导读:本文包含了乌头酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:乌头,线虫,共聚物,印迹,分子,口炎,磷酸化。
乌头酸论文文献综述
殷书磊[1]（2019）在《顺乌头酸脱羧酶IRG1调控病毒增殖的效应及其机制研究》一文中研究指出顺乌头酸脱羧酶IRG1是定位于线粒体中的一种代谢酶,其以叁羧酸循环中的中间产物顺乌头酸为底物催化产生衣康酸。衣康酸属于叁羧酸循环中的支线产物,虽然不进入主线的循环活动中,却影响着整个线粒体代谢状态,诱发一系列生理生化效应。衣康酸特殊的化学结构使其具有强烈的亲电子性质,能够与蛋白质半胱氨酸残基、谷胱甘肽等多种靶点相互结合形成特殊的化学修饰,进而完成一系列精细的调控活动,往往引起功能元件的失能。近年来发现IRG1-衣康酸在炎症调节、病原体感染和代谢相关疾病等方面具有重要功能。而IRG1-衣康酸在病毒感染过程中所发挥的功能鲜有被报道,我们推测IRG1-衣康酸所引起的代谢状态和基因表达谱的变化,以及一些未知的调节活动很可能影响着宿主与病毒之间的相互作用。为了认识IRG1-衣康酸与病毒之间的关系,我们展开了以下研究。第一部分IRG1促进VSV病毒增殖的效应我们前期转录组测序结果显示IRG1是病毒感染后表达上调最为显着的代谢相关分子之一,后续我们研究发现IRG1对病毒增殖具有调控效应并展开了机制研究。首先我们对IRG1作为病毒诱导基因的性质进行验证,发现确实多种病毒感染都能够快速、强烈的诱导IRG1表达。通过RNA干扰技术和IRG1敲除细胞对IRG1在病毒感染中的功能进行了分析,结果表明,不同于IRG1通过调控I型干扰素影响HSV病毒的增殖,IRG1能够通过I型干扰素非依赖的途径促进VSV病毒的增殖,即IRG1缺失能够显着减少VSV病毒在细胞中的RNA含量和上清中的滴度,同时伴随着更低的I型干扰素表达。在小鼠体内VSV感染模型中,IRG1全身性敲除小鼠各组织脏器中VSV病毒的RNA含量以及病毒载量显着低于野生型小鼠,但同时血清中细胞因子的含量也更低。此外,在IRF3敲除细胞中干扰IRG1依然能够抑制VSV病毒的增殖,提示IRG1对病毒增殖的促进作用不依赖于I型干扰素相关效应。最后,我们还证明IRG1稳定过表达细胞系中VSV病毒具有更强的增殖能力,也分泌更高水平的I型干扰素。第二部分IRG1通过代谢产物衣康酸促进VSV病毒的增殖我们关注到IRG1的代谢产物衣康酸,探究其是否在IRG1促进VSV病毒增殖中发挥作用。通过衣康酸衍生物DMI和OI我们对衣康酸的功能进行了研究,发现同时给予IRG1干扰组以及对照细胞过量的DMI或OI处理能够消除IRG1缺失引起的VSV病毒增殖的减弱,在IRG1缺失的骨髓来源巨噬细胞(Bone Marrow Derived Macrophages,BMDMs)和MEF细胞中同样获得了相同的结果。进一步研究表明,DMI和OI能够通过I型干扰素及下游通路非依赖的途径促进VSV病毒的增殖,且这种效应也广泛适用于上皮细胞。即DMI和OI处理能够显着促进细胞中VSV病毒RNA的含量,同时在IRF3或IFNAR1缺失的细胞中同样存在相同的促进效应。在体内VSV感染模型中,给予小鼠DMI或OI的预处理能够显着增加组织脏器中VSV病毒RNA的含量及血清中I型干扰素的浓度。我们还发现DMI和OI促进VSV病毒内吞和胞内复制两个环节。即DMI和OI处理能够促进VSV病毒感染1小时的病毒进入量,而在IRG1缺陷的细胞中病毒的进入量则减少;我们通过转染病毒RNA绕过病毒内吞环节,DMI和OI依然正调了胞内VSV病毒RNA的含量,相同感染方式下,IRG1缺陷细胞中病毒RNA的含量减少。以上结果说明IRG1-衣康酸对VSV病毒增殖的促进效应作用于病毒生命活动的多个环节。第叁部分IRG1-衣康酸促进VSV病毒增殖的机制研究我们进一步对IRG1-衣康酸促进VSV病毒增殖的潜在机制进行了分析。已知IRG1-衣康酸可通过抑制琥珀酸脱氢酶(SDH)、促进Nrf2介导的基因转录和调控活性氧簇ROS的产生等途径发挥功能,因此我们首先对以上机制进行探索和排除。针对SDH的作用,我们发现在体外和体内实验中使用琥珀酸脱氢酶经典抑制剂DMM处理并不显着影响VSV病毒的增殖。此外,DMM也不会影响DMI和OI对VSV病毒增殖的促进效应,表明衣康酸并不通过SDH发挥功能。针对Nrf2的作用,我们在干扰Nrf2之后再使用DMI和OI处理细胞,发现干扰Nrf2之后并不会对DMI和OI的效应产生影响,表明IRG1-衣康酸也不通过Nrf2发挥效应。针对ROS的产生,我们的研究表明,DMI和OI处理能够抑制细胞本底ROS的产生,但是进一步研究发现清除细胞中的ROS之后,并不会影响DMI和OI对病毒增殖的效应,表明IRG1-衣康酸并不通过ROS发挥效应。据此,已知IRG1-衣康酸发挥作用的叁条主要途径均被排除。为了寻找IRG1-衣康酸促进VSV病毒增殖的关键机制,我们对IRG1敲除以及对照细胞进行了RNA-seq转录组测序,在差异基因的富集结果中我们发现,IRG1敲除之后会引起大量氧化磷酸化及脂质代谢相关基因的变化。对氧化磷酸化进一步分析显示,衣康酸能够促进氧化磷酸化相关基因的上调表达,细胞内的ATP含量也明显升高。ATP抑制剂处理能够部分逆转DMI和OI的效应;干扰介导电子传递链基因表达的转录因子之后,虽然抑制了VSV病毒的增殖,但却不能完全消除DMI和OI引起的病毒增殖差异。以上结果表明能量代谢的上调可能在衣康酸促进VSV病毒增殖的效应中起到一定的辅助作用,但并不是主导因素。另一方面,我们分析了脂质代谢在IRG1-衣康酸促进VSV病毒增殖过程中是否发挥作用。首先,抑制脂质代谢相关基因的转录能够减弱DMI和OI的效应,而抑制胆固醇合成后几乎完全阻断了DMI和OI对VSV病毒增殖的促进作用,因此我们关注了胆固醇合成过程中发生的变化。胆固醇合成通路上主要产生类胆固醇和类异戊二烯两类脂质物质,且都与病毒增殖具有一定相关性。我们进一步研究发现,胆固醇及其衍生物并未参与调控VSV病毒的增殖,而产生类异戊二烯物质-双牻牛儿焦磷酸(GGDP)的支线代谢通路可能发挥关键作用。外源补充GGDP能够逆转抑制胆固醇合成之后DMI和OI效应的丧失,说明衣康酸发挥功能的环节处于GGDP下游。GGDP能够介导特殊的代谢修饰异戊烯化,往往对病毒的增殖具有正向调节作用。使用异戊烯化抑制剂能够显着阻断DMI和OI对病毒的效应,说明衣康酸的效应极大程度依赖于异戊烯化。通过对异戊烯化过程中相关功能酶的定量检测发现,DMI和OI能够显着促进这些基因的表达,同时异戊烯化介导的小GTPase的膜转位活动也显着增强。综上所述,在病毒感染时IRG1能够被快速且强烈的诱导表达,通过其代谢酶活性催化产生大量的衣康酸,衣康酸通过调节氧化呼吸以及异戊烯化相关基因的高表达,提高细胞内ATP的含量,正调异戊烯化修饰的生化活动,两方面共同促进了VSV病毒在宿主中的增殖。本课题对IRG1-衣康酸在病毒感染中的作用及其机制上提出了新的认识,进一步揭示了IRG1-衣康酸发挥效应的方式,也为临床上相关疾病的治疗提供新的靶点和思路。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）
郑操,蔡鹭,张中强,王立华,戴余军[2]（2019）在《土壤中可编码乌头酸异构酶的芽胞杆菌菌株筛选及鉴定》一文中研究指出【目的】以芽胞杆菌(Bacillus)为筛选对象,分离土壤中可编码乌头酸异构酶(aconitate isomerase,AI)的革兰氏阳性(Gram positive,G+)菌株,以丰富对AI分布的科学认识,为其生物学功能研究奠定理论与材料基础。【方法】采用土样高温预处理法、含反式乌头酸(trans-aconitic acid,TAA)唯一碳源的ACO固体平板培养法,结合16S rDNA基因序列同源性分析,筛选能够编码AI的芽胞杆菌目的菌株。【结果】共分离得到22株能够利用TAA碳源的细菌菌株,成功鉴定了其中的16株,分别为巨大芽胞杆菌(Bacillus megaterium) 2株,阿氏芽胞杆菌(Bacillus aryabhattai) 7株,短小芽胞杆菌(Bacillus pumilus) 1株,未鉴定到种的芽胞杆菌(Bacillus sp.) 6株;且它们所含AI编码基因与已知AI基因在序列上存在差异。【结论】首次证明可编码AI的芽胞杆菌细菌种类具有多样性,暗示G+细菌广泛编码AI的可能性,更新了AI几乎只在G–细菌中分布的观点,为后续深入挖掘AI基因及其生物学功能研究提供更多可用微生物资源。(本文来源于《微生物学报》期刊2019年07期）
都萃颖[3]（2017）在《小分子杀线虫毒素反式乌头酸生物合成途径及该毒素应用于植物根结线虫防治的研究》一文中研究指出植物寄生线虫(plant-parasitic nematodes,PPNs)是一类严重威胁现代农业的植物病原生物,宿主范围极广,多侵染植株地下根部,病原隐蔽性强。根结线虫(Meloidogyne spp.或root-knot nematodes,RKNs)是所有PPNs中危害最严重的种类,利用现有资源难以防治。苏云金芽胞杆菌(Bacillus thuringiensis,Bt)是潜在的线虫病原菌,蕴含多重杀线虫毒素。CT-43菌株是本实验室早期分离到的高毒力Bt菌株,虽然具有良好的田间生防效果,但人们对其活性组成仍不甚了解。本室前期在寻找CT-43菌株新型杀线虫毒素时,发现了一种高丰度且对南方根结线虫(M.incognita)表现良好毒杀活性的未知组分CT-A。化学结构鉴定结果显示,CT-A是已知物质反式乌头酸(trans-aconitic acid,TAA,174.11 Da)。TAA与细胞叁羧酸(tricarboxylic acid,TCA)循环的中间代谢产物——顺式乌头酸(cis-aconitic acid,CAA)互为异构体,且是该循环中乌头酸酶(aconitase,ACO)的竞争性抑制剂。虽然人们早已发现自然界中植物和微生物会产生并积累这种不寻常的细胞代谢物,但其生物合成途径及生物学意义却一直未被揭示。本研究正是基于CT-A(TAA)杀线虫活性的新发现,对上述科学问题依次开展了研究,主要研究内容与获得成果如下:1)明确了TAA(CT-A)杀线虫活性与特征首先,通过南方根结线虫体外生物测定,发现了CT-A高纯品与TAA商业标准品具有极为相近的毒杀特性和半致死浓度,从活性水平上证明了CT-A是TAA;接着,发现了TAA相较CAA具有更强劲的杀线虫活性,且该活性为反式构象所赋予;其次,还发现了TAA具有抑制南方根结线虫虫卵孵化的活性。2)首次克隆了TAA(CT-A)生物合成基因簇,阐释了TAA合成途径克隆CT-43菌株中CT-A毒素合成基因簇的相关工作在其结构鉴定之前便已开展。已知pCT281质粒与该毒素合成密切相关。本研究首先针对pCT281质粒(281,231bp)全序列设计了26个独立敲除实验,涉及57个靶标基因。最终,研究获得了7个敲除突变株,涉及13个候选基因,但HPLC分析表明它们均与CT-A合成无关。在上述敲除实验仍在进行时,CT-A结构被解析,这使得克隆目标变得明确。已知异构酶是微生物合成TAA的关键酶。于是,研究利用CD-Search在pCT281质粒上搜寻到了唯一一个编码蛋白质与已报道的假定异构酶同源的基因CT43_RS29745(1,074 bp),命名为TAA biosynthesis-related gene A(tbrA),同时将其下游111 bp处的假定膜蛋白编码基因CT43_RS29750(912 bp)命名为tbrB。通过对tbr基因进行异源表达、同框缺失和回补等遗传操作以及基于RT-PCR的转录分析实验,证实了tbrA与tbrB组成的tbr操纵子是CT-43菌株中TAA生物合成基因簇。随后,本研究通过体外催化实验证明了TbrA具有乌头酸异构酶的催化活性;通过荧光显微镜观察和Western blot杂交,首先证明了TbrB的细胞膜亚定位,又通过分析tbr基因缺失以及增加tbrB膜蛋白基因拷贝数对细胞分泌TAA能力的影响,证明了Tbr B蛋白负责转运TAA的生物学功能。综上,本研究揭示了由tbr操纵子介导的毒素TAA的异构合成途径。此外,生物信息学分析表明,TAA合成操纵子还分布于其他蜡状芽胞杆菌群菌株中,这暗示小分子毒素TAA可能参与了较为广泛的芽胞杆菌与线虫之间的相互作用。3)揭示了植物内源TAA含量与植物防御线虫能力之间的正相关关系本室前期研究发现,植物源TAA也具有毒杀根结线虫的活性。本研究首先测定了不同植物根内TAA含量,并通过综述文献对各物种防御线虫的能力进行了分类,结果发现,根内TAA含量高的植物均为具有良好抵御线虫能力的宿主,而TAA含量低的物种均为易受线虫感染的宿主,这说明植物内源TAA含量正比于植物对线虫的抗性,也暗示了植物TAA含量是潜在的抗性育种生化标记。4)预测了潜在的植物(玉米)TAA合成相关基因序列比对分析表明,能合成TAA的植物基因组中不含有与微生物tbr基因同源的序列。为寻找植物TAA生物合成基因,本研究首先测定了一个玉米关联群体中455份叶片样本的TAA含量;随后通过与外室合作,以玉米B73基因组为参考基因组,通过全基因组关联分析(genome-wide association study,GWAS)提名了2个潜在的TAA合成相关基因,分别为位于2号染色体的假定蛋白编码基因(GRMZM5G874896)与位于3号染色体的生长素受体蛋白(auxin-binding protein 1 precursor,ERABP1)编码基因(GRMZM2G116204)。该预测结果还需进一步验证。5)证明了TAA活性资源在植物根结线虫防治中的应用潜力本研究将高含TAA的玉米叶片进行粉碎并拌土,发现该处理能显着抑制病变根结的产生且不影响植株正常生长;利用高产TAA重组芽胞杆菌发酵液灌根也能显着降低根结数量;此外,研究还发现TAA对同样危害巨大的孢囊线虫也具有良好毒杀活性。基于此,本研究提出了利用TAA资源防治植物寄生线虫的多元策略模型。(本文来源于《华中农业大学》期刊2017-06-01）
王尚乾[4]（2014）在《人类精子冷冻复苏后乌头酸水合酶的表达变化及其致损伤机制研究》一文中研究指出据统计世界范围内大约有10%-20%的已婚夫妇遭遇生育困难,由于男性生殖能力异常所致的不育接近50%。并且随着我国经济迅速发展,有害的环境因素不断增加以及受不良生活习惯的影响,人类精液质量呈现下降趋势。人类精子库是指以治疗不育症以及预防遗传病等为目的,利用超低温冷冻技术,采集、检测、保存和提供精子的机构。人类精子库的建立为那些患有不可逆的无精子症、严重少、弱、畸形精子症及有遗传性疾病风险的患者提供了一种可供选择的方法。然而,人类精子在冷冻复苏后其活力、活率、获能、顶体反应等功能发生相应的减退,目前认为在冷冻复苏过程中,精子细胞内外的渗透压的改变是造成精子超微结构发生破坏的主要原因,但是超微结构的改变并不能直接解释其功能的损伤。由于蛋白质是细胞功能的重要执行者,了解精子冷冻复苏后蛋白质的改变对理解精子冷冻损伤机制具有重要的意义。因此,我们前期利用蛋白质组学的方法对我中心精子库9名健康志愿者的精液标本进行冷冻前后的差异蛋白质组学研究,发现了在叁羧酸循环通路中的乌头酸水合酶(AC02)可能在人类精子冷冻损伤中发挥了重要作用。通过免疫印迹实验的验证证实了其在复苏精子中的表达下降,与蛋白质组中的结果一致,免疫荧光实验明确了其主要定位于精子中段线粒体鞘区域,通过文献复习及蛋白定位信息提示AC02可能参与了线粒体内叁羧酸循环的过程,其冻后降解使得叁羧酸循环释放ATP产量降低可能是导致精子复苏后活力下降的原因。我们进一步检测了冷冻前后精子内ATP含量的变化、线粒体膜电势的变化及叁羧酸循环通路中AC02下游产物异柠檬酸含量的变化,发现冷冻复苏后ATP、异柠檬酸的含量显着下降,线粒体膜电势显着降低,差异均有统计学意义。综上所述,通过对差异蛋白AC02的一系列研究,我们提出了以下观点,AC02作为线粒体蛋白在精子冷冻复苏后发生了蛋白降解,使得下游产物异柠檬酸的产量下降,叁羧酸循环受抑制导致了ATP的产生下降,复苏后的精子活力受损。通过对该机制的阐述,为研究人类精子冷冻损伤机制奠定了良好的理论基础,并为进一步全面地应用蛋白质组学技术筛选、分离、鉴定精子蛋白提供了系统、且详细的研究方法,同时为临床改进精子冷冻保护剂改善精子冻后活力提供了改进思路和作用靶点。(本文来源于《南京医科大学》期刊2014-05-01）
郭茹辉,刘振法,高玉华,李海花,赵军平[5]（2009）在《环保型阻垢分散剂乌头酸-烯丙基磺酸共聚物的合成》一文中研究指出以廉价的柠檬酸为基础原料,通过柠檬酸分子内脱水产生乌头酸,而后在催化剂作用下由乌头酸与烯丙基磺酸共聚,采用异丙醇为链转移剂调节聚合物的相对分子质量。对共聚物的阻垢、缓蚀、分散性能和生物降解性进行了测试,结果表明此共聚物不仅具有很好的阻垢分散性,而且具有良好生物降解性,28天的生物降解率可接近90%,有利于环境保护。(本文来源于《水处理技术》期刊2009年03期）
Ke-Hung,Tsui,Phei-Lang,Chang,Horng-Heng,Juang[6]（2006）在《锰在人类前列腺癌细胞中作为铁的拮抗剂而阻碍线粒体中顺乌头酸梅的表达》一文中研究指出目的:探讨锰在调节人类前列腺癌细胞系 PC-3细胞系中线粒体顺乌头酸酶(mACON)的活性过程中可能发挥的作用。方法:用还原性烟草酰酸腺嘌呤二核苷酸配对法测量 PC-3细胞中的 mACON 酶活性。运用免疫印迹法与暂时基因表达实验测定 mACON 的基因表达。用定点突变报告基因分析法与核酸胶体位移法确认以前公认的基因反应元件。结果:体外实验确认二氯化锰(MnCl_2)处理16 h 后可抑制 mACON 的酶活性而影响了柠檬酸的有效利用并抑制了 PC-3细胞的细胞增殖。尽管暂时基因表达实验结果显示 MnCl_2通过铁反应元件路使 mACON 基因的转译增加了五倍,但免疫印迹法报告基因分析结果却显示 MnCl_2处理抑制了 mACON 的蛋白与基因表达。若同时加入柠檬酸氨铁,MnCl_2的抑制效果可被逆转。定点突变报告基因分析法与核酸胶体位移法实验结果表明一个以前公认的位于 mACON 基因的促进子序列上的金属反应元件参与了 MnCl_2对 mACON 基因表达的调控。结论:本研究结果指出锰可作为铁的拮抗剂破坏 mACON 的酶活性和基因表达,进而干扰前列腺细胞的柠檬酸代谢。(本文来源于《Asian Journal of Andrology》期刊2006年03期）
田彩莉,张国宏,王海莉,张彦河,张利辉[7]（2005）在《乌头酸-丙烯酸共聚物生物降解性的研究》一文中研究指出通过摇床实验,研究新型阻垢剂乌头酸丙烯酸共聚物(AA AA)的生物降解性。结果表明:低浓度AA AA可被很好的降解,其降解率可在25天达到100%;高浓度AA AA可以得到大部分的降解,其降解率可在15天达到60%以上。(本文来源于《河北省科学院学报》期刊2005年02期）
张彦河,郭茹辉,张利辉,田彩莉,杨维之[8]（2005）在《乌头酸-丙烯酸共聚物的合成及性能研究》一文中研究指出以柠檬酸为原料,经分子内脱水生成乌头酸,与少量丙烯酸合成了乌头酸-丙烯酸共聚物(AA-AA)。对共聚物的阻垢、分散、缓蚀及生物降解性能进行了测试,结果表明,AA-AA不仅有优良的阻垢分散性能,而且具有很好的生物降解性能,28d的生物降解率可达56.73%。(本文来源于《工业水处理》期刊2005年02期）
姜勇,童爱军[9]（2004）在《反乌头酸分子印迹聚合物微球的制备及其分子识别功能》一文中研究指出以乙腈为分散剂 ,采用沉淀聚合法合成了反乌头酸分子印迹聚合物微球。研究了合成反应条件对聚合物形貌的影响 ,发现聚合前主客体氢键络合物和功能单体氢键低聚体是控制微球形成及其粒径大小的关键因素。通过振荡吸附法对聚合物的结合特性进行了评价 ,发现印迹聚合物微球对模板分子的识别选择性优于块状印迹聚合物和非印迹聚合物。(本文来源于《分析化学》期刊2004年11期）
姜勇[10]（2003）在《反乌头酸分子印迹聚合物微球的制备及其分子识别研究》一文中研究指出分子印迹技术是制备对特定目标分子也称模板分子具有特异预定选择性的高分子化合物。分子印迹聚合物的制备一般包括叁个过程：1、印迹分子与功能单体在适当溶剂中通过共价或非共价键作用结合，形成主－客体配合物。2、加入交联剂，引发聚合成高交联的聚合物。3、将聚合物中的模板分子抽提出来，在聚合物中就形成了能够识别模板分子的结合位点。这种印迹聚合物可作为液相色谱的固定相、选择性催化剂、化学传感器的传感元件和固相萃取剂等，在临床药物分析中也有广泛的应用。本文详细研究了沉淀聚合法合成聚合物微球的实验条件，以扫描电子显微镜对聚合产物微观形貌进行了表征。首次提出聚合反应中氢键络合物（包括主客体配合物以及功能单体多聚体）的浓度是控制聚合物团聚程度最重要的因素，是聚合物微球形成与否的关键。聚合反应中反应液的体积在一定程度上影响合成的聚合物微球的粒径大小。交联剂、模板分子的种类与浓度等对聚合物的微观形貌也有重要影响。通过改变聚合反应的合成条件可以有目的地控制合成聚合物的形貌和粒径大小。本文采用沉淀聚合法，首次成功地制备了粒径均一的反乌头酸分子印迹聚合物微球，优化了聚合条件。采用振荡吸附法结合紫外光谱研究了印迹聚合物微球对顺反乌头酸的选择性识别。结果表明，分子印迹聚合物微球对模板分子的吸附能力和吸附选择性大大优于传统的块状分子印迹聚合物：其对模板分子反乌头酸的吸附百分比达到78.87％，而块状聚合物只有50.32％，印迹聚合物微球对模板分子的异构体顺乌头酸的吸附百分比仅为29.75％。充分验证了沉淀聚合法合成分子印迹聚合物微球是一种新的有效的分子印迹方法这一观点。(本文来源于《清华大学》期刊2003-06-01）
乌头酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】以芽胞杆菌(Bacillus)为筛选对象,分离土壤中可编码乌头酸异构酶(aconitate isomerase,AI)的革兰氏阳性(Gram positive,G+)菌株,以丰富对AI分布的科学认识,为其生物学功能研究奠定理论与材料基础。【方法】采用土样高温预处理法、含反式乌头酸(trans-aconitic acid,TAA)唯一碳源的ACO固体平板培养法,结合16S rDNA基因序列同源性分析,筛选能够编码AI的芽胞杆菌目的菌株。【结果】共分离得到22株能够利用TAA碳源的细菌菌株,成功鉴定了其中的16株,分别为巨大芽胞杆菌(Bacillus megaterium) 2株,阿氏芽胞杆菌(Bacillus aryabhattai) 7株,短小芽胞杆菌(Bacillus pumilus) 1株,未鉴定到种的芽胞杆菌(Bacillus sp.) 6株;且它们所含AI编码基因与已知AI基因在序列上存在差异。【结论】首次证明可编码AI的芽胞杆菌细菌种类具有多样性,暗示G+细菌广泛编码AI的可能性,更新了AI几乎只在G–细菌中分布的观点,为后续深入挖掘AI基因及其生物学功能研究提供更多可用微生物资源。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乌头酸论文参考文献
[1].殷书磊.顺乌头酸脱羧酶IRG1调控病毒增殖的效应及其机制研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[2].郑操,蔡鹭,张中强,王立华,戴余军.土壤中可编码乌头酸异构酶的芽胞杆菌菌株筛选及鉴定[J].微生物学报.2019
[3].都萃颖.小分子杀线虫毒素反式乌头酸生物合成途径及该毒素应用于植物根结线虫防治的研究[D].华中农业大学.2017
[4].王尚乾.人类精子冷冻复苏后乌头酸水合酶的表达变化及其致损伤机制研究[D].南京医科大学.2014
[5].郭茹辉,刘振法,高玉华,李海花,赵军平.环保型阻垢分散剂乌头酸-烯丙基磺酸共聚物的合成[J].水处理技术.2009
[6].Ke-Hung,Tsui,Phei-Lang,Chang,Horng-Heng,Juang.锰在人类前列腺癌细胞中作为铁的拮抗剂而阻碍线粒体中顺乌头酸梅的表达[J].AsianJournalofAndrology.2006
[7].田彩莉,张国宏,王海莉,张彦河,张利辉.乌头酸-丙烯酸共聚物生物降解性的研究[J].河北省科学院学报.2005
[8].张彦河,郭茹辉,张利辉,田彩莉,杨维之.乌头酸-丙烯酸共聚物的合成及性能研究[J].工业水处理.2005
[9].姜勇,童爱军.反乌头酸分子印迹聚合物微球的制备及其分子识别功能[J].分析化学.2004
[10].姜勇.反乌头酸分子印迹聚合物微球的制备及其分子识别研究[D].清华大学.2003
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