鲁英[1]2005年在《辛基酚对雌性大鼠及子代的生殖毒性研究》文中进行了进一步梳理目的:研究环境雌激素辛基酚(octylphenol,OP)的对雌性大鼠生殖能力及其子代的影响。方法:将50只初成年雌性大鼠随机分为五组,用辛基酚灌胃,染毒剂量分别为600mg/kg,300mg/kg,150mg/kg,设阴性对照和30μg/kg体重的己烯雌酚阳性对照各一组。隔日染毒60天后,与未染毒的雄性成年大鼠交配叁天。自然分娩。断乳后处死母鼠和雌性子鼠,研究辛基酚对母鼠的受孕、分娩及雌性子代激素水平和生殖器发育的影响。断头处死40日龄雄性子鼠,研究雄性子鼠体内的激素水平的变化、睾丸病理结构的改变及精原细胞DNA的损伤情况。结果:雌性大鼠随着接触辛基酚剂量的升高,动情周期有延长的趋势(高剂量组P<0.05),卵巢NOS降低(高剂量组P<0.05),每窝平均产仔量下降。中、高剂量组子鼠平均出生体重与对照组相比有显着性差别(P<0.05和P<0.01)。断乳后,各剂量组母鼠的在体重、卵巢系数、子宫系数、肝脏系数、肾脏系数、脑体系数上均无显着性差异(P>0.05)。雌性子鼠PCNA表达增高;雄性子鼠睾丸波形蛋白表达减弱,睾酮降低(P<0.05),睾丸细胞DNA受损。结论:在本实验剂量下,母鼠交配前接触辛基酚,不仅会对大鼠的生殖功能造成影响,还会损
卞倩[2]2005年在《辛基酚的雄性生殖毒性及机制研究》文中认为近年来,环境化学物的生殖内分泌干扰效应日益引起学术界的关注。在过去的50年间,男性生殖系统发育异常的发生率增加了1倍多,精子数量减少了约42%。研究认为男性的生育力及生殖系统疾病的发病率升高与环境内分泌干扰物(EEDs)的关系密切。在已确认的EEDs中,烷基酚聚氧乙烯醚类物质(APEs)及其降解产物因环境污染广泛,已越来越多地引起各国研究者的关注。APEs目前是全球第二大商用非离子表面活性剂。APEs产品中80%为壬基酚聚氧乙烯醚(NPEs),辛基酚聚氧乙烯醚(OPEs)占15%以上,其余为十二烷基酚聚氧乙烯醚及其他。辛基酚(OP)是OPEs在环境中的主要代谢产物,在工业生产中用于制造洗涤剂、增塑剂、热稳定剂、石油添加剂、燃油稳定剂等,在家用市场中被广泛用于制造奶瓶、罐头盒、食品包装袋等的内壁涂层和及化妆品等。全世界每年的OP产量为30万吨左右,我国的OP年产量约为5000吨。随着工业化的发展,OP的污染已对人类健康构成一定的威胁,因此对该类物质可能造成的危害进行全面彻底的研究已成为当务之急。OP在环境中的半衰期很长,可以通过食物或生物链进入人体,最终危害人体健康。国外学者根据
董黎[3]2004年在《环境雌激素辛基酚对雄性大鼠的生殖毒性研究》文中研究指明目的 通过体内实验和体外实验,研究辛基酚对雄性大鼠的生殖影响及其毒作用机制。方法 雄性SD大鼠54只,随机分5组:盐水组、玉米油组、辛基酚低中高剂量组(80、160、320mg/kg)。灌胃染毒60天后观察大鼠性腺重量及组织形态学改变、附睾尾精子生成结局、血清睾酮(T)、促黄体生成素(FSH)、滤泡刺激素(LH)水平、睾丸及附睾一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活力以及睾丸组织支持细胞波形蛋白的表达。体外实验通过建立大鼠睾丸支持细胞培养体系,观察细胞存活量和乳酸分泌量。结果 (1)辛基酚中、高剂量组睾丸、附睾、精囊腺重量下降(P<0.05,P<0.01),睾丸出现明显的组织病理学改变。(2)高剂量组精子数、精子活动度降低(P<0.01),精子畸形率升高(P<0.05)。(3)中、高剂量组血清T、LH水平下降(P<0.05,P<0.01),高剂量组FSH下降(P<0.05)。(4)中、高剂量组睾丸NO含量下降(P<0.05),高剂量组NOS活性降低(P<0.05)。(5)中、高剂量睾丸支持细胞波形蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01)。(6)体外实验中辛基酚10~(-8)、10~(-6)、10~(-4)mol/L剂量组支持细胞细胞存活率降低(P<0.05,P<0.01),10~(-6)、10~(-4)mol/L剂量组支持细胞乳酸分泌量升高(P<0.05,P<0.01)。结论 (1)辛基酚可损害大鼠性腺发育和影响精子生成结局。(2)毒作用机制与血清T、LH和FSH水平降低,睾丸组织NOS活力受到抑制而使NO含量减少,睾丸支持细胞的细胞存活率下降及乳酸分泌量升高以及支持细胞波形蛋白表达减少有关。
黄丽华[4]2009年在《辛基酚、壬基酚对F1代雄性大鼠的生殖毒性作用研究》文中进行了进一步梳理目的:研究环境雌激素辛基酚(Octylphenol, OP)和壬基酚(Nonylphenol, NP)对雌性大鼠生育能力的影响以及对子代雄性大鼠生殖系统的毒性、对肝脏的氧化损伤,并探讨辛基酚和壬基酚的联合毒性作用。方法:将70只成年雌性大鼠,随机分为7组,每组10只。采用灌胃染毒。分别设为染毒组和对照组。染毒组分为: OP低剂量(80 mg/kg OP)、OP高剂量(320 mg/kg OP);NP低剂量(50 mg/kg NP)、NP高剂量(200 mg/kg NP);联合染毒低剂量(80 mg/kg OP+50 mg/kg NP)、联合染毒高剂量(320 mg/kg OP+ 200 mg/kg NP)6个染毒实验组,和一个对照组。隔日染毒60天后,与未染毒的雄性成年大鼠交配,自然分娩。哺乳期间继续染毒,断乳后处死母鼠,研究母鼠的受孕和分娩及子代出生存活情况。将雄性子代大鼠饲养至成年(出生后60天),将其处死,测量脏器系数,检测其附睾尾精子、血清中性激素的含量、睾丸组织中特异性酶和波形蛋白的变化及其病理学变化,并检测肝脏的抗氧化指标。结果:随着辛基酚和壬基酚接触剂量的增高,母体染毒组子代雄性大鼠的体重、睾丸、附睾重量低于对照组(P <0.05)。母体染毒组子代雄性大鼠的附睾尾精子数、活动度低于对照组(P <0.05),精子畸形率高于对照组。血清中FSH的含量各染毒组均低于对照组(P <0.05);血清中LH的含量染毒高剂量组均低于对照组(P <0.05);各实验组之间血清中T的含量除NP低剂量组外,其余各染毒组均低于对照组(P <0.05)。除NP低剂量组外,各染毒组肝脏SOD活性均低于对照组(P <0.05);染毒高剂量组的CAT活性均低于对照组(P <0.05);NP高剂量组、联合染毒高剂量组的MDA含量高于对照组,联合染毒高剂量组高于各实验组(P <0.05)。各染毒组的γ-谷氨酰转肽酶、酸性磷酸酶均高于对照组(P <0.05);染毒高剂量组的支持细胞阳性数均低于对照组(P <0.05)。此外,低浓度的OP、NP单独染毒时,几乎不产生明显的毒效应,但当低浓度的OP、NP混合染毒时,则产生了明显的毒效应,这一现象在子代雄性大鼠附睾精子数、活动度、畸形率体现尤为明显。子代雄性大鼠附睾精子数、活动度、畸形率,血清中LH含量,肝脏组织中SOD、MDA含量、睾丸组织γ-谷氨酰转肽酶、波形蛋白表达表现出高剂量的OP、NP联合染毒产生的效应大于高剂量单独染毒时产生的效应。病理组织学观察可见睾丸组织出现病理学改变。结论:辛基酚、壬基酚及其联合作用对子代雄性大鼠生殖系统、肝脏造成影响,其机制可能是其胚胎发育毒性。辛基酚和壬基酚的联合作用表现为相加作用。
彭俊华, 张峰[5]2004年在《辛基酚对机体健康的影响及其机理的研究进展》文中认为辛基酚 (octylphenols ,OP)是一种重要的环境雌激素 ,用于生产非离子表面活性剂、增塑剂、热稳定剂、光稳定剂、石油添加剂、燃料油稳定剂、铜矿萃取剂等 ,被广泛用于制造奶瓶、罐头盒、食品包装袋等的内壁涂层。 OP广泛存在于水体、淤泥、土壤和
白瑶[6]2011年在《辛基酚对中国林蛙精巢中StAR和CYP19表达的影响》文中研究指明随着工农业的快速发展,水域环境中的内分泌干扰物含量在持续增加。酚类环境污染物的化学性质稳定、不易降解,进入动物体后可产生性激素效应,对动物幼体的性腺分化及成体生殖、内分泌系统产生干扰。辛基酚(4-tert-Octylphenol, OP)可通过扰乱内分泌功能而导致动物生殖功能异常,其机制仍不清楚。类固醇激素合成急性调节蛋白(steroidogenic acute regulatory protein, StAR)和芳香化酶(Cytochrome P450 Aromatase, P450arom)是类固醇激素合成中的关键酶,在两栖动物,OP通过干扰这两种酶的活性而对性激素合成产生的影响,仍需要大量实验证实。本实验以中国林蛙(Rana chensinensis)为研究对象,探讨OP对中国林蛙精巢间质细胞中StAR和P450arom表达的影响,为揭示酚类物质对动物内分泌和生殖影响的机制提供实验证据,并有助于对两栖动物生活环境的保护和治理进行评价和预测。本实验将成体雄性中国林蛙暴露于10-6、10-7、10-8mol/L OP水体中持续10d、20d、30d、40d；并设10-7、10-8 mol/L 17β-雌二醇(17β-Estradiol, E2)为阳性对照,取其精巢组织,通过原位杂交、实时定量PCR的方法检测StAR和P450arom的编码基因CYP19(Cytochrome p19) mRNA表达,利用免疫组织化学方法,检测StAR和P450arom的蛋白表达。实验结果和结论如下：1.总RNA提取之后,测定其OD260/OD280比值在1.8和2.0之间,电泳检测出现28S、18S、5S叁条带,说明所提取的RNA纯度合格。用RT-PCR成功扩增出115bp的中国林蛙β-actin cDNA序列。2.用RT-PCR成功扩增了273bp的StAR cDNA序列(序列号HQ 610610),用该片段序列合成RNA探针进行原位杂交,检测OP暴露组和对照组中国林蛙精巢中StAR mRNA的表达,结果显示StAR mRNA阳性反应主要存在于间质细胞,生精细胞和支持细胞中较少。免疫组织化学检测StAR蛋白的组织细胞定位与原位杂交结果基本一致。实时定量PCR检测StAR mRNA的表达水平,在10-6mol/L OP组,随着暴露时间的延长,StAR mRNA表达量逐渐增高,暴露20 d, StAR mRNA的表达量显着增高,暴露30 d,表达量极显着增高。在10-7、10-8mol/L OP组,暴露30 d, StAR mRNA表达量达到最大值。表明StAR是对OP反应较为灵敏的作用元件,OP剂量和暴露时间的差异对StAR mRNA表达的影响较为明显。3.用RT-PCR成功扩增了322bp的CYP19 cDNA序列(序列号HQ 602881),用该片段序列合成RNA探针进行原位杂交,检测CYP19 mRNA在精巢中的表达,结果显示CYP19 mRNA阳性反应主要存在于间质细胞,生精细胞和支持细胞中较少。免疫组织化学方法检测P450arom的表达主要在间质细胞。实时定量PCR检测CYP19 mRNA的表达水平,在10-8mol/L OP组,暴露20d,CYP19 mRNA表达量显着增高,暴露40 d达到最大值。在10-6、10-7mol/L OP组,暴露10d、20d,CYP19mRNA的表达量增高不显着,暴露30 d, CYP19 mRNA的表达量显着增高,暴露处理40 d,与30 d相比,10-6mol/L OP组表达量增高不显着,但10-7mol/L OP组表达量显着增高。表明OP暴露可诱导CYP19 mRNA表达,在一定OP浓度下暴露,随着暴露时间的延长,CYP19 mRNA的表达高调,从而产生雌激素效应。4.本实验以E2作为阳性对照,10-9、10-8mol/L E2组,StAR与CYP19 mRNA的表达量显着高于10-6mol/L OP组。表明雌激素17β-E2对于StAR与CYP19的影响远大于OP。
陆璐[7]2008年在《辛基酚、壬基酚对雄性大鼠的联合毒性作用及干预作用的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:观察辛基酚、壬基酚联合染毒以及用葛根黄酮干预辛基酚、壬基酚时对雄性大鼠生殖系统的影响。方法:体内实验观察辛基酚、壬基酚联合染毒以及用葛根黄酮干预后对雄性大鼠生殖系统的影响和肝脏氧化损伤的情况。收集大鼠性腺,血清,做相关检测。结果:1.前列腺、睾丸湿重:染毒组低于对照组(P<0.05),联合染毒组低于单独染毒组(P<0.05),染毒组低于干预组(P<0.05)。由病理组织学观察可见睾丸出现明显的病理学变化。2.各个染毒组与对照组比较,精子数和活动度降低(P<0.05),畸形率增高(P<0.05);联合染毒组与单独染毒组相比较,精子数、活动度降低(P<0.05),畸形率升高(P<0.05);干预高剂量组的精子数、活动度高于染毒组(P<0.05),畸形率低于染毒组(P<0.05)。3.染毒组T,LH,FSH低于对照组(P<0.05)。LH、FSH指标中,联合染毒高剂量组低于OP染毒高剂量组(P<0.05),染毒组低于干预组(P<0.05)。4.睾丸酶活力:酸性磷酸酶各组之间均无统计学差异(P>0.05);γ-谷氨酰转肽酶活力各染毒组高于对照组(P<0.05);联合染毒高剂量组高于OP、NP单独染毒高剂量组(P<0.05);联合染毒干预组低于高剂量染毒组(P<0.05)。5.波形蛋白表达:染毒组低于对照组(P<0.05),联合染毒组低于单独染毒组(P<0.05),NP染毒组低于NP染毒干预组(P<0.05),联合染毒组低于联合染毒干预组(P<0.05)。6.肝脏氧化损伤:超氧化物歧化酶,对照组低于各染毒组(P<0.05),呈下降趋势;联合染毒高剂量组低于OP、NP染毒高剂量组(P<0.05)。丙二醛,各染毒组高于对照组(P<0.05);OP染毒干预高剂量组高于OP染毒组(P<0.05),呈上升趋势。结论:1.辛基酚、壬基酚染毒对雄性大鼠的生殖系统和肝脏可造成一定损伤,联合染毒损伤加重。2.葛根黄酮对辛基酚、壬基酚可以起到一定的拮抗作用。
李晖[8]2008年在《辛基酚、壬基酚对雌性大鼠的毒性作用及葛根黄酮干预作用的研究》文中进行了进一步梳理目的:研究环境雌激素辛基酚和壬基酚对雌性大鼠生殖系统的毒性、对肝脏的氧化损伤以及葛根黄酮对辛基酚和壬基酚的干预作用,并探讨辛基酚和壬基酚的联合毒性作用。方法:将130只成年雌性大鼠,随机分为13组,每组10只。采用灌胃染毒。分别设为染毒组、干预组和对照组。染毒组分为: OP低剂量(80 mg/kgOP)、OP高剂量(320mg/kg OP);NP低剂量(50mg/kg NP)、NP高剂量(200mg/kg NP);联合染毒低剂量(80 mg/kgOP+50mg/kgNP)、联合染毒高剂量(320mg/kgOP+ 200mg/kgNP)6个染毒实验组。干预组分为:辛基酚干预一(320 mg/kgOP+0.5g/kg葛根黄酮)、壬基酚干预一(200mg/kg NP+0.5g/kg葛根黄酮)、联合干预一(320 mg/kgOP+200mg/kgNP+0.5g/kg葛根黄酮);辛基酚干预二(320mg/kg OP+5g/kg葛根黄酮)壬基酚干预二(200mg/kg NP+5g/kg葛根黄酮)、联合干预二(320mg/kgOP+ 200mg/kgNP+5g/kg葛根黄酮)和一个对照组。隔日染毒60天后,与未染毒的雄性成年大鼠交配,自然分娩。断乳后处死母鼠,研究母鼠的受孕和分娩的情况,研究母鼠体内激素水平的变化,肝脏的氧化损伤情况,子宫的一氧化氮合酶NOS活力以及卵巢组织的病理改变。结果:随着辛基酚和壬基酚接触剂量的增高,各剂量组母鼠在体重、卵巢系数上比较均无统计学意义(P>0.05)。各剂量组一氧化氮合酶NOS比较均无统计学意义(P>0.05),但染毒组呈现一定的下降趋势。各染毒组大鼠血清FSH、LH、E2与对照组比较有统计学意义(P<0.05),呈下降趋势,血清T与对照组比较有统计学意义(P<0.05),呈上升趋势。各染毒高剂量组的MDA含量高于对照组、SOD活性低于对照组,均有统计学意义(P<0.05)。干预组血清FSH、LH、E2均高于相对应的染毒组,血清T低于相对应的染毒组,差异有统计学意义(P<0.05),MDA含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合染毒低剂量组与辛基酚低剂量组比较,联合染毒高剂量组与壬基酚高剂量组比较,血清FSH均低于后者,联合染毒低剂量组与辛基酚低剂量组、壬基酚低剂量组比较,联合染毒高剂量组与辛基酚高剂量组、壬基酚高剂量组比较,血清T和MDA含量均高于后者,以上差异均有统计学意义(P<0.05)。病理组织学观察可见卵巢组织出现明显的病理学改变。结论:辛基酚、壬基酚及其联合作用对雌性大鼠生殖系统造成影响,其机制可能是血清FSH、LH、E2下降,促性腺激素的和类固醇激素的抑制,造成排卵抑制及生殖功能障碍。MDA含量的升高,SOD活性的下降,说明这两种毒物对肝脏造成了氧化损伤。而葛根黄酮对这些毒性损伤起到了一定的干预作用。
雷忻, 关鹏周, 贾向荣, 王文强, 延志莲[9]2015年在《辛基酚胁迫对雄性泥鳅抗氧化酶及卵黄蛋白原的影响》文中研究说明为研究辛基酚(OP)对雄性泥鳅抗氧化酶活性及血清卵黄蛋白原(VTG)含量的影响,将雄性泥鳅分别暴露于4种不同质量浓度OP(0.12、0.19、0.32、0.52 mg/L)中持续7、14、21 d和28 d,采用试剂盒检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)的含量,采用碱不稳定性蛋白结合磷法检测血清VTG的含量。结果表明,0.12 mg/L OP胁迫14 d,肝脏SOD和CAT含量均无显着变化,但是随着胁迫剂量增大和时间延长,SOD和CAT含量降低极其显着,在0.52 mg/L OP胁迫28 d时降到最低水平;泥鳅在0.12 mg/L OP中暴露7 d时,血清VTG含量就有极其显着升高,且随着胁迫剂量增大和时间的延长,VTG含量呈升高趋势。提示OP胁迫对SOD和CAT活性有显着的抑制作用,并随胁迫剂量增大和时间延长而抑制加剧,造成氧化损伤;OP胁迫可诱导VTG合成,并随暴露剂量增大和时间延长而诱导增强,具有明显的雌激素效应,这可能与其氧化损伤有密切关系。
黄春阳, 司丽芳, 位兰, 薛帮群, 李翔[10]2013年在《辛基酚对小鼠附睾、精囊腺和前列腺发育及组织结构的影响》文中研究指明为研究辛基酚对成年小鼠附睾、精囊腺和前列腺组织结构的影响,将25只成年雄性昆明小鼠随机分为5组(5只/组),对照组腹腔注射橄榄油,试验组分别腹腔注射含0.1、1、10、100mg/kg剂量辛基酚的橄榄油,连续处理1周。试验结束后,取附睾、精囊腺及前列腺称重,并观察其组织结构的变化。结果显示,辛基酚处理后附睾、精囊腺及前列腺萎缩,重量下降。附睾管、精囊腺及前列腺管上皮细胞形态出现明显的改变,上皮细胞数量均减少并显示明显皱缩,附睾管管腔内少见成熟精子;精囊腺及前列腺官腔内分泌物明显减少。结果表明,辛基酚可诱发成年雄性动物附睾、精囊腺及前列腺发育异常,且造成其组织结构损伤。
参考文献：
[1]. 辛基酚对雌性大鼠及子代的生殖毒性研究[D]. 鲁英. 新疆医科大学. 2005
[2]. 辛基酚的雄性生殖毒性及机制研究[D]. 卞倩. 南京医科大学. 2005
[3]. 环境雌激素辛基酚对雄性大鼠的生殖毒性研究[D]. 董黎. 新疆医科大学. 2004
[4]. 辛基酚、壬基酚对F1代雄性大鼠的生殖毒性作用研究[D]. 黄丽华. 新疆医科大学. 2009
[5]. 辛基酚对机体健康的影响及其机理的研究进展[J]. 彭俊华, 张峰. 西北国防医学杂志. 2004
[6]. 辛基酚对中国林蛙精巢中StAR和CYP19表达的影响[D]. 白瑶. 陕西师范大学. 2011
[7]. 辛基酚、壬基酚对雄性大鼠的联合毒性作用及干预作用的实验研究[D]. 陆璐. 新疆医科大学. 2008
[8]. 辛基酚、壬基酚对雌性大鼠的毒性作用及葛根黄酮干预作用的研究[D]. 李晖. 新疆医科大学. 2008
[9]. 辛基酚胁迫对雄性泥鳅抗氧化酶及卵黄蛋白原的影响[J]. 雷忻, 关鹏周, 贾向荣, 王文强, 延志莲. 生态学报. 2015
[10]. 辛基酚对小鼠附睾、精囊腺和前列腺发育及组织结构的影响[J]. 黄春阳, 司丽芳, 位兰, 薛帮群, 李翔. 动物医学进展. 2013
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