靶向结构论文_曹省,王益佳,姜楠,胡波,胡伟

导读:本文包含了靶向结构论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:靶向,能量,结构,超声,甘露,基因,蛋白。

靶向结构论文文献综述

曹省,王益佳,姜楠,胡波,胡伟^[1]（2019）在《超声靶向微泡破坏介导心肌梗死后左心室结构重构和神经重构的实验研究》一文中研究指出目的探讨超声靶向微泡破坏(UTMD)介导血管生成素1(Ang1)基因转染促进血管生成,逆转心肌梗死(MI)犬左心室结构及交感神经重构的效果。方法 30只清洁级雄性成年杂种犬,体质量15.0～21.0 kg,平均体质量17.1 kg。随机分为3组,每组各10只,即对照组(健康犬)、MI组(MI造模后未进行UTMD治疗的犬)和UTMD组(MI造模后进行UTMD治疗的犬)。1个月后用超声心动图测定左心室结构及收缩功能,二维超声斑点追踪成像(2D-STI)评价左心室局部和整体收缩同步性。免疫组织化学技术检测新生毛细血管密度、心室肌酪氨酸羟化酶(TH)和生长相关蛋白43(GAP43)阳性神经分布和密度。Western blot检测Ang1、TH和GAP43蛋白表达水平。结果与MI组相比,UTMD组左心室收缩末期内径减小,左心室射血分数、短轴缩短率增加,左心室局部应变增强,整体同步化程度增加。UTMD组新生毛细血管密度高于MI组,而TH和GAP43在MI组中升高,在UTMD组中降低。Western blot显示,与对照组和MI组相比,UTMD组Ang1蛋白升高[(50.5±13.8)%vs(12.6±4.7)%,t=8.2,P <0.05;(50.5±13.8)%vs (15.5±4.6)%,t=6.4,P <0.05],但TH和GAP43较MI组低[(22.5±6.7)%vs(41.3±9.5)%,t=4.5,P <0.05;(18.5±3.2)%vs(32.6±8.8)%,t=4.2,P <0.05]。结论 UTMD介导Ang1转染不仅可以促进MI后血管生成,而且可以逆转左心室结构重构和交感神经重构,有效改善左心室同步性。(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2019年06期）

杨敏,李贤徽,邢拓^[2]（2019）在《基于靶向能量转移的非线性吸声结构研究进展》一文中研究指出低频吸声结构的研究已非常深入,但依然存在频带较窄的问题,而基于靶向能量转移的非线性耦合吸声结构,没有特定的固有频率,具有较宽的吸声频带。但靶向能量转移只有受外界激励时在一定范围内才发生,称为期望工作区。文章研究非线性膜耦合结构的参数对期望工作区的影响,通过优化结构参数,扩大期望作用区。(本文来源于《中国环保产业》期刊2019年10期）

刘继东,杨燕,刘莹^[3]（2019）在《慢病毒靶向溴样结构域蛋白4通过抑制SHH通路对非小细胞肺癌细胞A549能量代谢水平的影响》一文中研究指出目的:探究溴样结构域蛋白4(BRD4)siRNA通过SHH通路对非小细胞肺癌细胞A549能量水平的影响。方法:RT-qPCR分析非小细胞肺癌细胞A549、HLF-1细胞内BRD4表达水平;将BRD4 siRNA转入A549细胞内,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和细胞克隆形成实验检测BRD4 siRNA对A549生长增殖的影响;2-[N-(7-硝基苯并-2-氧-1,3-二唑-4-基)氨基]-2-脱氧葡萄糖法(2-NBDG)法和乳酸检测试剂盒检测BRD4 siRNA对A549细胞葡萄糖摄取率和乳酸生成量的影响;RT-qPCR和Western blot检测BRD4 siRNA对基因SHH、胶质瘤相关癌基因同源物1(GLI1)的mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:BRD4基因在A549细胞中上调表达(P<0.05);BRD4 siRNA对A549细胞的增殖、克隆形成、葡萄糖摄入和乳酸生成具有抑制作用(P<0.05),且能够促进SHH和GLI1基因的mRNA和蛋白表达显着下调(均P<0.05)。结论:慢病毒靶向BRD4基因能够通过抑制SHH通路降低非小细胞肺癌细胞A549的能量代谢水平。(本文来源于《内科急危重症杂志》期刊2019年05期）

叶清华,孔明望^[4]（2019）在《经方方药固有矢量结构模型与模糊靶向》一文中研究指出经方和各大医家所遣方剂结构严谨,用药精准,往往一药就顾及人体和疾病的多个方面,讲究药物之间的配合与迭加作用,纠偏的时候注重方剂本身结构的稳定和平衡,方剂功效的指向也十分明确,很多隐含的功效和机制并未探明,超出了设计者本身的估计,基于这种特性和规律,用现代研究方法和解释系统诠释其科学内涵并相互验证。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年08期）

陶元平,王丽萍,杨远,黄智平,倪俊声^[5]（2019）在《miRNA-1297通过靶向BH3结构域凋亡诱导蛋白促进肝细胞癌的进展》一文中研究指出目的该研究旨在探讨miR-1297在肝细胞癌中的表达水平,及其对肝细胞癌癌细胞增殖和凋亡的影响。方法分析109对肝癌组织和配对的癌旁组织中mi R-1297的表达情况。从上述队列患者的生存资料中分析mi R-1297的表达与肝癌患者预后的关系。应用qRT-PCR技术检测肝细胞癌中miR-1297上调表达的机制。应用CCK8试验测定miR-1297在肝细胞癌发生发展中的作用。用AnnexinV/丙碘化物染色检测HCC细胞凋亡。用蛋白质免疫印迹分析法研究与BH3结构域凋亡诱导蛋白(BID)的表达。结果相对癌旁正常组织和人正常肝细胞,mi R-1297在肝癌组织和肝癌细胞中表达上升。Kaplan-Meier分析提示癌组织中高表达miR-1297的肝癌患者预后较差。在SMMC-7721和HepG2转染miR-1297表达抑制剂可抑制肝癌细胞增殖,促进其凋亡。生物信息学分析提示BID为miR-1297直接调控靶基因;荧光素酶报告基因检测提示mi R-1297可与BIDm RNA3'UTR结合;蛋白质印迹分析证实miR-1297可抑制肝癌细胞BID蛋白的表达。进一步研究提示,抑制miR-1297表达显着提高线粒体中tBID和细胞色素C的表达水平。拯救实验证实在肝癌细胞中mi R-1297通过靶向BID蛋白抑制肝癌细胞凋亡。结论证实miR-1297通过靶向BID促进肝癌的进展,提示其可能是肝细胞癌患者潜在的预测预后的临床标志物和治疗靶点。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年03期）

李新明^[6]（2019）在《基于环状二硫/二硒结构设计靶向细胞氧化还原调控系统的小分子》一文中研究指出硫氧还蛋白还原酶(TrxR)/硫氧还蛋白(Trx)和谷胱甘肽还原酶(GR)/谷胱甘肽(GSH)系统是生物体内重要的两类基于硫醇/硒醇-二硫键交换反应的氧化还原调控系统。大量研究表明,TrxR/Trx和GR/GSH系统在多种肿瘤细胞内处于过表达状态,而这种过表达的TrxR/Trx和GR/GSH对于维持肿瘤细胞的表型至关重要。本论文合成了一系列基于环状二硫/二硒结构的荧光探针和前药分子,并对它们的性质进行了详尽深入地研究。首先,我们设计合成了快速特异性检测TrxR活性的荧光探针Fast-TRFS,并发现了1,2-二硫戊环结构是TrxR的特异性配体;而后,基于1,2-二硫戊环结构,我们设计合成了首个特异性被TrxR激活的前药S-Gem;接着,基于1,2-二硒戊环结构,我们设计合成了被细胞内还原性物质激活的前药S-Gem;最后我们研究了一种具有环状二硫结构的天然产物——芦笋酸(AA)的神经保护机制。主要内容如下:第一章绪论部分,我们首先概述了靶向生物体内氧化还原系统在疾病治疗中的应用以及特异性检测TrxR活性的方法,接着综述了生物体内基于硫醇/硒醇-二硫键交换反应的氧化还原蛋白的功能以及具有环状二硫/二硒结构的化合物的生物学应用。第二章通过对课题组之前发展的检测TrxR活性的荧光探针TRFS-green的结构改造,如将探针识别部位的环状二硫结构变成环状二硒结构、将五元环变成六元环、将连接部位由氨基甲酸酯(-NH-C(O)-O-)变成碳酸酯(-C-C(O)-O-)或者脲(-NH-C(O)-NH-)的结构等,发展了响应速率更快、选择性更高的检测TrxR活性的荧光探针Fast-TRFS。鉴于Fast-TRFS的优良性质,我们建立了以组织粗提物作为TrxR来源的高通量筛选TrxR抑制剂的方法。在这一章节中,我们也系统研究了一系列环状二硫/二硒化物与TrxR和GSH的相互作用,得出了1,2-二硫戊环结构能够特异性被TrxR还原的结论。而后基于水溶性的4-氨基-1,2-二硫戊环(DTA),我们进一步发展了既经济又简便的检测复杂生物样品中TrxR活性的方法。第叁章基于1,2-二硫戊环结构特异性被TrxR还原的性质,我们将1,2-二硫戊环与抗肿瘤药物吉西他滨(Gem)通过-NH-C(O)-O-连接,设计合成了前药化合物S-Gem。一系列生物活性测试表明,TrxR能特异性激活S-Gem释放出母体药物分子Gem。尤其重要的是,S-Gem在TrxR表达量高的细胞内表现出更高的细胞毒活性。鉴于TrxR在多种肿瘤细胞内处于过表达的状态,因此,S-Gem的设计合成提供了一种潜在的抗肿瘤药物以及一种靶向肿瘤细胞的新策略。第四章将环状二硒化物与Gem连接,设计合成了含有五元环二硒化物的前药Se-Gem以及含有六元环二硒化物的前药Se6-Gem。活性测试表明,Se-Gem能够有效地被GSH激活并释放出母体药物分子Gem,同时也会释放出一个硒醇分子。而该硒醇分子、环境中的氧气和GSH共同形成了一个氧化还原循环体系,从而能够不断催化环境中还原性物质的氧化并伴随超氧阴离子的生成。一方面,肿瘤细胞内高水平的还原性物质如TrxR、Trx和GSH往往会导致细胞对多种化疗药物产生耐药性;另一方面,肿瘤细胞内较高的ROS水平导致其比正常细胞更容易受到进一步氧化应激的损伤。因此,Se-Gem的设计合成提供了一种潜在的抗肿瘤化疗药物以及一种增加母体药物分子选择性和疗效的新策略。第五章研究发现具有1,2-二硫戊环结构的天然产物芦笋酸(AA)能够保护神经细胞免受氧化应激的损伤。进一步机制研究表明,AA通过激活Keap1-Nrf2-ARE信号通路,上调一系列下游抗氧化蛋白的表达,从而增加神经细胞抵抗氧化应激损伤的能力。这一研究为进一步认识芦笋酸的生物学功效提供了理论基础。第六章对全文进行了总结,同时对环状二硫/二硒化物在靶向氧化还原调控系统的小分子设计中进行了展望。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-05-01）

左真子^[7]（2019）在《精源性miR-183靶向Ezrin调控牛早期胚胎微绒毛结构与发育质量的研究》一文中研究指出成熟的精子中包含编码RNA和非编码RNA,精子在受精时将这些RNA携带进入卵母细胞。越来越多的证据显示精子miRNAs作为具有调控功能的内源性小分子非编码RNA,可以与卵母细胞内靶基因的3’非翻译区进行特异性碱基互补配对结合,降解或者抑制靶基因翻译。从而对受精后胚胎表观重编程、表观遗传、胚胎发育以及后代表型等产生重要影响。本课题组的前期研究发现miRNA-183在牛精子中特异性高表达,对早期胚胎的发育起着重要的作用,并且通过生物信息学分析和双荧光素实验确定了Ezrin是其在早期胚胎中发挥功能的靶基因。在此基础上,本研究主要开展以下叁个方面的工作,(1)确定miRNA-183与靶基因Ezrin在早期胚胎中的调控关系;(2)通过敲降和过表达实验,明确miRNA-183对早期胚胎具体表型的影响;(3)初步探讨miRNA-183对早期胚胎发育的调控机制。主要研究成果如下:1.通过显微注射的方法,向孤雌胚胎注射miRNA-183 mimic和miRNA-183 mimic NC。同时对孤雌胚胎显微注射EZR siRNA和EZR siRNA NC作为对照,从RNA和蛋白水平验证miRNA-183与其靶基因Ezrin的靶向调控关系。发现注射EZR siRNA的效果与注射miRNA-183 mimic的效果相似,都可以有效使Ezrin蛋白表达荧光强度显着降低。同时通过qPCR和Western blot实验证明miRNA-183可同时在mRNA和蛋白水平调控Ezrin表达量。2.功能获得实验表明miRNA-183显着提高了牛体细胞核移植胚胎的卵裂率(76.63%vs 64.32%,P<0.05)、囊胚率(43.75%vs 28.26%,P<0.05),降低了第7 d囊胚凋亡率(5.21%vs 12.64%,P<0.05),提高第7 d囊胚内细胞团滋养层比例(32.65%vs25.58%,P<0.05)。3.扫描电镜观察发现SCNT胚胎表面微绒毛密度显着高于IVF胚胎,向核移植胚胎显微注射miRNA-183 mimic胚胎表面微绒毛密度显着降低。注射EZR-siRNA也有相同的效果,结果表明miRNA-183可能通过靶基因Ezrin调控早期胚胎微绒毛形成,从而最终影响胚胎的发育潜能。4.通过生物信息学预测筛选与微绒毛功能作用相关并与Ezrin存在互作的蛋白,利用Co-IP结合质谱筛选出相关蛋白,利用免疫荧光共定位的方法验证Ezrin与这些互作蛋白在牛早期胚胎中的互作关系。为后续进一步探讨miRNA-183通过其靶基因Ezrin调控胚胎早期微绒毛形成的机理研究奠定基础。综上所述,在前期研究的基础上,本研究进一步明确了miRNA-183与其靶基因Ezrin的调控关系,研究了其对牛SCNT胚胎发育和微绒毛形成的影响,并筛选了与Ezrin互作的蛋白,为后续进一步研究miRNA-183通过其靶基因Ezrin调控牛早期胚胎发育的机理奠定基础。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-04-28）

李茹冰,王娜,刘肖莹,唐淑坤,彭海生^[8]（2019）在《脑靶向脂质体构建及其靶分子Ac_4MAN体外结构稳定性研究》一文中研究指出目的构建修饰的Ac_4MAN(p-羧基苯-α-D-乙酰甘露糖)脑靶向脂质体,并探讨Ac_4MAN结构稳定性。方法将Ac_4MAN与猪肝酯酶(PLE)于37℃、pH 7.4条件下孵育,于不同时间点取样;采用高效液相色谱(HPLC)和超高效液相色谱-质谱(UPLC-MS)联用技术对其进行分析。制备Ac_4MAN脂质体并对其进行表征,用流式细胞仪检测脑胶质瘤细胞U87摄取Ac_4MAN脂质体和Ac_4MAN脂质体加PLE的情况。结果 HPLC结果显示,孵育0～3 h,Ac_4MAN峰面积从578.4减少到37.9;孵育4～7 h,Ac_4MAN峰面积接近于0;孵育0～7 h,生成的MAN(p-氨基苯-α-D-吡喃甘露糖苷)的峰面积从0增长到363.0,表明随孵育时间延长,Ac_4MAN逐渐减少,MAN逐渐增多。结论本研究制备的Ac_4MAN脂质体粒径约为(120.3±2.0)nm,电位约为(-15.76±1.23)mV。Ac_4MAN脂质体中加入酶后,U87细胞对其摄取能力有一定的增强。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年11期）

赵海军,王泽阳,王娟^[9]（2019）在《脂筏结构蛋白1基因在乳腺癌细胞中的表达及靶向抑制其表达对癌细胞凋亡的诱导》一文中研究指出目的探讨脂筏结构蛋白(FLOT)1基因在乳腺癌细胞中的表达及靶向抑制其表达对癌细胞凋亡的影响及机制。方法 Western印迹法检测正常乳腺上皮细胞MCF-10A及MCF7、MDA-MB-231和HCC1569乳腺癌细胞FLOT1的蛋白表达。将设计合成的针对FLOT1的特异性siRNA序列(si-FLOT1组)及阴性对照siRNA序列(NC组)转染至MDA-MB-231细胞,仅仅加入脂质体的为空白对照组,AG490作为信号转导与转录因子(STAT)3信号通路抑制剂,转染48 h, Western印迹法检测FLOT1、磷酸化蛋白酪氨酸激酶(p-JAK)2、p-STAT3、细胞增殖核抗原(PCNA)和B细胞淋巴瘤(Bcl)-2的蛋白表达。流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 FLOT1在MCF7、MDA-MB-231和HCC1569乳腺癌细胞中的蛋白表达均显着高于正常乳腺上皮细胞MCF-10A(P<0.05)。与空白对照组比较,si-FLOT1组FLOT1表达受到抑制(P<0.05);与NC组比较,si-FLOT1组细胞凋亡率显着升高(P<0.05),p-JAK2、p-STAT3、PCNA和Bcl-2的蛋白表达显着下调(P<0.05)。与si-FLOT1组比较,si-FLOT+AG490组细胞凋亡率显着升高(P<0.05)。结论 FLOT1在乳腺癌细胞中呈高表达,通过RNA干扰抑制其表达可诱导癌细胞凋亡,机制与下调STAT3信号通路有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年06期）

薛文婷^[10]（2019）在《DNA介导的异质纳米结构的协同组装及其癌细胞靶向双模式成像应用》一文中研究指出目的:通过使用DNA作为介质,构建由上转换纳米颗粒(Upconversion nanoparticles,UCNPs)和量子点(Quantum dots,QDs)组成的异质纳米组装体。该复合纳米结构同时具有UCNPs独特的光学特性(如近红外(NIR)激发光转换为短波长发光)和QDs的强荧光特性,为双模式成像奠定了良好的基础。此外,由于DNA的可编程性和生物相容性,它可以设计为特异识别核仁素(肿瘤细胞膜表面过表达)的适配体(aptamer),从而实现肿瘤细胞的靶向成像。方法:以DNA为模板合成量子点后,通过量子点表面上暴露的DNA和镧系金属离子之间的强配位相互作用,将QDs和UCNPs二者成功组装成一个异质纳米结构。使用透射电子显微镜(Transmission electron microscope,TEM)、高角环形暗场扫描透射电子像-能量色散X射线光谱仪(High-angle annular dark-field scanning transmission electron microscopy-energy dispersive X-ray spectroscopy(HAADF-STEM-EDS)elemental mapping)、紫外可见分光光度计(Ultraviolet-visible spectrophotometer)、荧光分光光度计(Fluorescence spectrophotometer)、超快寿命分光光度计(Ultra-fast lifetime spectrofluorometer)、纳米粒度和Zeta电位分析仪(Zetasizer Nano ZS)等表征手段进行形貌学、光学、粒度和Zeta电位等方面的表征。用特异性识别肿瘤细胞膜表面过表达的核仁素的DNA适配体替换未功能化修饰的DNA,然后通过流式细胞仪(Flow cytometer)和共聚焦激光扫描显微镜(Confocal laser scanning microscopy,CLSM)研究异质纳米结构的特异性生物识别能力,为癌细胞靶向双模态成像提供科学依据。结果:以DNA为模板成功合成了碲化镉(CdTe)量子点,粒径为3 nm左右,具有窄而对称的荧光发射峰,其最大发射波长为548.6 nm,并具有宽吸收峰。以传统的溶剂热法合成了粒径均一(40 nm左右)、形貌规整的上转换纳米颗粒(UCNPs)。组装形成的DNAQD/UCNPs),通过透射电镜观察发现上转换纳米颗粒表面均匀地包覆了一层量子点壳,与水合粒径测试结果一致(纯上转换纳米颗粒的水合粒径为106.3 nm,而纳米复合体为128.7 nm);同时,Zeta电位测试结果也进一步证明形成异质纳米结构,纯上转换纳米颗粒的电位为+28.23 mV,而异质纳米结构由于带负电DNA的存在变为-13.93mV。此外,经采集荧光光谱和紫外-可见光吸收光谱后发现该组装体既具有上转换纳米粒子的近红外激发发光特性,展现出掺杂元素Tm位于360、450以及475 nm处的发射峰;又具有碲化镉量子点的强荧光性质,位于548.6 nm处的窄发射峰,为双模式成像奠定了良好的实践基础。此外,通过引入DNA适配体AS1411,探索了功能化异质纳米结构(AptQD/UCNPs)的生物应用,即对癌细胞进行靶向双模式成像。激光共聚焦成像结果显示组装物处理的MDA-MB231细胞既表现出来自UCNPs的强上转换发光,也表现出来自QDs的绿色荧光信号。两种成像信号的良好重迭证实了细胞对该纳米复合体的摄取。相比之下,对照DNA修饰的复合纳米结构(Rdm-QD/UCNPs)成像结果则显示出较弱的MDA-MB231细胞内化能力,证实了适配体序列的靶向作用。流式分析进一步定量地证明,Apt-QD/UCNPs处理后细胞内荧光强度明显高于Rdm-QD/UCNPs处理后的细胞(1.25倍)。结论:本文设计了一种简单而通用的方法,通过DNA介导的QDs和UCNPs组装来控制合成多功能异质纳米结构。该复合体同时具有两种组装元件的发光性质,为生物体多模式成像提供了机会。此外,使用DNA适配体介导组装,该适配体可特异性地识别在肿瘤细胞膜表面上过表达的核仁素,使得形成的异质纳米结构成功实现靶向癌细胞和双模式生物成像的目的。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-03-15）

靶向结构论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

低频吸声结构的研究已非常深入,但依然存在频带较窄的问题,而基于靶向能量转移的非线性耦合吸声结构,没有特定的固有频率,具有较宽的吸声频带。但靶向能量转移只有受外界激励时在一定范围内才发生,称为期望工作区。文章研究非线性膜耦合结构的参数对期望工作区的影响,通过优化结构参数,扩大期望作用区。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

靶向结构论文参考文献

[1].曹省,王益佳,姜楠,胡波,胡伟.超声靶向微泡破坏介导心肌梗死后左心室结构重构和神经重构的实验研究[J].生物医学工程与临床.2019

[2].杨敏,李贤徽,邢拓.基于靶向能量转移的非线性吸声结构研究进展[J].中国环保产业.2019

[3].刘继东,杨燕,刘莹.慢病毒靶向溴样结构域蛋白4通过抑制SHH通路对非小细胞肺癌细胞A549能量代谢水平的影响[J].内科急危重症杂志.2019

[4].叶清华,孔明望.经方方药固有矢量结构模型与模糊靶向[J].中华中医药杂志.2019

[5].陶元平,王丽萍,杨远,黄智平,倪俊声.miRNA-1297通过靶向BH3结构域凋亡诱导蛋白促进肝细胞癌的进展[J].中国医药生物技术.2019

[6].李新明.基于环状二硫/二硒结构设计靶向细胞氧化还原调控系统的小分子[D].兰州大学.2019

[7].左真子.精源性miR-183靶向Ezrin调控牛早期胚胎微绒毛结构与发育质量的研究[D].西北农林科技大学.2019

[8].李茹冰,王娜,刘肖莹,唐淑坤,彭海生.脑靶向脂质体构建及其靶分子Ac_4MAN体外结构稳定性研究[J].中国医药导报.2019

[9].赵海军,王泽阳,王娟.脂筏结构蛋白1基因在乳腺癌细胞中的表达及靶向抑制其表达对癌细胞凋亡的诱导[J].中国老年学杂志.2019

[10].薛文婷.DNA介导的异质纳米结构的协同组装及其癌细胞靶向双模式成像应用[D].山西医科大学.2019

论文知识图

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