导读:本文包含了微淋巴管密度论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:淋巴管,密度,肿瘤,微血管,内皮,甲状腺,血管。
微淋巴管密度论文文献综述
张鹏,王琳,孙丽芳,史建伟[1]（2019）在《胃癌中细丝蛋白A和微淋巴管密度的关系及意义》一文中研究指出目的研究胃癌组织中细丝蛋白A(filamin A,FLNa)和微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)间的相关性。方法选取河北大学附属医院2016年6—12月收治的51例胃癌患者的手术切除组织标本,使用D240特异性染色标记组织中的微淋巴管,应用免疫组化法检测胃癌组织及正常胃组织中FLNa蛋白和D2-40的表达情况,分析FLNa蛋白和LMVD之间关系、对患者临床参数的影响。结果FLNa蛋白在胃癌组织中的阳性表达率低于正常胃组织;癌组织中FLNa蛋白阳性表达组的LMVD值低于阴性表达组;但癌组织中的LMVD高于正常组织。FLNa蛋白表达程度及LMVD与癌灶的胃壁受侵深浅、胃周淋巴结转移数量密切相关。结论FLNa的表达水平和微淋巴管密度与胃癌的形成发展密切相关,其机制可能为FLNa通过抑制胃肿瘤组织中微淋巴管生长,最终阻遏肿瘤细胞经淋巴管扩散。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2019年11期）
何萍,顾霞,曾欣,郑咏玫,林晓东[2]（2018）在《肺原位腺癌、微浸润腺癌及浸润性腺癌中淋巴管密度的变化及其调控因子》一文中研究指出目的分析肺原位腺癌、微浸润腺癌及浸润性腺癌中肿瘤淋巴管密度的变化及其可能的调控因子。方法收集具有完整临床病理资料的肺腺癌病例301例并分为原位腺癌(n=28,9.3%)、微浸润腺癌(n=86,28.6%)及浸润性腺癌(n=187,62.1%)3组。应用D2-40免疫组化标记计数各组肺腺癌中淋巴管密度,同时检测MT1-MMP、VEGF-C蛋白表达水平。分析肺腺癌3种病理类型病例中淋巴管密度的变化差异及其与MT1-MMP、VEGF-C蛋白表达、临床病理因子(特征)的关系。结果淋巴管密度在分析肺原位腺癌、微浸润腺癌及浸润性腺癌组中的变化差异具有统计学意义(P=0.000);淋巴管密度与VEGF-C蛋白表达水平具有相关性(r=0.917, P=0.009)。淋巴管密度与肿瘤大小(r=0.686, P=0.017)、淋巴结转移(r=0.739, P=0.000)及临床分期(r=0.874, P=0.012)具有相关性。结论肿瘤淋巴管生成可能与肺腺癌进展过程和临床病理因子(特征)密切相关,VEGF-C可能是促进肿瘤淋巴管生成的调控因子。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2018年11期）
于德浩,胡斌,徐晋洋,李珀,何常[3]（2018）在《甲状腺乳头状微小癌中微淋巴管密度和微血管密度的检测及意义》一文中研究指出目的:探讨甲状腺乳头状微小癌中微淋巴管密度(MLD)和微血管密度(MVD)的检测及意义。方法:收集60例甲状腺乳头状微小癌标本及20例结节性甲状腺肿组织标本,采用免疫组织化学Envision两步法检测两种标本中D2-40和CD31表达情况,分别定量计数D2-40阳性表达的MLD和CD31阳性表达的MVD,分析它们与甲状腺乳头状微小癌转移的关系,并分析甲状腺乳头状微小癌中MLD与MVD的相关性。结果:甲状腺乳头状微小癌中MLD与MVD值高于结节性甲状腺肿,差异有统计学意义(P <0. 05);有淋巴结转移的甲状腺乳头状微小癌标本MLD与MVD值明显高于无转移淋巴结标本,差异有统计学意义(P <0. 05);在甲状腺乳头状微小癌中,MLD与MVD呈正相关关系(r=0. 742,P <0. 05)。结论:检测D2-40和CD31标记的MLD和MVD,对预测肿瘤淋巴结转移有潜在应用价值。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2018年09期）
沈源,保丽玲,吴桂霞,滕佳,张晓坤[4]（2018）在《淋巴管密度、微血管密度与VEGF在胃癌中的生物学意义》一文中研究指出目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和与淋巴管密度(LVD)和微血管密度(MVD)之间的关系以及在胃癌组织中的临床病理意义.方法:应用免疫组化SP法检测29例正常胃组织、43例不典型增生胃组织和48例胃癌中VEGF的表达水平,同时标记D2-40和CD105,计数淋巴管密度(LVD)、微血管密度(MVD).结果:(1)在胃癌组织内的VEGF,MVD,LVD较正常胃组织、不典型增生胃组织明显增高,且均有统计学差异(P<0.05);(2)胃癌组织中VEGF的表达在有淋巴结转移组高于无转移组;浸润深度T3、T4组也高于T1、T2组,有统计学差异(P<0.05);MVD在有淋巴结转移组高于无转移组;浸润深度T3、T4组也高于T1、T2组,有统计学差异(P<0.05);LVD在有淋巴结转移组高于无转移组;浸润深度T3、T4组也高于T1、T2组且高、中分化组LVD高于低分化组有统计学差异(P<0.05);(3)胃癌组织中,VEGF的阳性表达率为77%,在VEGF阳性组中的MVD计数明显高于在阴性组中的计数,有统计学差异(P<0.05),而在LVD则无统计学差异((P>0.05).结论:VEGF可能通过促进胃癌的血管形成而参与癌细胞的浸润转移,VEGF和MVD、LVD的检测可作为胃癌转移的指标.(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2018年03期）
秦越[5]（2018）在《肺腺癌间质中癌相关成纤维细胞、微血管密度、淋巴管密度的表达水平与患者生存预后的分析》一文中研究指出研究目的:本文主要研究肺腺癌间质中被α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)染色的肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)与肿瘤间质中微血管密度(MVD)、淋巴管密度(LVD)的关系,及CAFs对肺腺癌患者总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)的影响。研究方法:本研究共选择125例肺腺癌标本作为研究对象,均来自于2010年1月1日到2011年6月31日于青岛市市立医院胸外科行肺切除术的患者,所有患者术前未经辅助治疗,且术后均有明确的病理学诊断。操作中标本破坏3例,失访及随访信息缺乏病人29例,最终实际入选93例,其中男性为60例,女性为33例。按照国际抗癌联盟(UICC)制定的肿瘤分期标准将93例患者进行TNM分期,I期27例,Ⅱ期35例,Ⅲ期31例。以α-SMA标记CAFs,D2-40标记LVD,CD34标记MVD。所选病例的组织切片分别进行鼠抗人α-SMA单克隆抗体、鼠抗人原始造血细胞(CD34)单克隆抗体、鼠抗人D2-40单克隆抗体的免疫组织化学法染色。首先两名病理科医师采用双盲法分别计数,出现两名医师所得结果不一致时,请第叁名病理科主任医师重新计数。将CAFs样本按其密度分为CAFs富集组和CAFs缺乏组,随机选取5张染色后的切片,每张切片于镜下随机选取5个400倍视野进行拍照,分别计数样本中阳性细胞个数及间质细胞个数,α-SMA+细胞个数占总间质细胞个数的百分比称阳性率,阳性率大于等于40%定义为CAFs富集组,即CAFs密集分布在肿瘤上皮组织且与肺腺癌组织无明显边界;小于40%定义为CAFs缺乏组,即CAFs分散在整个肿瘤区域。对于微血管的要求定义为细胞胞质或胞膜染色后呈现的黄色细颗粒,且与周边环境内肿瘤细胞及结缔组织成分有明显分界,即为阳性表达。定位明确、染色明显,有平均10个以上细胞染色的组织切片视为阳性,而染色弱或未成功染色者为阴性。对于淋巴管的要求定义为由内皮细胞形成腔隙状、条状等单独或成簇状的棕黄染色管腔,且与周边其他组织存在有较为明确界限的,即为淋巴管。通过D2—40阳性着色的单个或成簇内皮细胞计数为1个淋巴管,管腔<8个红细胞大小按1条淋巴管计数。以上两者分别确定3个最密集的着色区域,并通过高倍镜视野进行计数从而使评估更精确,计数结果取3个视野的均值来确定LVD、MVD值,分辨不清或颜色模糊的细胞不计数。相差10%以上重新计数。在本研究中对所选取的所有93例术后患者进行规范的密切的跟随访查,所有病人随访至死亡或疾病进展并使用统计学方法来评估其生存率。本研究中全部数据采用SPSS 20.0软件进行数据处理,应用卡方检验、Logistic回归统计分析临床病理参数与免疫组化染色结果间的相关性,Kaplan-Meier法、Cox比例风险模型分别用于进行单因素、多因素生存分析,通过Log-rank检验来比较生存率差异。P<0.05为差异有统计学意义。结果:α-SMA的表达主要定位于细胞浆和细胞膜内,以50%作为分界点,93例肺腺癌患者中CAFs丰富组即α-SMA高表达组为72例,CAFs贫乏组即α-SMA低表达组为21例;肺腺癌间质内α-SMA、MVD、LVD的表达与肺腺癌患者的年龄、肿瘤大小、分化程度、临床分期及是否有转移明显相关,差异有统计学意义(P<0.05);与肺腺癌患者的性别、肿瘤部位、吸烟史均无明显相关,差异无统计学意义(P>0.05);肺腺癌患者间质内α-SMA高表达组的MVD、LVD相比较于间质内α-SMA低表达组的MVD高,LVD与MVD之间存在相关性,此差异存在统计学意义(P﹤0.05)。肺腺癌患者中,CAFs缺乏组的3年生存率为64.5%,大大高于CAFs富集组(41.9%);年龄、临床分期、α-SMA、CD34、D2-40、肿瘤直径、分化程度、淋巴结是否转移对肺腺癌患者OS有影响,差异有统计学意义(P<0.05);而性别、吸烟史、肿瘤部位对其OS影响不大(P>0.05)。Cox多因素生存分析结果示:临床分期为OS的独立预后因素,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论及意义:本研究表明肺腺癌间质中CAFs、LVD、MVD叁者之间相互影响,且与肺腺癌患者的预后呈明显负相关。肺腺癌间质内的CAFs是肺腺癌患者不良预后的重要影响因素,在肺腺癌的发生、发展及转移等方面起到了重要作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-19）
方丹丹[6]（2018）在《肿瘤相关巨噬细胞及微淋巴管密度与甲状腺乳头状癌淋巴结转移的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)及微淋巴管密度(micro-lymphatic vessel density,MLVD)与甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)淋巴结转移及其它各临床病理特征之间的相关性及相互关系。方法:收集淋巴结转移阴性(PN0组,32例)和淋巴结转移阳性(PN+组,33例)经典型甲状腺乳头状癌病例65例;应用免疫组织化学方法(MAX Vision法)检测TAMs标记物CD163及淋巴管内皮细胞标记物D2-40在PTC组织中的表达情况,通过光学显微镜观察、并计数阳性细胞数,计算TAMs密度及MLVD值;应用统计学软件SPSS19.0对数据及相关临床病理特征进行统计学分析。结果:(1)TAMs在不同个体肿瘤组织中疏密不均,密度0~208不等,直径≤1cm的PTC组织中TAMs密度为26.12±22.60,直径>1cm的PTC组织中TAMs密度为56.46±54.02,两者比较,差异有统计学意义(P=0.03);TAMs密度与PTC其它临床病理特征(如淋巴结转移、年龄、性别、多灶、伴桥本氏甲状腺炎、病灶弥散及分期)均无相关性(P>0.05)。(2)PTC微淋巴管主要分布在瘤体周边,尤其是浸润性边界的纤维组织中,呈扩张状态,肿瘤内部微淋巴管罕见且多呈闭合状态,瘤周MLVD为7.09±6.18,瘤内MLVD为0.34±0.44,两者比较,差异有显着统计学意义(P<0.01);与PN0组(4.14±3.24)相比,瘤周MLVD在PN+组(9.96±7.0)PTC中明显升高,差异具有显着统计学意义(P<0.01);随着PTC直径增大[直径≤1cm(3.06±3.03)vs直径>1cm(9.62±6.33)]、病灶是否弥散[是(10.59±7.26)vs否(5.43±4.84)]、分期的升高[Ⅰ和Ⅱ期(6.10±5.27)vsⅢ和Ⅳ期(11.48±8.05)],瘤周MLVD值随之增大,差异有显着统计学意义(P<0.01);(3)TAMs密度(44.79±46.81)与瘤周MLVD(7.09±6.18)正相关(r=0.407、P=0.001)。结论:(1)TAMs密度与PTC直径相关;(2)瘤周MLVD与PTC淋巴结转移、瘤体直径、病灶弥散及分期相关;(3)TAMs密度与PTC瘤周MLVD正相关,两者有望成为肿瘤淋巴结转移及不良预后的候选危险指标。(本文来源于《海南医学院》期刊2018-05-01）
盛圆[7]（2018）在《CD44v6、淋巴管密度与胃癌前病变、早期胃癌及淋巴结转移关系的研究》一文中研究指出目的本研究通过比较CD44v6蛋白和淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)在胃癌前病变、早期胃癌组织中水平,及与早期胃癌临床病理和淋巴结转移关系,探讨CD44v6和LVD对胃癌前病变、早期胃癌的诊断价值和对早期胃癌淋巴结转移预测价值。方法选取2011年1月至2012年12月间共286例归档石蜡标本,其中50例慢性浅表性胃炎(胃炎组)、65例低级别上皮内瘤变(LGIN组)、60例高级别上皮内瘤变(HGIN组)、111例早期胃癌(EGC组)。采用免疫组化法检测各组CD44v6蛋白的表达,采用D2-40标记淋巴管并测定各组LVD,比较各组CD44v6蛋白阳性表达和LVD的变化,分析CD44v6、LVD与早期胃癌临床病理因素及淋巴结转移的关系。分析早期胃癌淋巴结转移独立危险因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线评估LVD预测早期胃癌淋巴结转移的价值。结果1)CD44v6蛋白阳性表达在低级别上皮内瘤变组(29.2%,19/65)高于胃炎组(4%,2/50),高级别上皮内瘤变组(48.3%,29/60)和早期胃癌组(55.8%,62/111)高于低级别上皮内瘤变组,差异均有统计学意义(P<0.05)。而早期胃癌组略高于高级别上皮内瘤变组,但差异无统计学意义(P=0.347)。2)LVD从胃炎组(2.66±1.189)、低级别上皮内瘤变组(4.17±1.464)、高级别上皮内瘤变组(6.37±1.974)到早期胃癌组(12.52±4.622)逐渐升高,各组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。3)早期胃癌组CD44v6蛋白阳性表达、LVD均与淋巴结转移、淋巴管浸润有关(P均<0.05),与性别、年龄、浸润深度、病理类型、肿瘤部位和大小无关。4)早期胃癌组CD44v6蛋白阳性表达和LVD呈正相关关系(r=0.302,P<0.01)。5)单因素分析显示肿瘤最大径、浸润深度、病理类型、CD44v6蛋白阳性、LVD、淋巴管浸润与早期胃癌淋巴结转移有关,二分类Logistic回归分析显示肿瘤最大径>2cm、浸润至黏膜下层、未分化型、LVD升高、淋巴管浸润是早期胃癌淋巴结转移的独立危险因素(P均<0.05)。6)LVD为预测早期胃癌淋巴结转移的特异性指标,ROC曲线分析显示,LVD预测早期胃癌淋巴结转移的曲线下面积为0.835(95%CI:0.758~0.912),当其最佳临界值为14时,其敏感性为63.4%、特异性为90%。结论1)CD44v6在胃癌前病变及早期胃癌组织存在阳性表达,具有一定早期诊断价值。2)LVD检测联合肿瘤最大径、浸润深度、病理类型、淋巴管浸润等临床病理指标可以预测早期胃癌淋巴结转移,CD44v6蛋白阳性表达对预测早期胃癌淋巴结转移有一定的临床参考价值。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
郑玲玲,李兴普,徐华,刘洁,陈艳丽[8]（2018）在《乳腺癌中COX-2表达与微血管密度及微淋巴管密度的相关性》一文中研究指出目的探讨乳腺癌组织中COX-2的表达及其与癌组织中微血管密度(microvessel density,MVD)和微淋巴管密度(micro lymphatic tube density,MLVD)的相关性。方法应用免疫组化SP法检测63例乳腺癌组织中COX-2、CD105、D2-40的表达,分析COX-2表达强度及与癌组织中MVD、MLVD的相关性。结果乳腺癌组织中COX-2阳性45例,其中弱阳性者3例,阳性者13例,中等阳性者21例,强阳性者8例;COX-2阳性强度与MVD、MLVD呈显着正相关(P<0.01)。结论乳腺癌组织中COX-2表达与新生脉管的生成有关,从而促进肿瘤的发生、发展。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2018年01期）
蒋华锋,应晓江,陈洪亮,王晓燕[9]（2016）在《大肠癌中血管内皮生长因子-A的表达与淋巴管密度、微血管密度的关系研究》一文中研究指出目的探析大肠癌中血管内皮生长因子-A(VEGF-A)表达与淋巴管密度(LVD)、微血管密度(MVD)间的关系。方法收集2011年4月—2015年2月本院治疗的79例大肠癌患者资料,其中52例直肠癌患者,27例结肠癌患者。分析大肠癌临床病理特征与LVD计数的关系、MVD和LVD与大肠癌内VEGF-A表达的关系以及MVD与LVD的关系。结果正常组织内的LVD明显低于大肠癌组织;LVD与淋巴管内癌栓关系密切(P<0.05),而与大肠癌的淋巴结转移、TNM分期、分化程度以及浸润深度无关(P>0.05)。肿瘤组织内VEGF-A表达与MVD(CD34计数)关系密切(P<0.05),与LVD(podoplanin计数)无关(P>0.05)。大肠癌组织内的LVD明显低于MVD(P<0.01),但是LVD计数与MVD计数无关(P>0.05)。结论淋巴管的形成与大肠癌关系密切,淋巴管形成与微血管形成可能是互相独立的两个过程;大肠癌组织内VEGF-A可以对微血管的形成起诱导作用,但其与淋巴管形成无显着关系;大肠癌中LVD值明显低于MVD,但两者关系不明显。(本文来源于《中华全科医学》期刊2016年11期）
梁运霞,陈茂怀,秦珍珠,王丹,张玉文[10]（2016）在《EMMPRIN、VEGF-C及淋巴管密度与乳腺癌浸润和转移的关系》一文中研究指出目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)和血管内皮生成因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)蛋白表达及D2-40标记的淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)与乳腺癌其浸润和转移的关系。方法免疫组化法检测乳腺增生组21例、导管内癌组10例、浸润性导管癌68例病灶内EMMPRIN、VEGF-C和LVD情况。计数资料比较采用χ2检验进行分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析,计量资料叁组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD法,P<0.05为差异有统计学意义。结果叁组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);与乳腺增生组比较,导管内癌、浸润性导管癌组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率显着升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);乳腺增生组的LVD为(8.38±3.18),导管内癌、浸润性导管癌组分别为(9.80±2.78)、(10.82±5.51),叁组LVD比较,差异有统计学意义(P<0.05)。EMMPRIN和VEGF-C的阳性表达与有无淋巴结转移和淋巴结转移个数有关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。不同组织学分级EMMPRIN和VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。乳腺癌组织中EMMPRIN与VEGF-C的表达呈正相关(rs=0.390,P<0.05)。结论 VEGF-C在乳腺癌淋巴管生成长过程中起着重要的作用,EMMPRIN和VEGF-C在乳腺癌的浸润和转移过程中起着协同作用。(本文来源于《社区医学杂志》期刊2016年19期）
微淋巴管密度论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析肺原位腺癌、微浸润腺癌及浸润性腺癌中肿瘤淋巴管密度的变化及其可能的调控因子。方法收集具有完整临床病理资料的肺腺癌病例301例并分为原位腺癌(n=28,9.3%)、微浸润腺癌(n=86,28.6%)及浸润性腺癌(n=187,62.1%)3组。应用D2-40免疫组化标记计数各组肺腺癌中淋巴管密度,同时检测MT1-MMP、VEGF-C蛋白表达水平。分析肺腺癌3种病理类型病例中淋巴管密度的变化差异及其与MT1-MMP、VEGF-C蛋白表达、临床病理因子(特征)的关系。结果淋巴管密度在分析肺原位腺癌、微浸润腺癌及浸润性腺癌组中的变化差异具有统计学意义(P=0.000);淋巴管密度与VEGF-C蛋白表达水平具有相关性(r=0.917, P=0.009)。淋巴管密度与肿瘤大小(r=0.686, P=0.017)、淋巴结转移(r=0.739, P=0.000)及临床分期(r=0.874, P=0.012)具有相关性。结论肿瘤淋巴管生成可能与肺腺癌进展过程和临床病理因子(特征)密切相关,VEGF-C可能是促进肿瘤淋巴管生成的调控因子。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微淋巴管密度论文参考文献
[1].张鹏,王琳,孙丽芳,史建伟.胃癌中细丝蛋白A和微淋巴管密度的关系及意义[J].中国临床医生杂志.2019
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[7].盛圆.CD44v6、淋巴管密度与胃癌前病变、早期胃癌及淋巴结转移关系的研究[D].安徽医科大学.2018
[8].郑玲玲,李兴普,徐华,刘洁,陈艳丽.乳腺癌中COX-2表达与微血管密度及微淋巴管密度的相关性[J].临床与实验病理学杂志.2018
[9].蒋华锋,应晓江,陈洪亮,王晓燕.大肠癌中血管内皮生长因子-A的表达与淋巴管密度、微血管密度的关系研究[J].中华全科医学.2016
[10].梁运霞,陈茂怀,秦珍珠,王丹,张玉文.EMMPRIN、VEGF-C及淋巴管密度与乳腺癌浸润和转移的关系[J].社区医学杂志.2016
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