照组、模型组和治疗组(屋尘螨治疗组),每组6只。正常对照组采用0.9%氯化钠注射液0.5 mL皮下注射,哮喘模型的建立采用屋尘螨提取液皮下注射致敏和激发。治疗组采用屋尘螨粗提液皮下注射治疗。观察3组支气管肺泡灌洗(BALF)中细胞(包括总细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞)分类计数及组织炎症细胞浸润及组织结构情况。分别检测BALF上清液中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-10(IL-10)的水平及IL-4、Fox p3 DNA甲基化。结果模型组、治疗组BALF中总细胞数、嗜酸性粒细胞水平均高于正常对照组,且模型组高于治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组BALF上清液中IL-4水平低于模型组,BALF上清液中IL-10、IFN-γ水平均高于模型组(均P<0.01)。治疗组血清中特异性IgG1、IgE抗体水平均低于模型组(均P<0.01)。3组IL-4基因启动子上游的CpG-408、CpG-393位点甲基化率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组Foxp3基因启动子上游的CpG-62、CpG-53、CpG-71位点甲基化率均低于模型组(均P<0.05)。结论屋尘螨提取液可抑制过敏性小鼠气道炎症,改变Foxp3的DNA甲基化程度,调节免疫平衡。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
陈德盛,胡天城,关丽,何俊贤,关律昕[6]（2019）在《屋尘螨第21类过敏原原核表达和过敏原性鉴定》一文中研究指出目的屋尘螨(Dermatophagoides pteronyssinus)是引起过敏性疾病的主要过敏原,鉴定其免疫原性是研究哮喘和其他过敏性疾病的基础。由于不同地区生物的多样性,本实验在国内首次对屋尘螨Der p 21进行克隆、表达和免疫原性鉴定。方法提取屋尘螨总RNA,RT-PCR扩增Der p 21的cDNA片段,根据已知Der p 21序列设计出表达引物,再通过已获得的cDNA和引物进行PCR扩增,将扩增产物连接到克隆载体上并转入克隆菌E.coli Top10中,涂板过夜培养,挑选菌落,保菌,取样送至公司测序。将测序正确的基因转入表达载体PET32中,经酶切鉴定测序再转入表达菌BL21中,大量表达重组蛋白Der p 21经过纯化后,用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测目的蛋白表达并进行免疫印迹分析(Western blotting)。结果双酶切显示Der p 21已成功连接在载体上,SDS-PAGE显示目标基因在大肠埃希菌BL21成功表达,纯化后的重组Der p 21蛋白分子量约为50 kD,Western blotting结果显示有明显条带。结论成功克隆表达Der p 21 cDNA,表达和纯化出重组蛋白,并具有免疫原性。(本文来源于《中国热带医学》期刊2019年02期）
林玫,甄海宁,鲍敏,方思,何芳[7]（2019）在《屋尘螨诱导人支气管上皮细胞表达炎症介质的机制》一文中研究指出目的通过测定NF-κB/p65siRNA对屋尘螨刺激的人支气管上皮细胞NF-κB及IL-6、IL-29表达水平的影响,探讨屋尘螨诱导人支气管上皮细胞表达炎症介质的机制。方法将人支气管上皮细胞分为A组(空白对照组)、B组(300ng/mL屋尘螨)、C组(300ng/mL屋尘螨+NF-κB-siRNA)、D组(300ng/mL屋尘螨+siRNA阴性对照)、E组(NF-κB-siRNA)。检测各组细胞NF-κB/p65核蛋白、IL-6、IL-29、NF-κB/p65mRNA的相对表达量及细胞上清液中IL-29及IL-6的蛋白含量。结果 C组经NF-κB/p65siRNA转染后,NF-κB/p65核蛋白、NF-κB/p65mRNA、IL-6mRNA、IL-29mRNA及细胞上清液中IL-6及IL-29的蛋白含量仍然高于A组,但低于B组及D组,组间差异有统计学意义(F值分别为169.564、204.442、144.995、54.499、147.983、116.825,均P<0.01)。结论 NF-κB/p65siRNA有效地抑制人支气管上皮细胞NF-κB/p65的表达后,炎症因子IL-6、IL-29表达亦减少。屋尘螨可能通过激活NF-κB信号通路,引起炎症因子IL-29、IL-6的表达增加,参与屋尘螨引起的气道炎症的发生发展过程。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
张庭辉[8]（2019）在《屋尘螨变应原特异性免疫治疗儿童哮喘的临床效果观察》一文中研究指出目的探究儿童哮喘采用屋尘螨变应原特异性免疫治疗措施的临床疗效。方法选择2017年1月—2018年10月期间该院收治的儿童哮喘患者124例作为该次研究对象,利用随机法将患者分为治疗组与对照组,各62例,对照组患儿行常规治疗,治疗组患儿以此为基础行屋尘螨变应原制剂治疗,对比各组患儿治疗前后肺功能、哮喘症状评分,分析两组患儿治疗总有效率差异性。结果治疗组患儿肺功能评分、哮喘症状评分均高于对照组,差异有统计学意义(t=15.082 8、25.993 6、16.691 0,P<0.05),治疗组总有效率96.77%明显高于对照组85.48%,差异有统计学意义(χ~2=4.888 2,P=0.027 0<0.05)。结论儿童哮喘采用屋尘螨变应原特异性免疫治疗安全高效,值得推广。(本文来源于《世界复合医学》期刊2019年01期）
李平,黄娜娜,常可欣,李诞,杨礼腾[9]（2018）在《屋尘螨变应原Der p9基因的克隆表达、纯化及反应原性鉴定》一文中研究指出目的克隆表达及纯化屋尘螨第九组变应原(Der p9)蛋白,并鉴定其反应原性。方法提取屋尘螨总RNA,通过RT-PCR克隆Der P9基因,并连接到pET-32a表达载体上,得到的重组质粒pET-32a-Der p9转化至E.Coli BL21(DE3),用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,通过镍离子亲和层析纯化目的蛋白;通过Western blotting等方法检测Der p9重组蛋白的反应原性。结果 Der p9基因片段大小约为850 bp,其基因片段与Gen Bank公布的Der p9基因(登录号为AAP57077.1)同源性为81.94%;重组Der p9在BL21(DE3)中可高效表达,分子质量约为47 k Da,表达后的重组蛋白主要以包涵体的形式存在。Der p9重组蛋白与屋尘螨过敏患者血清呈阳性反应,具有反应原性。结论成功克隆并表达出Der p9,通过纯化获得较强反应原性的Der p9重组蛋白,为尘螨过敏性疾病诊断及免疫治疗奠定理论基础。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
黄娜娜,陈德盛,常可欣,关律昕,杨礼腾[10]（2018）在《屋尘螨Der p7基因的克隆表达、纯化及过敏原性鉴定》一文中研究指出目的探讨屋尘螨Der p7基因的克隆表达、纯化及过敏原性分析。方法逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)扩增屋尘螨Der p7基因,经酶切、连接后转化大肠杆菌,挑取阳性单克隆菌落,扩增培养后测序鉴定正确后大量表达;采用亲和层析法纯化表达产物,免疫印迹(Western blot)法鉴定其过敏原性;生物信息学方法分析其基因的同源性。结果 RT-PCR显示Der p7基因片段大小约700 bp;大量表达后进行的SDS-PAGE电泳分析显示,Der p7蛋白表达于沉淀物中,以包涵体蛋白为主,分子质量约39 kDa。Western blot显示该重组基因所表达的蛋白可与尘螨过敏患者的血清起反应,表明该重组蛋白具有过敏原性。生物信息学分析显示克隆的Der p7基因与Der f7基因的同源性约79.14%。结论本实验成功获得大量表达及纯化后具有过敏原性的Der p7蛋白,对临床上完善对过敏性疾病的检测与治疗具有积极的意义。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
屋尘螨论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以IL-4为主要驱动的Th2应答是过敏性哮喘的主要免疫病理特征,该文旨在探讨靶向IL-4主动免疫对屋尘螨过敏原刺激的小鼠气道炎症反应的干预作用及潜力。研究以重组制备的、呈现IL-4肽表位的乙肝核心抗原病毒样颗粒免疫BALB/c小鼠,并以屋尘螨抽提物诱导气道过敏性炎症反应。结果显示,靶向IL-4的主动免疫激发了持续的IL-4特异IgG抗体高水平应答;显着减少气道浸润的总炎性细胞以及其中占主要的嗜酸性粒细胞数目;显着降低了支气管肺泡灌洗液中Th2细胞因子IL-4、IL-13和IL-5水平,而Th1的IFN-γ有升高趋势;显着下调了血清IgG1而上调IgG2a水平;此外,显着抑制了乙酰甲胆碱刺激的过敏小鼠气道高反应性。研究表明,靶向IL-4的主动免疫具有抑制过敏性气道炎症反应的潜力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
屋尘螨论文参考文献
[1].黄超文,赵强,钟雪莺,温玉婷,梁丽萍.干扰S100A4在屋尘螨诱导的哮喘气道上皮屏障功能的作用[J].中外医学研究.2019
[2].高瑞雨,严皎,袁明翠,马雁冰.靶向IL-4主动免疫抑制屋尘螨抽提物诱导的小鼠气道炎症反应[J].中国细胞生物学学报.2019
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[8].张庭辉.屋尘螨变应原特异性免疫治疗儿童哮喘的临床效果观察[J].世界复合医学.2019
[9].李平,黄娜娜,常可欣,李诞,杨礼腾.屋尘螨变应原Derp9基因的克隆表达、纯化及反应原性鉴定[J].南昌大学学报(医学版).2018
[10].黄娜娜,陈德盛,常可欣,关律昕,杨礼腾.屋尘螨Derp7基因的克隆表达、纯化及过敏原性鉴定[J].南昌大学学报(医学版).2018
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