导读:本文包含了脱氧胸腺嘧啶核苷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胸腺,嘧啶,肿瘤,细胞株,糖苷,大气压,茶碱。
脱氧胸腺嘧啶核苷论文文献综述
杨思泽,杨周斌,周仁武,张先徽[1]（2015）在《大气压低温等离子体与胸腺嘧啶脱氧核苷的作用》一文中研究指出胸腺嘧啶(Thymine)是遗传物质的组成成分之一,为了研究等离子体对遗传胸腺嘧啶(Thymine)的作用过程,利用大气压等离子体对作为遗传物质的胸腺嘧啶(Thymine)及对应的胸腺嘧啶脱氧核苷(Thymidine)进行处理,为了避免空气对遗传物质的影响,采用水中放电装置进行了相关研究。研究结果表明:不同气体等离子体处理后,胸腺嘧啶脱氧核苷会分解为胸腺嘧啶,且氮气等离子体处理时分解速率快于氩气等离子体处理;另外,空气等离子体与氧气等离子体处理后,胸腺嘧啶脱氧核苷会分解产生两种新产物,分别为胸腺嘧啶+OH和胸腺嘧啶脱氧核苷+OH。该研究对了解大气压等离子体对细菌失活的机制具有一定指导作用,同时对等离子体与生物体作用有着积极的指导意义。(本文来源于《高电压技术》期刊2015年09期）
张菊凌,谷怀民,张晓辉,李盼芳[2]（2015）在《4-硫代胸腺嘧和4-硫胸腺嘧啶脱氧核苷结构的光谱研究（英文）》一文中研究指出采用拉曼和UV光谱研究了抗癌药物4-硫代胸腺嘧和4-硫胸腺嘧啶脱氧核苷的特征结构,确定了药物在酸性、中性和碱性环境下的结构变化。研究结果表明,在酸性和中性溶液中,4-硫代胸腺嘧和4-硫胸腺嘧啶脱氧核苷被强烈质子化,而在碱性环境中则是去质子化,同时,4-硫胸腺嘧啶脱氧核苷的质子化和去质子化比4-硫代胸腺嘧弱,说明氢键的结合对4-硫代胸腺嘧的NH质子和溶液分子之间的相互作用具有重要影响。(本文来源于《激光生物学报》期刊2015年01期）
陈泽琴[3]（2011）在《立体构型对5-羟基-6-氢过氧基-5,6-二氢胸腺嘧啶脱氧核苷热分解速率的影响》一文中研究指出采用B3LYP/6-31 1++G(2d,p)方法对5-羟基-6-氢过氧基-5,6-二氢胸腺嘧啶脱氧核苷(5-OH-6-OOH-DHT)的trans-(5R,6R)、trans-(5S,6S)和cis-(5S,6R)叁种构型的热分解机理进行了理论研究.同时利用CPCM模型对气相中的优化构型进行单点计算以确定水的溶剂效应.结果表明:与6R对的顺、反构型(5S,6R,5R,6R)相比,6S对的顺、反构型(5R,6S,5S,6S)均表现出相对较高的分解速率;此外,不论是6S对,还是6R对,它们的顺、反构型的反应速率十分接近.常温下这四种空间异构体在水溶液中分解速率的顺序为:cis-(5R,6S)>trans-(5S,6S)>trans-(5R,6R)>cis-(5S,6R).(本文来源于《西华师范大学学报(自然科学版)》期刊2011年03期）
陈泽琴[4]（2011）在《胸腺嘧啶二醇脱氧核苷单分子糖苷键断裂的理论研究》一文中研究指出采用理论计算方法对c is-(5S,6R)胸腺嘧啶二醇脱氧核苷(dTg)单分子糖苷键断裂的热力学和动力学性质进行了研究.在气相中,所有稳定点的几何构型都采用B3LYP/6-31+G(d,p)方法进行全优化,并利用导电极化连续模型对气相优化构型进行单点计算确定水的溶剂效应,作者主要考虑了直接断裂和抽氢断裂两条路径.计算结果表明:两条反应机理均涉及较高的活化能,从而说明单分子分解并不能促进糖苷键的断裂,该研究为生物体内这一重要反应提供了更多有用的信息.(本文来源于《西华师范大学学报(自然科学版)》期刊2011年02期）
关小芳[5]（2009）在《端粒酶催化亚单位启动子（hTERTp）调控胸腺嘧啶脱氧核苷激酶基因（TK）靶向性杀伤鼻咽癌细胞中CD133~+细胞的实验研究》一文中研究指出研究背景鼻咽癌(Nasopharyngeal Carcinoma,NPC)是我国南方及东南亚各国发病率高,危害大的恶性肿瘤之一,严重威胁和影响人们的生命健康和生活质量。目前,临床仍以放射治疗作为鼻咽癌治疗的首选方法,虽然近年来放疗设备、技术及方法在不断的进步,但鼻咽癌的5年生存率、治愈率仍然维持在50%左右,并未从根本上改善治疗效果,且放疗本身带来的局部及全身副反应也给病人造成了身体及心理上的极大伤害,严重影响了治疗效果。因此,探索鼻咽癌的病因并针对其研究新的有效治疗方法尤为重要。近年来,一种新的肿瘤起源学说,即肿瘤干细胞学说正逐渐被大家所认可。肿瘤干细胞(tumor stem cell,TSC)是指存在于肿瘤组织中的一小部分具有干细胞性质的细胞群体,具有自我更新能力和不定向分化潜能,是形成不同分化程度肿瘤细胞和肿瘤不断生长的根源,是肿瘤发生、扩散、复发等过程中的起始细胞。到目前为止,已从白血病、乳腺癌、脑肿瘤、肺癌、前列腺癌等肿瘤中成功分离出肿瘤干细胞。自Toru Kondo等发现多种已建系的肿瘤细胞系中存在少量的肿瘤干细胞后,肿瘤细胞系作为肿瘤研究的经典模型有了一定的进展。国内研究也发现,人脑胶质瘤细胞在含生长因子的无血清培养基中能形成细胞球,而这种细胞球富集了肿瘤干细胞,因而称之为脑肿瘤干细胞球。另外,国外有研究表明,肿瘤干细胞中具有较高的端粒酶活性,肿瘤干细胞与端粒酶系统之间的密切关系可以解释肿瘤干细胞的无限增殖潜能及其恶性转化潜能,即端粒酶高活性可能是支撑肿瘤干细胞恶性转化的“动力源泉”,这为我们深入研究提供了切入点。到目前为止,研究鼻咽癌细胞系中肿瘤干细胞的报道不多。因此,本实验选取一株人鼻咽癌SUNE细胞系,试图通过肿瘤干细胞特异的表面标记CD133,采用免疫磁珠分选的方法分离肿瘤干细胞,用特殊的含生长因子的无血清培养基培养鼻咽癌干细胞,并根据肿瘤干细胞特有的能够自我更新和不定向分化能力对其进行鉴定,同时检测其端粒酶活性,最后将我们已构建的hTERT启动子调控TK自杀基因的特异性表达载体(hTERT/TK/pGL3),转染经免疫磁珠分选并证实的鼻咽癌干细胞中,探讨以上特异表达载体对鼻咽癌干细胞的靶向杀灭作用以及对其端粒酶系统活性的改变。研究目的研究CD133在人鼻咽癌细胞株SUNE中的表达,检测CD133~+肿瘤细胞体外增殖分化情况,对其进行肿瘤干细胞的鉴定;探讨端粒酶催化亚单位启动子/胸腺嘧啶脱氧核苷激酶基因(hTERTp/TK)肿瘤特异表达系统,对鼻咽癌细胞株SUNE中鼻咽癌干细胞端粒酶活性的影响及靶向性杀伤作用。实验方法1、SUNE细胞株的培养:鼻咽癌细胞株SUNE培养在含10%新生牛血清的RPMI 1640完全培养液中,置于5%C02、37℃饱和温度的培养箱中培养,当细胞生长到铺满培养瓶底80%H寸按1:2或1:3传代培养。2、流式细胞仪检测SUNE细胞中CD133的表达:计数约10~7的SUNE细胞,经胰酶消化处理、0.01%PBS洗涤,去上清、加入藻红蛋白(phycoerythrim,PE)标记的-CD133抗体10μL、FcR阻断剂20μL、buffer80μL,充分混匀后避光4℃冷却10 min,buffer洗涤、重悬、离心、去上清,加500μL buffer重悬细胞、上机分析。3、免疫细胞化学方法观察鼻咽癌SUNE细胞中CD133的表达:计数SUNE细胞约5X10~4,接种在培养皿中的小盖玻片上,待细胞贴壁后培养2～3d。4%多聚甲醛在室温下固定15-20 min,PBS洗涤,1%的小牛血清封闭30 min,吸除封闭剂。加PE标记的CD133抗体2.5μL,避光4℃冷却30min。0.01%PBS洗涤,缓冲甘油封片,荧光显微镜观察。4、免疫磁珠技术分选SUNE中CD133~+细胞:取总量为10~7数量级的细胞,经胰酶消化,buffer洗涤、重悬、离心、去上清。300μL buffer重悬细胞,加入FC受体100μL,抗CD133免疫磁珠100μL,充分混匀后4～8℃避光结合30 min。5 mlbuffer重悬,离心300rpm/min 10min,弃上清液,0.5 ml buffer重悬细胞,安装磁珠分选架和LS柱,3 ml buffer湿柱,将0.5 ml buffer重悬的细胞上柱,12 ml缓冲液分4次洗柱。移柱出磁场,加5 ml的buffer洗柱。所得细胞用MS柱按照上述步骤再次分选,所得CD133~+细胞离心(1000 r/min,5 min),分别用无血清培养液和含血清的RPMI1604培养液培养。5、MTT法检测CD133~+肿瘤细胞体外增殖能力:将分选的CD133~+细胞、CD133~-细胞、未分选细胞种植于96孔板上,每孔加用0.2 ml无血清含生长因子的RPMI1640完全培养液,2000细胞/孔(设空白组用于调零)。置于5%CO2、37℃饱和温度的培养箱中培养,每3天换液1次,在1、3、5、7天用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法测定细胞的增殖状态,以490 nm的吸光度A值量化活细胞数,每组所得数据取均值,以生长天数为横轴,绘制细胞生长曲线,比较3组细胞的增殖速度。6、CD133~+肿瘤细胞体外分化能力测试:将分选后单个CD133~+细胞种植在含10%胎牛血清的RPMI1640完全培养液中,置5%CO2、37℃饱和温度的培养箱中培养,在培养的1、3、6、9、12天用流式细胞仪动态测试CD133~+细胞的的百分比,同时用免疫细胞化学方法再次观察鼻咽癌SUNE细胞中CD133~+的表达情况。7、检测SUNE、CD133~+、CD133~-及ECV的端粒酶活性:首先,选取四种细胞进行处理,使其细胞数量级均为2X10~6,然后根据TRAP-PCR银染法端粒酶活性检测试剂盒说明进行操作,最后在凝胶上通过比较它们梯状条带的灰度来判断端粒酶活性的大小。8、脂质体瞬时转染CMV/TK/pGL3、hTERTp/TIC/pGL3及TK/pGL3重组质粒(本实验组已构建并经鉴定)至SUNE中CD133~+的鼻咽癌干细胞,观察其端粒酶活性的变化:鼻咽癌干细胞以1X10~6/孔接种于6孔板上,用脂质体将已构建的CMV/TK/pGL3、hTERTp/TK/pGL3及TK/pGL3瞬时转染至SUNE中CD133~+的鼻咽癌干细胞,转染后4-6小时加入药物GCV,观察48小时,48小时后按照TRAP-PCR银染法端粒酶活性检测试剂盒检测端粒酶的活性。9、脂质体瞬时转染CMV/TIC/pGL3、hTERTp/TK/pGL3及TK/pGL3至SUNE中CD133~+的鼻咽癌干细胞及ECV细胞,MTT法检测细胞的活性:鼻咽癌干细胞及人的脐静脉内皮细胞ECV培养至80%左右融合时,将其以每孔1×10~5/ml个细胞、每孔体积100ul接种于96孔板上;脂质体瞬时转染CMV/TK/pGL3、hTERTp/TK/pGL3及TK/pGL3至SUNE中CD133~+的鼻咽癌干细胞及ECV细胞;转染后4-6小时后加入药物GCV,48小时后加入MTT,孵育4小时,最后加DMSO上机检测。10、统计学处理:用SPSS13.0统计软件进行数据分析,实验结果以均数±标准差(x+s)表示,组间比较用重复测量的方差分析和单因素方差分析,均数之间两两比较采用LSD法,以P＜0.05表示差异有统计学意义。结果1、鼻咽癌细胞株SUNE在含血清的RPMI 1640培养基中呈贴壁生长,增生活跃,相差显微镜观察见细胞呈梭形、扁平状、有凸起,泽光度好。2、流式细胞仪检测到CD133在SUNE中仅有微量的表达,只有0.35%的细胞表面表达膜抗原CD133。3、在SUNE细胞爬片上,少部分细胞可与抗CD133-PE结合,在荧光显微镜下见长满细胞的小载玻片上有稀疏的橙红色荧光,荧光呈球状,与细胞轮廓一致,周缘荧光强,说明CD133只在少数细胞中表达,其余的大多数细胞均不表达,且CD133表达于细胞膜。4、免疫磁珠分选SUNE中的CD133~+细胞后,立即在无血清培养基中培养,细胞呈单细胞、球形、悬浮生长,随着培养时间的延长,细胞呈团块状生长,体积逐渐增大,细胞数量增多,当培养天数达5天后,细胞呈葡萄串状生长。将悬浮细胞离心,用含10%胎牛血清的RPMI1640培养,24 h后,细胞又呈贴壁生长。5、将分选的CD133~+细胞、CD133~-细胞、未分选细胞种植于无血清培养液,同时加入生长因子来刺激细胞增殖,观察比较叁种细胞分别于第1、3、5、7天的体外增殖情况,CD133~+SUNE细胞与CD133~-细胞和未分选细胞相比,有较强的体外扩增能力,且在1～3 d和5～7 d更见显着。6、免疫磁珠纯化后的CD133~+细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI 1640中,免疫荧光化学方法可以明显地观察到,随着培养时间的延长,细胞的表面抗原CD133在逐渐的减少即橙红色的荧光在逐渐的消失。同时,流式细胞仪动态检测到的CD133细胞比例与上诉结果吻合,到培养的第12天,CD133~+细胞的比例已由开始的89.33±0.882%下降至0.33±0.088%。从上诉实验结果中,我们可以了解到CD133~+鼻咽癌细胞在体外的分化情况。7、聚丙烯酰胺垂直电泳凝胶经过银染后,可以看出未分选的SUNE、CD133~+、CD133~-细胞在凝胶上显示相隔6bp的梯状条带,端粒酶活性均为阳性,且CD133~-的条带较SUNE及CD133~+的浅,表明CD133~-的端粒酶活性相对较弱,而ECV未见到相隔6bp的梯状条带,端粒酶为阴性。8、SUNE中CD133~+的鼻咽癌干细胞经转染hTERTp/TK/pGL、TK/pGL3及CMV/TK/pGL3后,再次应用TRAP-PCR银染法端粒酶活性检测试剂盒测试鼻咽癌干细胞的端粒酶活性,结果为转染hTERTp/TK/pGL及CMV/TK/pGL3组,端粒酶活性降低,在凝胶上显示相隔6bp的梯状条带但较转染前条带的灰度变浅;而TK/pGL3组与转染前端粒酶活性没有明显变化。9、MTT结果鼻咽癌干细胞:hTERTp/TK/pGL3与CMV/TK/pGL3组细胞存活率明显低于实验对照组,TK/pGL3、CMV/TK/pGL3、hTERTp/TK/pGL3各组细胞存活率平均为58.4±0.004%、20.5±0.004%、27.9±0.002%。即hTERTp/TK/pGL3与CMV/TK/pGL3组杀伤SUNE中CD133~+的鼻咽癌干细胞效果明显高于TK/pGL3实验对照组,CMV/TK/pGL3阳性对照组杀伤SUNE中CD133~+的鼻咽癌干细胞效果明显高于hTERTp/TK/pGL3。人脐静脉内皮细胞ECV:CMV/TK/pGL3组细胞存活率明显低于hTERTp/TK/pGL3及TK/pGL3组,TK/pGL3、CMV/TK/pGL3、hTERTp/TK/pGL3各组细胞存活率平均为57.7±0.001%、18.1±0.002%、58.2±0.001%。即CMV/TK/pGL3组杀伤人脐静脉内皮细胞ECV效果明显高于hTERTp/TK/pGL3及TK/pGL3实验对照组。结论1、CD133是鼻咽癌干细胞的表面标记之一。2、鼻咽癌细胞株SUNE中存在鼻咽癌干细胞。3、端粒酶催化亚单位启动子(hTERTp)调控胸腺嘧啶脱氧核苷激酶基因(TK)可以降低鼻咽癌细胞株SUNE中CD133~+鼻咽癌干细胞的端粒酶活性。4、端粒酶催化亚单位启动子(hTERTp)调控胸腺嘧啶脱氧核苷激酶基因(TK)可以特异性的杀伤鼻咽癌细胞株SUNE中CD133~+的鼻咽癌干细胞,对正常的ECV细胞没有杀伤作用。(本文来源于《南方医科大学》期刊2009-04-01）
农巧红,何艳玲,彭安,申东兰[6]（2008）在《血清胸腺嘧啶脱氧核苷激酶1在结直肠癌中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:检测结直肠癌患者血清胸腺嘧啶脱氧核苷激酶1(STK1),探讨其早期诊断、复发转移和治疗疗效的预测意义。方法:应用化学增强发光(ECL)点印迹法定量检测20例术前及术后化疗期结直肠癌患者STK1;同期定量检测外周血CEA;15例健康志愿者作为对照组。结果:结直肠癌患者20例,STK1浓度为1.935±2.068pM;健康人群15例,浓度为0.59±0.29pM;P=0.009,结直肠癌患者中明显高于健康人群。结直肠癌全组中STK1阳性率40%(8/20),健康人群中0%(0/10),P=0.005,有统计学意义;STK1灵敏性40%,特异性100%,阳性预测价值100%。结直肠癌术前患者中STK1阳性率66.67%(6/9),与健康人群比较,P=0.001,具有显着统计学差异;与结直肠癌Ⅳ期正在化疗期患者18.18%(2/11)比较,P=0.028,有统计学差异;与术前患者CEA0%(0/9)比较,P=0.031,有统计学差异。20例结直肠癌全组中,CEA阳性率20%(4/20),低于STK1阳性率(40%)。结论:STK1浓度在结直肠癌患者中明显高于健康人群;其阳性率在术前患者中最高,化疗期患者中较低;提示STK1在结直肠癌的诊断、复发转移以及治疗疗效的预测方面可能较CEA更有优势。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2008年07期）
范文博,彭添兴,颜和平,吴华[7]（2008）在《合成3'-脱氧-3'-~(18)F-氟代胸腺嘧啶核苷的自动化》一文中研究指出目的:3'-脱氧-3'-~(18)F-氟代胸腺嘧啶核苷(~(18)F-FLT)是一种最常用的测定细胞增殖的核酸代谢显像剂,可反映胸苷激酶-1(TK1)的活性,与肺癌增殖的相关性优于~(18)F-FDG,从而有助对肿瘤的良恶性鉴别、抗增殖治疗疗效的评估和预后作出准确的判断,是一种极具应用前景的肿瘤显像剂。本文研究3'-脱氧-3'-~(18)F-氟代胸腺嘧啶核苷(~(18)F-FLT)自动化合成。(本文来源于《第四届全国中青年核医学学术会议论文汇编》期刊2008-07-01）
范文博,彭添兴,颜和平[8]（2008）在《3’-脱氧-3’-18F-氟代胸腺嘧啶核苷的合成研究》一文中研究指出采用TRACERlab FXF-N自动化合成装置制备了肿瘤显像剂3’-脱氧-3’-18F-氟代胸腺嘧啶核苷(18F-FLT)。以3-N-t-叔丁氧羰基-1-[5’-O-(4,4’-二甲氧基叁苯甲基)-2’-脱氧-3’-O-(4-硝基苯磺酰基)-β-D-苏型-呋哺戊糖基]胸苷为前体,经过亲核氟化、盐酸水解两步反应及HPLC分离纯化制备18F-FLT,研究了不同因素对合成效率的影响。结果表明,总合成时间约55 min,未校正18F衰变情况下,放射化学产率约25%,放化纯度大于95%。(本文来源于《有机硅氟资讯》期刊2008年04期）
周浩泉,潘家华,楼皖玲[9]（2008）在《脱氧胸腺嘧啶核苷与茶碱对哮喘小鼠免疫调节作用的初步研究》一文中研究指出目的探讨胸苷和茶碱在小鼠哮喘模型免疫调节中的作用。方法建立小鼠哮喘模型后,将动物随机分成叁组,哮喘组、茶碱组及胸苷组。干预后第一、第二、第叁周各处死1/3数量的动物。光镜观察其病理变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞学分类;检测肺、脾组织中细胞凋亡情况;BALF上清液测定细胞因子IFN-γ、IL-4。结果与茶碱组相比,胸苷组早期肺部淋巴细胞(LC)和肺泡巨噬细胞(Am s)浸润明显,后期炎症明显恢复,且IFN-γ水平较其他两组均增高。结论胸苷能部分纠正Th2优势应答,对抗炎症反应。(本文来源于《安徽医药》期刊2008年03期）
郭莘,戴红峰[10]（2008）在《3,-脱氧-3,-~(18)F-氟代胸腺嘧啶核苷的自动化合成》一文中研究指出为了制备3,-脱氧-3,-18F-氟代胸腺嘧啶核苷(18F-FLT),使用自动化合成装置Tracelab FXFN。以(5,-O-DMTr-2,-deoxy-3,-O-nosyl-β-D-threo-pentofuranosyl)-3-N-BOC-thymine为前体,经过氟代,水解两步反应制得3,-脱氧3,-18F-氟代胸腺嘧啶核苷注射液。合成总时间约50分钟,放化产率约8%-20%,放化纯大于98%。整个合成过程自动化完成,操作简便,灵活.(本文来源于《化学工程与装备》期刊2008年03期）
脱氧胸腺嘧啶核苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用拉曼和UV光谱研究了抗癌药物4-硫代胸腺嘧和4-硫胸腺嘧啶脱氧核苷的特征结构,确定了药物在酸性、中性和碱性环境下的结构变化。研究结果表明,在酸性和中性溶液中,4-硫代胸腺嘧和4-硫胸腺嘧啶脱氧核苷被强烈质子化,而在碱性环境中则是去质子化,同时,4-硫胸腺嘧啶脱氧核苷的质子化和去质子化比4-硫代胸腺嘧弱,说明氢键的结合对4-硫代胸腺嘧的NH质子和溶液分子之间的相互作用具有重要影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脱氧胸腺嘧啶核苷论文参考文献
[1].杨思泽,杨周斌,周仁武,张先徽.大气压低温等离子体与胸腺嘧啶脱氧核苷的作用[J].高电压技术.2015
[2].张菊凌,谷怀民,张晓辉,李盼芳.4-硫代胸腺嘧和4-硫胸腺嘧啶脱氧核苷结构的光谱研究（英文）[J].激光生物学报.2015
[3].陈泽琴.立体构型对5-羟基-6-氢过氧基-5,6-二氢胸腺嘧啶脱氧核苷热分解速率的影响[J].西华师范大学学报(自然科学版).2011
[4].陈泽琴.胸腺嘧啶二醇脱氧核苷单分子糖苷键断裂的理论研究[J].西华师范大学学报(自然科学版).2011
[5].关小芳.端粒酶催化亚单位启动子（hTERTp）调控胸腺嘧啶脱氧核苷激酶基因（TK）靶向性杀伤鼻咽癌细胞中CD133~+细胞的实验研究[D].南方医科大学.2009
[6].农巧红,何艳玲,彭安,申东兰.血清胸腺嘧啶脱氧核苷激酶1在结直肠癌中的表达及其临床意义[J].现代肿瘤医学.2008
[7].范文博,彭添兴,颜和平,吴华.合成3'-脱氧-3'-~(18)F-氟代胸腺嘧啶核苷的自动化[C].第四届全国中青年核医学学术会议论文汇编.2008
[8].范文博,彭添兴,颜和平.3’-脱氧-3’-18F-氟代胸腺嘧啶核苷的合成研究[J].有机硅氟资讯.2008
[9].周浩泉,潘家华,楼皖玲.脱氧胸腺嘧啶核苷与茶碱对哮喘小鼠免疫调节作用的初步研究[J].安徽医药.2008
[10].郭莘,戴红峰.3,-脱氧-3,-~(18)F-氟代胸腺嘧啶核苷的自动化合成[J].化学工程与装备.2008
论文知识图
