导读:本文包含了三尖杉酯碱论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白血病,细胞,粒细胞,药物,凋亡,药理学,表征。
三尖杉酯碱论文文献综述
张晓颖[1]（2019）在《叁尖杉酯碱联合阿糖胞苷治疗白血病的临床效果探讨》一文中研究指出目的分析叁尖杉酯碱联合阿糖胞苷在白血病临床治疗中的疗效。方法选取2014年1月15日-2016年1月15日共84例医院收治的急性髓系白血病患者,随机分为观察组(42例)和对照组(42例)。对照组采用单药柔红霉素联合阿糖胞苷治疗,观察组则采用叁尖杉酯碱联合阿糖胞苷治疗。观察两组患者在临床疗效和不良反应发生率方面的差异,随访2年观察患者的复发率和生存率。结果在临床疗效和2年生存率方面,观察组明显高于对照组(P<0.05),在复发率和不良反应发生率方面,观察组明显低于对照组(P<0.05)。结论叁尖杉酯碱联合阿糖胞苷治疗白血病疗效不错,安全性较高,有助于患者降低复发率,提高生存时间。(本文来源于《心血管外科杂志(电子版)》期刊2019年04期）
董玉,李海波,李津,冯磊,张志伟[2]（2018）在《高叁尖杉酯碱和叁尖杉酯碱的合成研究》一文中研究指出天然药物高叁尖杉酯碱和叁尖杉酯碱是从叁尖杉植物的叶和茎中分离得到的微量生物碱,是手性化合物。结构上,二者不仅含有一个共同的母核叁尖杉碱,酯基侧链的α位也均为手性叔醇。因母核三尖杉碱和酯基侧链较大的空间位阻,两个结构片段的酯化偶联具有较大的挑战性。设计合成位阻较小的侧链中间体是酯化反应发生的关键。因此,化学家们相继合成了结构多样的α-羰基羧酸侧链以及含有杂环的侧链中间体,如四元内酯杂环侧链、四氢呋喃杂环侧链、六氢吡喃杂环侧链、七元内酯杂环侧链,并成功地完成了高叁尖杉酯碱、叁尖杉酯碱和同属其他活性生物碱的合成。本文基于本课题组的相关研究,根据侧链片段的构建策略和方法,综述了天然药物高叁尖杉酯碱、叁尖杉酯碱以及其他天然产物的合成研究。不仅总结了近几年来的新进展,还对我国老一辈的科学家们在此方面作出的贡献进行了回顾。(本文来源于《化学进展》期刊2018年12期）
张闯,邵淑丽,李旭艳,张珍珠,张伟伟[3]（2018）在《沉默MDR1基因可增强叁尖杉酯碱诱导的SGC7901/ADM细胞凋亡》一文中研究指出为探讨沉默MDR1基因对叁尖杉酯碱诱导SGC7901/ADM细胞凋亡的影响,将本实验室构建的靶向MDR1基因的RNAi干扰载体pSilencer 2.1-3,转染胃癌SGC7901/ADM细胞,经叁尖杉酯碱处理后,通过MTT法检测细胞活力,激光共聚焦显微镜和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡现象。研究发现,pSilencer 2.1-3稳定转染SGC7901/ADM细胞后,叁尖杉酯碱对细胞的IC_950)值由(2.527±0.316)μg/m L降至(0.719±0.087)μg/mL,相对逆转率达到(72.435±2.921)%,从而提高了SGC7901/ADM细胞对叁尖杉酯碱的敏感性。激光共聚焦显微镜下,细胞形态发生改变,染色质凝聚、边缘化,琼脂糖凝胶电泳DNA呈梯状条带,呈现明显的凋亡特征,结果表明,沉默MDR1基因增强了叁尖杉酯碱诱导的SGC7901/ADM细胞凋亡。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年08期）
陈微[4]（2018）在《异叁尖杉酯碱（isoharringtonine）对叁阴性乳腺癌的抑制作用研究》一文中研究指出在乳腺癌所有亚型中,叁阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是恶性程度较高的一种,在临床上表现为高转移,高复发和低治愈率的特点。由于缺乏ER受体、PR受体和HER2受体不表达或低表达,因此靶向特异受体的激素治疗无法应用于TNBC的治疗。新辅助治疗方案是用于TNBC治疗的主要手段,并在临床上取得了一定的治疗效果,但是所用的化疗药物会诱使肿瘤细胞产生药物耐药性和无法克服乳腺癌的复发问题。而目前的肿瘤干细胞理论认为肿瘤干细胞是肿瘤细胞中能够自我更新,分化和增殖,起始肿瘤的发生,具有类似正常干细胞特性的一小群细胞,因而又被称为肿瘤起始细胞(tumor initiation cells,TICs),对肿瘤的发生发展,肿瘤的耐药性,肿瘤的复发起至关重要的作用。因此,对于肿瘤干细胞和靶向乳腺癌干细胞药物的研究成为日益受关注的焦点。多种信号通路参与肿瘤干细胞的调控,相关的信号通路主要有以下几种:Wnt信号通路、Notch信号通路、Hedgehog信号通路、TGF-β/BMP信号通路以及Jak/Stat信号通路等。例如Wnt信号通路促进干细胞相关的转录因子NANOG,SOX2和OCT4表达,而STAT3能够与NANOG的启动子区结合启动NANOG的转录,从而影响的细胞的干性。在乳腺癌中,对与乳腺癌干细胞(breast cancer stem cells,BCSCs)群CD44+CD24-细胞的稳态维持,JAK2/STAT3信号通路是必须的。异叁尖杉酯碱(isoharringtonine,IHT),是一种从叁尖杉(Cephalotaxus harringtonia)中提取的生物酯碱类化合物,与高叁尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)是类似物。目前关于IHT的研究报道甚少,而对于HHT的研究则很多。在临床上,HHT主要用于骨质增生综合征,慢性白血病和急性白血病的治疗。HHT可以促进细胞的凋亡和抑制JAK1/STAT3信号通路。虽然关于HHT对乳腺干细胞的作用效果并没有研究,但是其作用机制暗示了 HHT可能会抑制BCSCs,IHT对肿瘤干细胞也有抑制效果,机制也可能相似。在本研究中,基于IHT与HHT的结构的不同,我们探究了 IHT对乳腺癌细胞干细胞的抑制作用和机制。目前TNBC的治疗药物会诱使乳腺癌干细胞的增加而改变乳腺的异质性提高对治疗药物的耐药性,如紫杉醇,且并不能抑制乳腺癌的复发。而目前认为乳腺癌干细胞参与起始乳腺的发生发展,乳腺细胞的转移,免疫系统的逃逸和对转移灶微环境的改造,由于上述因素进而导致乳腺癌化疗药物的耐药性,因此靶向乳腺癌干细胞的治疗方案成为克服以上问题的一个研究关注点。本研究通过MTS实验检测IHT对TNBC细胞增殖的作用,wound healing assay实验分析IHT对细胞迁移的影响,流式细胞术探究IHT对TNBC癌干细胞的抑制效果以及对STAT3蛋白水平和NANOG的转录水平检测揭示IHT可能的机制。结果显示,在0nM到300nM和0nM到600nM浓度范围内的IHT处理细胞24h后,IHT可以抑制TNBC细胞系HCC1806和HCC1937细胞的增殖,随着浓度升高,抑制效果越显着,而在此浓度范围内并不引起HCC1806或HCC937的凋亡或死亡。同样的浓度和处理条件下,IHT不仅对HCC1806或HCC1937细胞的迁移有显着的抑制效果,而且也能减少细胞群中BCSCs(CD44+CD24-)细胞的比例,soft-agar clone和tumorsphere形成分析佐证了流式细胞术的结果。Western blot的检测结果发现,在以上浓度的IHT处理HCC1806或HCC1937细胞24h后,p-STAT3的水平显着下降,同时我们检测了 STAT3的下游基因NANOG的转录水平,发现NANOG的转录受抑制效果显着,而NANOG是肿瘤干细胞的稳态维持的关键转录因子,虽然IHT的机制与HHT类似,能够抑制STAT3的蛋白水平,但不同的是,IHT并不导致细胞的凋亡。虽然在蛋白水平并未检测到EMT标记分子和细胞周期蛋白的变化,但根据结果分析,IHT很可能通过对STAT3/NANOG信号通路的抑制达到对BCSCs的抑制,而变现为抑制TNBC的增殖和迁移。在动物模型实验中,单独使用IHT对TNBC并无效果。(本文来源于《安徽大学》期刊2018-05-01）
潘亚华,蒋旋娴,李永成[5]（2016）在《植物细胞固定化条件对海南粗榧细胞生产叁尖杉酯碱的影响》一文中研究指出为了研究海南粗榧细胞的固定化条件及其对细胞的生长和叁尖杉酯碱合成的影响,本研究利用海藻酸钠凝胶包埋法对海南粗榧悬浮细胞进行固定化,并改变了其固定化条件,同时测定了生物量、PAL酶活性、凝胶球硬度、蔗糖含量和叁尖杉酯碱产量等指标,结果显示:海南粗榧固定化细胞的生长周期为40 d,其中,在0~15 d其细胞生长停滞,在15~30 d其细胞生长缓慢,而30~40 d为缓慢衰亡期;海南粗榧细胞固定化培养的最佳产物提取时间为第15 d;包埋过程中Ca Cl_2的最适质量浓度为0.023 g/m L;鲜重细胞的最适接种量为10%.由此得出结论:海南粗榧细胞固定化培养抑制了细胞的生长,延长了细胞的生长周期,但缩短了细胞生产叁尖杉酯碱的周期.(本文来源于《海南大学学报(自然科学版)》期刊2016年02期）
吴方评,金苹,姚祖福,杨勇,刘良红[6]（2016）在《SPE-HPLC法测定叁尖杉中的叁尖杉酯碱和高叁尖杉酯碱》一文中研究指出目的采用固相萃取-高效液相色谱(SPE-HPLC)法测定叁尖杉Cephalotaxus fortunei Hook.f.中的叁尖杉酯碱和高叁尖杉酯碱。方法叁尖杉90%乙醇提取液的分析采用迪马Diamonil C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相为乙腈∶水(含0.1 g十二烷基磺酸钠和0.1%磷酸,42∶58),等度洗脱;体积流量为0.5 m L/min;检测波长为291 nm。结果叁尖杉酯碱、高叁尖杉酯碱在2.48~49.60、2.51~50.20μg/m L范围内线性关系良好,平均回收率(n=5)分别为95.4%、95.1%,RSD分别为1.83%、1.91%。两种成分的含有量在茎中最高,而在叶中最低。结论该方法可用于测定该植物中的叁尖杉酯碱和高叁尖杉酯碱,效果理想。(本文来源于《中成药》期刊2016年05期）
江慧,胡奎,王凡,刘先福,李俊凯[7]（2014）在《反相高效液相色谱法测定叁尖杉中叁尖杉酯碱研究》一文中研究指出采用色谱柱为ODS-C18(4.6mm×250mm,5μm),以甲醇∶0.02mol·L-1乙酸铵水溶液(体积比48∶52)为流动相,流速为1.0ml·min-1,柱温40℃,检测波长296nm,进样量20μl,外标法进行定量分析,探讨了测定叁尖杉(Cephalotaxus fortunei Hook.f.)中的叁尖杉酯碱(Harringtonine,HT)的高效液相色谱分析方法。结果表明,0.5~10mg·L-1的叁尖杉酯碱化合物的标准曲线呈良好的线性关系(r=0.9998);平均回收率在88.1%~95.4%之间,相对标准偏差<3.6%。该方法测定结果准确,操作简便,适用于HT原料中药的测定。(本文来源于《长江大学学报(自科版)》期刊2014年29期）
孙默然,周航,曹其伟,高凯歌,杨华[8]（2013）在《叁尖杉酯碱侧链酸的不对称合成及结构表征》一文中研究指出以N-Boc苏氨醛为起始原料,经Wittig、Meisenheimer重排和催化氢化系列反应,不对称合成了天然产物叁尖杉酯碱的侧链酸,中间体及目标产物结构经核磁共振(1 H NMR、13 C NMR)、红外光谱和质谱表征.结果表明,所用合成方法具有产率高、反应条件温和、操作简单等优点;目标化合物的总收率达30%.(本文来源于《化学研究》期刊2013年04期）
邬春晓,沈红强,夏大静[9]（2013）在《叁尖杉酯碱通过下调Mcl-1蛋白诱导NB4细胞凋亡》一文中研究指出目的:考察叁尖杉酯碱(HT)对人急性早幼粒白血病(APL)细胞株NB4细胞的生长抑制作用和凋亡诱导作用,并探讨其杀伤白血病细胞的作用机制。方法:采用台盼兰染色法,细胞计数,考察HT对NB4细胞的生长抑制作用和细胞毒性作用;采用AO-EB荧光染色法和细胞形态学观察,考察HT对NB4细胞的凋亡诱导作用;采用PI染色的流式细胞术,考察HT对NB4细胞的凋亡诱导作用;采用Western Blotting技术,考察HT对NB4细胞凋亡相关蛋白的影响;采用siRNA干扰技术,沉默目的蛋白证明推论;提取APL患者血液样本,验证HT的凋亡诱导作用及作用机制。结果:HT能够呈剂量依赖和时间依赖地抑制NB4细胞生长并杀伤NB4细胞,HT处理72h后GI50为(32.0±2.5)nmol/L;HT能够呈现剂量依赖和时间依赖的诱导NB4细胞凋亡,HT处理6h后其诱导凋亡百分率为66%;HT诱导NB4细胞凋亡,引起PARP蛋白裂解,并不下调Bcl-2,不影响Bax和Bak的表达,但显着下调Mcl-1蛋白水平;siRNA沉默Mcl-1的蛋白表达可以显着提高HT对NB4细胞的凋亡诱导作用;HT诱导APL患者白血病样本细胞凋亡,并下调Mcl-1蛋白。结论:HT通过抑制细胞生长和诱导细胞凋亡杀伤NB4细胞,HT可能通过下调Mcl-1蛋白发挥诱导NB4细胞凋亡的抗白血病作用。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2013年04期）
邬春晓[10]（2013）在《叁尖杉酯碱诱导急性早幼粒白血病细胞凋亡及机制研究》一文中研究指出背景和目的：叁尖杉酯碱是从红豆杉科叁尖杉属植物离出的具有抗肿瘤活性的生物碱。已有报道表明HT能够抑制蛋白质和DNA的合成。另有研究表明HT能够抑制肿瘤细胞的生长并且诱导细胞分化和凋亡,然而其抗白血病作用机制并不明确。目前HT单独或与其它化疗药物联合应用用于AML和CML的临床治疗。研究表明Bcl-2家族抗凋亡蛋白Mcl-1在AML细胞中发挥了重要的抗凋亡作用。Mcl-1蛋白表达下调可促进肿瘤细胞的凋亡,是AML细胞抵抗药物诱导细胞凋亡的重要蛋白,提示Mcl-1是人类多种肿瘤的潜在治疗靶点。另有报道表明,人急性早幼粒白血病细胞高度表达抗凋亡蛋白Mcl-1,同样有报道表明叁尖杉酯碱类生物碱可以下调肿瘤细胞中Mcl-1水平。因此我们以人急性早幼粒白血病细胞为研究对象,考察HT对APL细胞系NB4的凋亡诱导作用,并以Mcl-1为目的蛋白探讨HT抗急性早幼粒细胞白血病作用机制。方法：采用台盼兰染色法,通过细胞计数,考察HT对NB4细胞的生长抑制作用和细胞毒性作用；采用AO-EB荧光染色法,通过细胞形态学观察考察HT对NB4细胞的凋亡诱导作用；采用PI染色的流式细胞术,通过观察subG1峰考察HT对NB4细胞的凋亡诱导作用；采用Western Bloting技术,考察HT对NB4细胞凋亡相关蛋白的影响；采用siRNA技术,沉默目的蛋白证明推论；提取APL患者血液样本,验证HT的凋亡诱导作用及作用机制。结果：HT能够呈剂量依赖和时间依赖的抑制NB4细胞生长并杀伤NB4细胞；HT能够呈现剂量依赖和时间依赖的诱导NB4细胞凋亡；HT诱导NB4细胞凋亡,引起PARP蛋白裂解,并不下调Bcl-2,不影响Bax和Bak的表达,但显着下调Mcl-1蛋白水平；siRNA沉默Mcl-1的蛋白表达可以显着提高HT对NB4细胞的凋亡诱导作用；HT诱导APL患者白血病样本细胞的凋亡,并下调Mcl-1蛋白。结论：结论：HT通过抑制细胞生长和诱导细胞凋亡杀伤NB4细胞,HT可能通过下调Mcl-1蛋白发挥诱导NB4细胞凋亡的抗白血病作用。(本文来源于《浙江大学》期刊2013-05-01）
三尖杉酯碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
天然药物高叁尖杉酯碱和叁尖杉酯碱是从叁尖杉植物的叶和茎中分离得到的微量生物碱,是手性化合物。结构上,二者不仅含有一个共同的母核叁尖杉碱,酯基侧链的α位也均为手性叔醇。因母核三尖杉碱和酯基侧链较大的空间位阻,两个结构片段的酯化偶联具有较大的挑战性。设计合成位阻较小的侧链中间体是酯化反应发生的关键。因此,化学家们相继合成了结构多样的α-羰基羧酸侧链以及含有杂环的侧链中间体,如四元内酯杂环侧链、四氢呋喃杂环侧链、六氢吡喃杂环侧链、七元内酯杂环侧链,并成功地完成了高叁尖杉酯碱、叁尖杉酯碱和同属其他活性生物碱的合成。本文基于本课题组的相关研究,根据侧链片段的构建策略和方法,综述了天然药物高叁尖杉酯碱、叁尖杉酯碱以及其他天然产物的合成研究。不仅总结了近几年来的新进展,还对我国老一辈的科学家们在此方面作出的贡献进行了回顾。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三尖杉酯碱论文参考文献
[1].张晓颖.叁尖杉酯碱联合阿糖胞苷治疗白血病的临床效果探讨[J].心血管外科杂志(电子版).2019
[2].董玉,李海波,李津,冯磊,张志伟.高叁尖杉酯碱和叁尖杉酯碱的合成研究[J].化学进展.2018
[3].张闯,邵淑丽,李旭艳,张珍珠,张伟伟.沉默MDR1基因可增强叁尖杉酯碱诱导的SGC7901/ADM细胞凋亡[J].基因组学与应用生物学.2018
[4].陈微.异叁尖杉酯碱（isoharringtonine）对叁阴性乳腺癌的抑制作用研究[D].安徽大学.2018
[5].潘亚华,蒋旋娴,李永成.植物细胞固定化条件对海南粗榧细胞生产叁尖杉酯碱的影响[J].海南大学学报(自然科学版).2016
[6].吴方评,金苹,姚祖福,杨勇,刘良红.SPE-HPLC法测定叁尖杉中的叁尖杉酯碱和高叁尖杉酯碱[J].中成药.2016
[7].江慧,胡奎,王凡,刘先福,李俊凯.反相高效液相色谱法测定叁尖杉中叁尖杉酯碱研究[J].长江大学学报(自科版).2014
[8].孙默然,周航,曹其伟,高凯歌,杨华.叁尖杉酯碱侧链酸的不对称合成及结构表征[J].化学研究.2013
[9].邬春晓,沈红强,夏大静.叁尖杉酯碱通过下调Mcl-1蛋白诱导NB4细胞凋亡[J].浙江大学学报(医学版).2013
[10].邬春晓.叁尖杉酯碱诱导急性早幼粒白血病细胞凋亡及机制研究[D].浙江大学.2013
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