一、小麦秆锈菌主要生理小种生化差异研究（论文文献综述）
孙小芳[1]（2020）在《有性生殖在四川玉米小斑病菌群体遗传变异中的作用研究》文中研究说明玉米小斑病（Southern corn leaf blight）是世界玉米生产上的重要病害之一,其病原无性态为玉蜀黍平脐蠕孢菌（Bipolaris maydis）,有性态为异旋孢腔菌（Cochliobolus heterostrophus）。病原菌具有寄主适应性强,生理分化明显,遗传多样性丰富等特点。有性生殖是病菌发生变异的重要途径之一,通过有性生殖发生的基因重组,不仅能丰富病原菌的遗传多样性,还能产生致病性更强的菌株,但有性生殖在小斑病菌遗传多样性形成中的作用尚不清楚。本研究主要以四川玉米小斑病菌为对象,在明确自然群体遗传多样性的基础上,开展病菌群体的交配型检测和育性分析,评估有性生殖的发生概率;构建基于交配型基因的系统发育树,明确交配型基因在小斑病菌及其近似种属系统发育研究中的作用;利用荧光染料对有性世代的结构进行观察,并对影响有性世代发育的诱导条件进行优化,以获得高成活率的子囊孢子;在此基础上,选择高配合力菌株进行杂交组合,构建有性生殖子代群体,比较子代与亲代的遗传差异,分析有性生殖在病菌遗传多样性形成中的作用,为揭示玉米小斑病菌变异机制及预测小斑病菌群体演化规律奠定基础。主要结果如下:1.2012～2018年,在四川、云南等地133个采样点共获得玉米小斑病菌单孢菌株697株,各菌株在菌落形态、生长速率、产孢量等培养性状上表现出丰富的多样性。其中84.07%的菌株在PDA培养基上平均生长速率超过6.00 mm/d,52.22%的菌株平均产孢量达到6×104个/cm2,表现出较强的菌丝生长能力和产孢能力。通过构建基于核糖体DNA内转录间隔区（r DNA-ITS）和三磷酸甘油醛脱氢酶基因（GAPDH）序列的系统发育树,能够有效地揭示小斑病菌在平脐蠕孢属中的分类地位。致病性测定表明,小斑病菌群体中存在明显的致病性分化,其中强致病力菌株为优势类型。运用筛选的9个ISSR引物共获得93个清晰、稳定的扩增位点,多态性频率为93.55%,表明小斑病菌存在丰富的DNA多态性。病菌的总遗传多样性为0.1929,种群内遗传多样性为0.1528,种群遗传分化系数为0.1799,表明遗传变异主要源于群体内部。在相似系数为0.79处可将211个小斑病菌菌株分为5个类群,初步分析表明小斑病菌的遗传聚类与地理来源存在一定的相关性。2.对引起玉米叶斑病的46株蠕孢菌菌株的交配型基因（MAT1-1和MAT1-2）、r DNA-ITS、GAPDH、黑色素还原酶基因（Brn1）和翻译延长因子基因（TEF-1α）序列进行测定,并联合Gen Bank数据库下载的其他蠕孢菌相关序列进行单基因和多基因系统发育分析。结果表明,构建的单基因和多基因系统发育树均能将蠕孢菌中Bipolaris,Curvularia,Exserohilum和Drechslera属有序的聚类,表明基于交配型基因的系统发育分析能够有效区分平脐蠕孢属及其近似的蠕孢菌各属的亲缘关系,交配型基因可以应用于蠕孢菌的系统发育学研究。3.利用荧光染料对小斑病菌有性世代的细胞壁、细胞核和脂质进行染色。荧光显微镜下子囊孢子被染成清晰可辨的亮蓝色,成熟的子囊孢子含有59～91个细胞核,每个细胞含有4～11个细胞核,同时子囊孢子被染成橘红色,表明子囊孢子内储藏大量的脂质物质。子囊孢子悬浮液接种玉米离体叶段,接种2～6h,子囊孢子开始萌发,形成芽管;接种12～24h,大量形成附着胞,每个孢子萌发产生4～7个附着胞;接种后24h,大量形成侵入菌丝,并穿透细胞壁进入相邻细胞;接种后48h,离体叶段出现明显症状,表明小斑病菌子囊孢子同分生孢子一样具有侵染力。小斑病菌有性世代诱导的最佳方法为以Sach’s培养基为基础培养基,玉米叶片为诱导基物,外源添加0.02g/L生物素和0.06g/L Fe Cl3,p H值5～7,24℃下黑暗培养,此时假囊壳及子囊的产生均为最佳。4.采用PCR检测的方法对544株玉米小斑病菌的交配型进行鉴定,其中MAT1-1菌株286株,MAT1-2菌株258株,两种交配型的比例符合1:1的分离比（χ2=1.441,p=0.230）。两种交配型的菌株在各采样区均有分布,但频率稍有不同。筛选一对亲和性高的菌株作为标准菌株,对544株小斑病菌的育性进行测定,其中能够产生子囊孢子的可育菌株483株,占比88.79%。菌株间存在育性的分化,高育性、中等育性、低育性和不育菌株分别占比12.32%、27.39%、49.08%和11.21%。不同地理来源的菌株育性结构不同,菌株育性水平可能与地理来源有关。5.根据育性分析结果,选取配合力较高的6对亲本菌株进行有性杂交,通过单子囊孢子分离的方法构建有性生殖F1代、F2代菌株群体,共获得的F1代菌株264株、F2代菌株180株。444个子代菌株中,MAT1-1菌株214株,MAT1-2菌株230株,两种交配型比例为1.07:1,卡方检验符合1:1分布（χ2=0.071,P=0.789）。F1代和F2代菌株交配型组成一致,表明交配型基因能够稳定遗传。育性测定结果表明,子代菌株较亲本出现了育性分化,可育菌株率为78.60%,高育性、中等育性、低育性和不育菌株分别占比1.13%、25.23%、52.25%和21.40%。F1代和F2代菌株育性结构差异不大,均表现出育性降低的趋势。对子代菌株的生长速率、产孢量、致病性等进行测定,结果表明子代菌株较亲本产生了明显的分化,部分菌株表现出菌丝生长能力、产孢能力和致病性增强的现象,表明有性生殖是导致小斑病菌发生变异的因素之一。综上,玉米小斑病菌自然群体存在丰富的遗传多样性,两种交配型均衡分布且多数为可育菌株。室内诱导能够获得大量的有性子代,且子代群体表现丰富的遗传变异。尽管在自然界中很难发现小斑病菌的有性世代,但隐秘的有性生殖可能正在发生,并在小斑病菌遗传变异中起着重要作用。
段玉玺,陈立杰[2]（2020）在《勤勉治学抒壮志 严谨求实着华章——记沈阳农业大学植物线虫学科奠基人刘维志教授》文中认为刘维志（1938～）,辽宁昌图人,沈阳农业大学教授,博士研究生导师,享受国务院特殊政府津贴。1958～1962年沈阳农学院植物保护专业本科生,1962～1965年沈阳农学院吴友三教授门下攻读植物病理学专业硕士研究生,毕业后留校任教,历任助教、讲师、副教授和教授;1987～1988年美国加利福尼亚大学河边分校线虫系访问学者;1988～1990年美国北卡罗来纳州立大学植病系博士后。1995年5月应邀访问韩国,先后在韩国庆北大学、庆尚大学和顺天大学访问讲学,并在韩国应用昆虫学会年会上做特邀专题报告。1995年9～12月,应美国农业部邀请,在美国农业部农业研究中心、弗吉尼亚州立大学、阿肯色大学及北卡罗来纳州立大学合作研究;1997年8月赴俄罗斯莫斯科参加国际线虫学会议,宣读论文,并担任大会执行主席之一。2002年6月在西班牙召开的第四届国际线虫学大会上担任生物防治专题主席。刘维志教授是中国着名植物病理学家吴友三教授的得意门生,一直传承和弘扬老一辈科学家的奋斗精神,勤奋刻苦,踏实肯干,成果斐然,着述颇丰,在沈阳农业大学植物保护学科不同发展时期作出了突出的贡献,是同时代全国植物病理学领域的知名科学家之一,被中国植物线虫学专业委员会授予"线虫学终身成就奖"。总结刘维志教授的科学研究和学术思想,对于启迪后人,弘扬科学家精神,在新时代植物病理学领域创新研究思路,拓宽专业研究领域,发现线虫学学科新的生长点具有重要的科学价值和现实意义。
彭丹丹,张源明,舒灿伟,周而勋[3]（2017）在《植物病原真菌分子检测技术的研究进展》文中指出真菌是一类非常重要的植物病原菌。对这类病原菌进行分子快速检测是病害早期诊断、检疫、监测、预测预报和病害防治等工作的重要基础。本综述详细介绍与评述了一些常见的以PCR技术为基础的检测技术以及近年来发展起来的一些新技术如环介导等温扩增和核酸滚环扩增技术在植物病原真菌分子检测中的应用,旨在对该研究领域的进展有一个全面的了解。
雷雨[4]（2017）在《小麦条锈菌体细胞重组的确立与有性重组群体的创建、毒性分析和初步分子分析》文中进行了进一步梳理条锈菌致病性的变异（新小种的产生）及传播是导致小麦品种抗锈性失效的主要因素。体细胞重组和有性重组被认为是小麦条锈菌致病性变异的重要原因,但是鲜有实验证据支持这一假说,因此在可控试验条件下,获取体细胞重组和有性重组菌系并对其进行准确可靠的毒性及分子标记分析,有利于揭示小麦条锈菌致病性变异的机制,可为新致病力小种的预测及抗病品种的选育和布局提供理论指导。体细胞重组方面:本试验利用一套新的18个含Yr单基因的抗条锈病小麦材料作为鉴别寄主并运用大量共显性的微卫星（SSR）和基于分泌蛋白的单核苷酸多态性（SP-SNP）分子标记对可能的体细胞重组菌系进行分析,获得了如下结果:1.根据亲本和其子代菌系在18个含Yr单基因的小麦材料上的毒性测定结果以及其在141个分子标记（51 SSR和90 SP-SNP）中的结果,我们认为,在9个组合的共68个子代菌系中,67个菌株为双亲的体细胞重组菌系。2.在毒性测试中,我们观察到子代菌株的毒性表型为两亲本菌株毒性表型的重组。这种重组主要有四种类型,一是,子代菌株失去两亲本菌株对某一鉴别寄主的毒性或部分毒性;二是,在两亲本菌株均表现为无毒的某一鉴别寄主上,子代菌株表现为有毒性;三是,子代菌株结合了两亲本菌株对不同鉴别寄主的毒性。四是,子代菌株继承了一亲本在某一鉴别寄主上的毒性和另一亲本在另一鉴别寄主上的无毒性。亲本的毒性/无毒性在体细胞重组子代菌系中的分离和重组为条锈菌无毒基因的遗传研究提供了一种新的思路。3.在条形柄锈菌小麦专化型（Puccinia striformis f.sp.tritici）与条形柄锈菌大麦专化型（Puccinia striiformis f.sp.hordei）间的三个组合中,基于毒性测定,我们共获得16个可能的体细胞重组子代菌系。通过分子标记分析,其中15个子代菌系被证明为重组菌系。这说明在可控的试验条件下小麦专化型与大麦专化型的条锈菌间体细胞重组能够发生,但从试验中获得的重组子代菌株的数量上来看,我们认为体细胞重组在同一专化型中更易发生。4.分子标记对亲本及其子代菌株的结果显示,大部分的子代菌株均是通过体细胞重组产生的,体细胞重组的过程包含不同条锈菌小种及专化型间细胞核的融合、染色体的重排以及交换。上述试验首次应用了大量的基于DNA序列的分子标记和Yr单基因的抗条锈病小麦材料对可能的条形柄锈菌的体细胞重组菌株进行分析,并证明了在温室条件下,条形柄锈菌小种间、不同专化型间能够发生体细胞重组。本次试验表明在可控的试验条件下体细胞重组是条锈菌遗传变异的一种机制。有性重组方面:以美国小麦条锈菌小种PSTv-4为亲本菌株,经其在转主寄主小檗上进行有性自交,共获得了117个有性自交子代群体。利用35个含Yr单基因的小麦材料和分子标记对亲本菌株及其子代群体进行分析,结合毒性及分子标记结果对条锈菌的遗传连锁图谱进行初步绘制,获得结果如下:1.亲本菌株及所有的子代菌株对Yr5、Yr10、Yr15、Yr24、Yr32、YrTr1、Yr26、YrCV、YrTre、Yr45、Yr53、Yr64均表现出无毒性,而对Yr1、Yr6、Yr9、YrSP、YrTye、Yr2、Yr21、Yr25、Yr28、Yr29、Yr31、YrA、YrAvs、Yr65均表现出有毒性,这说明在亲本菌株PSTv-4中对应于上述抗性基因的无毒性/毒性为纯合的。而在Yr7、Yr8、Yr43、Yr44、YrExp2、Yr17、Yr27、Yr35、Yr41鉴别寄主上,子代菌株的致病性发生了分离,说明在亲本菌株PSTv-4中与Yr7、Yr8、Yr43、Yr44、YrExp2相对应的无毒性和与Yr17、Yr27、Yr35、Yr41相对应的毒性均为杂合的。2.通过统计在致病性分离的鉴别寄主上无毒菌株与毒性菌株的数量,并利用卡方检验对无毒菌株数与毒性菌株数可能符合的分离比进行检验,我们得出对应于Yr7、Yr43、Yr44、YrExp2的无毒性由一对显性基因控制;对应于Yr17、Yr27的无毒性受1对隐性基因控制;对应于Yr8的无毒性由2对显性基因控制;对应于Yr35、Yr41的无毒性由2对隐性基因控制。3.在子代群体中共获得了38种毒性表型。在117个子代菌株中,毒性谱比亲本菌株PSTv-4广的菌株数量为40个,占子代菌株总数的34.19%。且在子代群体中,发现了有5个菌株在毒性分离的9个鉴别寄主上均表现为致病。这表明通过有性自交不仅能获得毒性表型众多的子代群体,而且在子代群体中,可能出现较多毒性谱比亲本菌株更广的子代菌株。4.在供筛选的342对SSR引物和189个SP-SNP引物中,我们一共筛选到53个可用于遗传连锁作图的分子标记,其中包括SSR标记24个,SP-SNP标记29个。结合子代菌株致病性分离数据,运用Mapmaker/EXP3.0软件及MapDaw2.1程序我们共获得了9个连锁群,连锁群总长为711.2cM,平均距离为19.8 cM。9个无毒/毒性基因分别被标记到3个连锁群中,其中Avr7、Avr44、AvrExp2、Avr43为同一连锁群,而avr35、avr 27、avr 41、avr17为另一连锁群,但未发现这些基因位点与目前的分子标记相连。Avr8与8个分子标记相连,其中分子标记PstP033与其遗传距离最近,为36.6cM。有性自交重组探讨了小麦条锈菌有性自交子代群体的致病性变异情况,分析了无毒性/毒性位点的纯合或杂合性质以及无毒基因的遗传特性,并获得无毒基因/毒性基因与分子标记的遗传连锁图。这些结果可为小麦条锈菌有性重组、致病性的变异研究以及无毒基因的克隆等提供基础。本试验证明了在可控试验条件下小麦条锈菌的有性重组是该病原菌遗传变异的重要途径。
薛楠[5]（2016）在《陕西省小麦条锈菌冬繁区、越冬区群体结构监测》文中研究说明小麦条锈病是小麦生产上最重要的病害之一。该病害由条形柄锈菌小麦专化型（Puccinia striiformis f.sp.tritici）引起,在世界范围内均有分布,在我国发生尤为严重。小麦条锈菌靠气流进行远距离传播,从而引起病害大面积发生流行。陕西省地处我国小麦条锈菌东西部菌源交流的“桥梁地带”。研究陕西省小麦条锈菌群体结构对于研究区域间病害流行、抗病品种的布局、病害预测预报都具有指导意义。本研究利用23个小麦抗条锈病近等基因系材料对2015年采自陕西省宁强县、陇县试验地以及紫阳县、汉台区的86份标样进行了毒性多样性分析;利用15对条锈菌特异性SSR引物对2014年采自陕西省宁强县试验地5个小麦品种上的68份标样进行了分子多态性分析,主要取得以下研究结果:1.应用小麦抗条锈病近等基因系对86份条锈菌菌系进行毒性鉴定,结果表明供试菌系对Yr1、Yr2、Yr3、Yr7、Yr9、Yr13、Yr17、Yr18、Yr26、Yr27、Yr30、Yr31、Yr32、Yr43、Yrsp等近等基因系的毒性频率超过80%,对Yr6、Yr44、Yr4b等近等基因系的毒性频率介于20%和80%之间,对Yr8、Yr10、Yr24等近等基因系的毒性频率小于20%,对Yr5和Yr15等近等基因系无毒性。4个区域的毒性频率有所不同。2.4个区域小麦条锈菌毒性类型总计为59个,其中,宁强县33个,陇县24个,紫阳县8个,汉台区4个。毒性类型频率最高的为对Yr1、Yr2、Yr3、Yr7、Yr13、Yr17、Yr18、Yr26、Yr27、Yr30、Yr31、Yr32、Yr43、Yr44、Yr4b、Yrsp表现毒性,对Yr5、Yr6、Yr8、Yr9、Yr10、Yr15、Yr24表现无毒性的菌株,频率是15.1%,4个区域均有分布,其中该毒性类型在宁强县的频率为20.5%,在陇县的频率为16.7%。3.陕西省小麦条锈菌群体的毒性多样性水平高,多态性的位点数为21个,多态性位点的百分率为91.30%,Nei’s遗传多样性的指数（H）为0.3150,其香农信息指数（I）为0.4731。不同群体之间毒性多样性水平具有显着差异,遗传距离为0.0158-0.1433,Nei’s遗传一致度为0.8665-0.9843。其中,宁强县条锈菌群体毒性多样性水平最高,陇县次之,汉台区最低。4.宁强县、陇县试验地不同小麦品种上条锈菌群体毒性多态性水平高,差异显着。其中宁强县试验地不同品种上条锈菌群体毒性多态性位点数为22个,多态性的位点百分率为95.65%,Nei’s遗传多样性的指数（H）为0.3260,计算的香农信息指数（I）为0.4929,遗传距离为0.0522-0.2234,Nei’s遗传一致度为0.7998-0.9492。陇县试验地不同品种上条锈菌群体毒性多态性位点数为17个,多态性位点的百分率为73.19%,Nei’s遗传多样性的指数（H）为0.2365,计算的香农信息指数（I）为0.3583,所求的遗传距离为0.0534-0.1868,Nei’s遗传一致度为0.8296-0.9480。5.宁强县试验地不同小麦品种上条锈菌群体遗传多样性丰富,有差异。在物种水平上,多态性的位点数（P）是73个,多态性位点的百分率（P%）为97.33%,观察等位基因数（Na）计算为1.9733,有效等位基因数（Ne）计算为1.2858,Nei’s遗传多样性指数（H）计算为0.1776,香农信息指数（I）计算为0.2854,整体的多态性水平较高。不同小麦品种上的条锈菌群体遗传一致度范围为0.9771-0.9997,遗传一致度高,遗传距离小,群体之间可能存在基因流。
杜冬冬[6]（2015）在《两个不同致病类型小麦叶锈菌株差异表达分析及其分泌蛋白的筛选》文中进行了进一步梳理小麦叶锈菌是小麦的重要病原物,防治由该菌引起的小麦叶锈病最有效、经济、安全的方法是培育抗病品种。开展对小麦叶锈菌致病性差异研究对于揭示小麦叶锈菌致病分子机制及揭示毒性易变区域,有效利用抗病基因具有重要意义。本试验采用两种不同致病类型叶锈菌08-5-361-1（THTT）和09-12-284-1（THTS）,分别接种到感病小麦品种Thacher上,在吸器大量出现时提取接种小麦叶片总RNA,使用Illumina Solexa（深圳华大基因公司）平台对两个RNA样品（样品ID分别为Tc2842和Tc3611）进行数字表达谱测序。利用生物信息学方法对结果进行分析,寻找候选效应分泌蛋白,为今后分泌蛋白的研究及阐明小麦叶锈菌致病机制奠定基础。获得主要结果如下:1、构建了数字表达谱数据库:对接种叶锈菌小种08-5-361-1、09-12-284-1的Tc样品测序,分别命名为数据库Tc2842和Tc3611,以已有的数据库Tc152为参考数据库。样品Tc2842与参考数据库比对得到Total Base Pairs为353,131,779,Total Reads 7,206,771,Total Mapped Reads为2,935,991（40.74%）,Unique Match为2,375,423（32.96%）。Tc3611与参考数据库的比对得到Total Base Pairs 344,976,954,Total Reads 7,040,346,Total Mapped Reads 2,476,977（35.18%）,Unique Match1,994,137（28.32%）。Tc2842组装得到19950 unigenes,Tc2842注释到KEGG的Unigenes有10593个。注释到Blast nr的有19138个。注释到GO数据库,得到GO Process条目的有3,296个,GO Function条目6,685个,GO Component条目的有5,633个。Tc3611组装得到19,806 unigenes,Tc3611注释到KEGG的Unigenes有10,657个。注释到Blast nr的有18,973个。注释到GO数据库,得到GO Process条目的有5,720个,GO Function条目6,739个,GO Component条目的有3,379个。2、以样品Tc361-1为处理组,以Tc284-2为对照组进行基因差异表达分析,共得到2784个差异基因（差异表达基因为FDR≤0.001且倍数差异不低于2倍的基因）,其中1708个上调表达,涉及到MAPK信号途径、转录调控、序列特异的DNA结合转录因子活性、小GTP酶介导信号转导、RNA运输、基质特异性跨膜运输活性、赖氨酸降解、核酸结合、锌离子结合、天冬酰胺合成酶、谷氨酸水解活性、辅酶Q结合、GTP酶活性、ATP解旋酶活性、应激反应等功能。下调基因1076个,注释到的功能包括ABC转运系统ATP结合蛋白、分子内转移酶活性、质子泵运输和转运阳离子活性的ATP酶、细胞壁完整性和应激反应组件、错误折叠蛋白的异化作用、细胞色素b5还原酶、Lon-ATP结构类似物蛋白酶、丝氨酸肽链内切酶活性、有机环状化合物结合、金属离子结合蛋白。3、运用生物信息学方法对差异基因编码的蛋白进行分析,用signal P筛选得到199个含有信号肽的unigenes,用target P筛选得到4个定位于线粒体的unigenes,用TMHMM筛选得到40个含有跨膜结构域的unigenes。用big-PI预测到5个unigenes含有GPI锚修饰位点,排除靶标在线粒体的、含有跨膜结构域的、含有GPI锚定位点的蛋白,确定差异表达的分泌蛋白共150个。其中相对于Tc284-2,Tc361-1有上调表达的分泌蛋白92个,有下调表达的58个。在Tc284-2中特异表达的分泌蛋白为Unigene11683Tc152、Unigene11935Tc152,在Tc361-1中特异表达分泌蛋白分别是CL4323.Contig1Tc152、CL5606.Contig1Tc152和Unigene26432Tc152。这些分泌蛋白均为功能未知的蛋白。4、在分泌蛋白的基础上进一步使用Pfam对蛋白骨架和功能域进行预测,得到注释的分泌蛋白有36个。剩余的114个分泌蛋白使用MEME软件进行de novo结构筛选和预测,结果在15个分泌蛋白中预测到3个保守结构域,分别是motif 1（Yxxxx NKx DC）、motif 2（Y[N/A]Y[T/D][H/A][C/A][S/H][T/Q][S/N][S/G][N/C]T[N/A]W）、motif 3（[S/K]M[H/A]R[R/M]R[P/A][W/Q]）。剩余的99个小麦叶锈菌的分泌蛋白含有新的功能motif。一共预测到51个差异表达的候选效应因子。
程晶晶[7]（2015）在《冷暖型小麦田间抗锈性差异和条锈菌体细胞重组引致毒性变异的研究》文中研究表明在生态环境和栽培措施完全相同的一个小尺度范围内,以当地主栽品种做对照,冠层温度比对照品种偏高的小麦称为暖型小麦;冠层温度比对照品种偏低的小麦称为冷型小麦。目前,对于冷暖型小麦进行的大量研究集中于生物学特征、产量以及抗逆性等方面,而关于冷暖型小麦抗病性差异及其利用尚未见研究报道。由条形柄锈菌小麦专化型Puccinia striiformis f.sp.tritici（Pst）引起的小麦条锈病是世界上分布最广、危害最严重的小麦病害之一。由于小麦条锈菌毒性变异频繁、新毒性小种不断产生,常导致抗病品种“丧失”抗锈性,引发病害流行,利用抗病品种作为经济有效的防病措施受到严重挑战,因此,挖掘和最大限度利用现有品种的田间抗病性,是延长品种使用寿命、科学控制病害的根本措施。本研究以小麦抽穗后的冠层温度与田间抗病性关系为切入点,研究冷暖型小麦田间的抗锈性差异及机理,并对温室条件下条锈菌体细胞重组引致的毒性变异进行了研究,取得了以下主要研究结果:1.本研究选取已报道的暖型小麦品种NR 9405和9430,冷型小麦品种陕229和RB6,以小偃6号作为对照品种,在温室盆栽条件下,通过人工接种小麦条锈菌优势小种CYR29和CYR32,进行苗期和成株期（常温和高温条件下）抗锈性分析,发现5个供试品种,在苗期均表现为感病反应（IT 3-4）,成株期均表现为抗病反应（IT 0;-2）,表明这5个小麦品种均具有成株抗锈性。2.田间自然发病条件下,对5个供试品种在苗期和生长中后期（灌浆结实期）的病叶数、病害严重度进行连续两年的调查,发现这5个小麦品种苗期的病叶率和病情指数无明显差异;而小麦生长中后期（灌浆结实期）,暖型小麦品种NR 9405和9430的病叶率、严重度、病情指数和AUDPC均明显低于对照品种小偃6号和冷型小麦品种陕229和RB 6。表明在同一田间小区条件下,不同温度型小麦品种的抗锈性存在差异。3.为了探明不同温度型小麦抗锈性差异的原因,本试验通过常规分离培养和变性梯度凝胶电泳技术（DGGE）相结合的方法,对这5个小麦品种叶表及内生微生物的数量和种群多样性进行了初步分析,发现在抽穗和灌浆期,暖型小麦品种NR9405和9430叶表及内生微生物的数量和种群多样性明显高于对照品种小偃6号和冷型小麦品种陕229和RB6。4.为了寻找条锈菌体细胞重组引致毒性变异的分子证据,本试验在温室条件下,选取7个美国小麦条锈菌菌系和2个美国大麦条锈菌菌系按照夏孢子颜色和专化型与毒性差异组成9对菌系组合,对于室内混合接种产生的子代菌系用具有不同抗性的小麦或大麦品种进行筛选,采用毒性分析及SSR分子标记技术对小麦条锈菌通过体细胞重组引致病菌毒性变异进行了研究。在美国小麦（大麦）条锈菌鉴别寄主上筛选获得的413个单孢子代菌系中,有84个单孢子代菌系的毒性谱表现与亲本菌系不同,初步证明了体细胞重组过程的存在。SSR标记分析结果显示,11对SSR引物中有6对引物在5对菌系组合的28个毒性谱不同的单孢子代菌系中检测发现3个单孢菌系的扩增条带与其亲本菌系不同、且表现为亲本菌系扩增条带的重组,为体细胞重组菌系。以上结果表明:在田间小麦植株形成群体时,冠层微环境影响小麦条锈病的发生程度,不同温度型小麦品种的抗锈性存在差异,冠层温度高的小麦群体不利于条锈病的发生流行。该结果对小麦品种合理布局以及制定更加有效的防治策略等方面具有重要意义。而小麦条锈菌在室内接种条件下可以通过体细胞重组产生新小种而导致毒性变异,这一结果从分子水平上证明了小麦条锈菌在室内接种条件下可以通过体细胞重组产生新小种而导致毒性变异。
赵世垒[8]（2015）在《转主寄主小檗对中国小麦秆锈病的作用探究》文中提出自小檗被鉴定为小麦秆锈的转主寄主以来,国外的研究结果认为其对小麦秆锈病的发生传播变异中并没有作用。然而在中国小麦锈病有独特的变异区和春夏流行区,小麦种植区和小檗分布区存在着大面积耦合,因此秆锈作为中国小麦上的一重大潜在病害,其转主寄主的作用不能忽视。小麦秆锈病是一个极具突发性的病害,有时在没有先决条件下会突发流行,因此,尽管在小麦秆锈病不流行的情况下,世界各产麦区对秆锈病的研究也从未放松。摸清小麦秆锈病的发病特点、防治关键、小麦秆锈菌的毒性变异、分布传播对防控小麦秆锈病存在重大意义。之前有关小檗和小麦杆锈病的研究表明:虽然一些小檗可以作为秆锈菌的转主寄主,其在中国小檗对小麦秆锈菌的进化和毒性变异中并没有作用。我们的研究发现:2011到2012年间若干能够侵染中国的陕西小檗、短柄小檗、假豪猪刺、锥花小檗、少齿小檗5种小檗的锈菌。通过用采集自野外受侵染小檗的锈孢子人工接种铭贤169在特定条件下培养,得到185株秆锈菌系。通过对选自其中的27株菌系鉴定,19株菌系得到了鉴定,剩余8株是新菌系其他的属于中国的21和34致病类群。根据鉴定结果显示没有菌系对Sr31表现毒性。该研究表明:在中国小麦秆锈菌可以通过在小檗上的有性过程产生新的毒性菌系。因此我们认为,在中国小檗作为小麦秆锈的转主寄主,是秆锈菌有性过程进行的载体,其对小麦秆锈菌的变异起着重要作用。而新菌系其后能否在所处自然环境条件、寄主条件（主要是小麦种植抗病性）下流行传播还有待研究。
王步云[9]（2014）在《小麦条锈菌中国鉴别寄主尤皮Ⅱ号抗条锈病基因的精细定位》文中研究指明小麦条锈病是当今我国小麦生产上最为严重的病害之一，严重影响小麦的品质和产量。小麦条锈菌是专性寄生菌，目前利用鉴别寄主的抗病基因仍是鉴定条锈菌小种致病基因的唯一有效方法。因此，明确小麦条锈菌鉴别寄主抗条锈病基因及遗传特点和抗性特点，进行分子标记定位，并通过转录组测序进行分析，利于在基因水平和转录水平上进行小麦条锈菌生理专化研究和抗病性分析。尤皮Ⅱ号是小麦条锈菌鉴别寄主，对我国小麦条锈菌具有特别的鉴别能力，对其所携带的抗条锈病基因进行遗传分析和标记定位，并予以命名，具有重要的理论和实际意义。本研究通过常规杂交分析，以轮回亲本铭贤169为母本与近等基因系铭贤169*6/YrJu4（N9）杂交构建F2代作图群体。采用SSR和EST-SSR技术，利用已有的引物，并通过共线性分析设计引物，用高通量测序技术对铭贤169和铭贤169*6/YrJu4的不同时间点样品进行转录组测序并开发SSR引物，对基因供体尤皮Ⅱ号、轮回亲本铭贤169及抗条锈病近等基因系铭贤169*6/YrJu4基因组DNA进行PCR扩增和变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分析，通过近等基因系铭贤169*6/YrJu4，对其基因供体尤皮Ⅱ号中抗条锈病基因YrJu4进行了分子标记筛选和精确定位；以轮回亲本铭贤169和铭贤169*6/YrJu4的N9株系为试材，接种CYR17②，选取时间点为0h、6h、12h、24h和48h，分别提取叶片总RNA用于转录组测序，筛选候选基因。研究结果如下：（1）通过4种方法，筛选出31对引物，即pTtksuG5、CFD6、CFD168、WMC702、WMS445、CFA2058、GPW2111、GPW2125、PSP3153、GPW7379、BE407000、BE423182、BE444378、BE497393、BE606324、BG606824、R2-10-2、R3-7、R6-1-2、R8-1-2、R11-6-2、R12-3、6a、12b、18a、19b、25a、40a、47a、49b和54b在近等基因系铭贤169*6/YrJu4与轮回亲本铭贤169间能稳定扩增出差异DNA片段，经40株抗感单株和354株F2代作图群体的遗传连锁性检测，发现有7对引物（GPW7379、49b、GPW2125、R2-10-2、BE423182、WMC702、WMS445）的扩增位点与目的基因YrJu4具有遗传连锁性，遗传距离依次为17.1cM、14.6cM、14.1cM、13.5cM、4.1cM、11.7cM和15.2cM。Xbe423182与Xwmc170（王冬梅，2013）可作为YrJu4的两个侧翼标记，将YrJu4标定在小麦染色体4.6cM范围内，可用于目的基因的分子标记与定位。尤皮Ⅱ号抗条锈病基因YrJu4在小麦2A染色体上的位置为：Xgpw7379—X49b—Xgpw2125—XR2-10-2—YrJu4—Xbe423182—Xwmc702—Xgwm445。鉴于尤皮Ⅱ号是具有特别鉴别力的小麦条锈病中国鉴别寄主，其中所含YrJu4基因是不同于其它抗条锈病基因的未知新基因，建议将YrJu4按国际命名为Yr60。构建了用于目的基因YrJu4精细定位的4253株F2代作图群体，并采用常规杂交分析方法，接种条锈菌系CYR17②，对轮回亲本铭贤169、基因供体尤皮Ⅱ号和近等基因系铭贤169*6/YrJu4及其杂交后代进行苗期抗性鉴定及统计分析，结果显示，近等基因系铭贤169*6/YrJu4对CYR17②的抗病性是由1对隐性基因控制。（2）转录组测序结果显示，测序结果理想，质量较高，共获得241947条N50值为1021的unigenes序列，平均长度为640nt，丰富了小麦的转录组信息。经过blast比对，在Nr库中比对上unigenes数目最多的前3个物种依次是大麦、二穗短柄草和粳稻；19404个unigene被注释到KOG数据库中24种类别中，包含样本基因最多的3个类别分别为信号转导机制、翻译后修饰和一般功能预测；有21496个unigene被注释到KEGG数据库，在KEGG中注释最多的3个代通路分别是核糖体通路（ko03010）、植物－病原菌互作通路（ko04626）和淀粉和蔗糖代谢通路（ko00500）；有49019个unigene被注释到3大类65亚类的GO分类上，与抗真菌病害有关的unigenes共有90个。分析了接种条锈菌CYR17②生理小种6h和12h后近等基因系铭贤169*6/YrJu4与铭贤169的转录组表达差异，发现上调表达unigenes共有46个，下调表达unigenes共有39个；以接种12h后为起点，以铭贤169作为对照，发现近等基因系铭贤169*6/YrJu4中21个unigenes表达在12h、24h和48h呈现持续上调，有31个unigenes在12h、24h和48h呈现持续下调表达。以上分析结果为进一步研究抗病基因YrJu4调控途径提供重要信息。
刘金栋[10]（2014）在《普通小麦慢条锈QTL定位和慢白粉QTL对条锈病和叶锈病的兼抗性分析》文中指出小麦条锈病、叶锈病和白粉病是世界范围内的重要真菌病害。选育抗病品种是减少产量损失最为经济、有效和安全的途径。过去数十年来，利用主效抗病基因显着提高了小麦品种抗性，但大部分品种抗性随着病菌生理小种改变而丧失，造成严重损失。因此，寻找新的抗病基因，尤其是慢病性基因，利用分子标记辅助育种聚合兼抗型QTL，对培育兼抗多种病害的持久抗性小麦品种具有重要意义。本研究包括两部分：一是对临麦2号/中892RIL群体进行条锈病慢病性QTL定位；二是通过基因聚合分析慢白粉病抗性基因对条锈病和叶锈病的兼抗性效应。结果如下：1.中892和临麦2号杂交获得一个含有273个株系的重组自交系（Recombinant inbred lines，RIL）群体。该RIL群体条锈病最大严重度（Maximum disease severity，MDS）在郫县2012、郫县2013、郫县2014和清水2013等4个环境下相关系数为0.650.81，不同株系、不同环境及基因型与环境互作间差异均达到极显着水平（P<0.0001），广义遗传力为0.59。利用Wheat90k SNPiSelect assay对亲本及273个RIL株系进行全基因组SNP检测，利用IciMapping v3.2作图软件构建遗传图谱。该遗传图谱包括7083个SNP标记，覆盖小麦基因组16465.6cM。采用完备复合区间作图法（Inclusive composite interval mapping，ICIM）检测到两个位于3B染色体上，可在多个环境下稳定表达的慢条锈QTL，暂命名为QYr.caas-3B.1和QYr.caas-3B.2，分别解释8.211.3%和6.212.2%的表型变异。检测到6个仅在单个环境下存在的慢条锈QTL，分别位于1BL、2BL、2DL、3AS、4BS和7BS染色体上，暂命名为QYr.caas-1BL.2、QYr.caas-2BL.3、QYr.caas-2DL.2、QYr.caas-3AS、QYr.caas-4BS和QYr.caas-7BS，分别解释18.2%、4.9%、5.1%、6.9%、15.2%和10.5%的表型变异。其中QYr.caas-1BL.2、QYr.caas-3B.1、QYr.caas-3B.2、QYr.caas-4BS和QYr.caas-7BS的抗性等位基因来自于父本中892；QYr.caas-2BL.3、QYr.caas-2DL.2和QYr.caas-3AS的抗性来自于母本临麦2号。这些慢病性QTL能够有效降低条锈病严重度，可应用于小麦抗条锈病育种。2.聚合兼抗白粉病、条锈病和叶锈病的慢病性基因，是培育持久兼抗小麦品种的重要措施。百农64和鲁麦21均为慢白粉病品种，分别含有4个和3个慢白粉QTL。将百农64与鲁麦21杂交，获得21个聚合25个慢白粉QTL的F6株系，于2012-13年在四川郫县和甘肃清水进行条锈病田间抗性鉴定，在河北保定和河南周口进行叶锈病田间抗性鉴定。分析21个株系条锈和叶锈病的最大严重度和病程曲线下面积，检测单个QTL和QTL聚合体对条锈病和叶锈病的抗性效应。结果表明：（1）QPm.caas-2BL、QPm.caas-4DL和QPm.caas-6BS对条锈病均有显着的抗性，分别解释17.3%、16.9%和14.2%的表型变异；（2）QPm.caas-4DL对叶锈病也具有显着的抗性，可解释35.3%的表型变异；（3）QPm.caas-1A/QPm.caas-4DL/QPm.caas-2DL/QPm.caas-2BS/QPm.caas-2BL和QPm.caas-1A/QPm.caas-4DL/QPm.caas-2BS/QPm.caas-2BL基因组合对条锈病和叶锈病的抗性显着高于两个亲本，它们均含有来自百农64的QPm.caas-4DL以及来自鲁麦21的QPm.caas-2BL和QPm.caas-2BS，表明这些QTL具有较为显着的兼抗性效应。在抗病育种中，聚合慢病性QTL数越多，慢病性越强，当聚合45个慢病性QTL时，株系可达到高抗甚至接近免疫的水平。本研究为育种家通过聚合慢病性基因选育兼抗型持久抗性小麦品种提供了重要的范例。
二、小麦秆锈菌主要生理小种生化差异研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、小麦秆锈菌主要生理小种生化差异研究（论文提纲范文）
（1）有性生殖在四川玉米小斑病菌群体遗传变异中的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 玉米小斑病研究概况 |
| 1.1.1 玉米小斑病的发生与危害 |
| 1.1.2 玉米小斑病菌的分类地位及形态学特征 |
| 1.1.3 玉米小斑病菌的生理分化及遗传多样性 |
| 1.1.4 玉米小斑病的病害循环与发生规律 |
| 1.1.5 玉米小斑病的防治 |
| 1.2 真菌的有性生殖 |
| 1.2.1 交配型基因 |
| 1.2.2 由交配型基因决定的真菌有性生殖策略 |
| 1.2.3 交配型基因在真菌系统发育和进化研究中的应用 |
| 1.2.4 有性生殖对遗传多样性的影响 |
| 1.2.5 无性繁殖真菌的有性型 |
| 1.2.6 玉米小斑病菌的有性生殖 |
| 1.3 真菌的遗传多样性研究 |
| 1.3.1 真菌的变异途径 |
| 1.3.2 分子标记在遗传多样性研究中的应用 |
| 1.4 本研究的目的与意义 |
| 第二章 玉米小斑病菌群体遗传多样性研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 供试材料 |
| 2.1.2 供试培养基 |
| 2.1.3 主要试验设备 |
| 2.1.4 病原菌的分离纯化 |
| 2.1.5 形态学鉴定 |
| 2.1.6 分子生物学鉴定 |
| 2.1.7 致病性测定 |
| 2.1.8 ISSR分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 菌株信息 |
| 2.2.2 培养性状观察 |
| 2.2.3 致病性测定 |
| 2.2.4 分子生物学鉴定 |
| 2.2.5 ISSR分析 |
| 2.3 结论与讨论 |
| 第三章 交配型基因在蠕形分生孢子真菌系统发育研究中的应用 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 供试菌株 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 基于MAT1-1序列的系统发育分析 |
| 3.2.2 基于MAT1-2序列的系统发育分析 |
| 3.2.3 基于EF序列的系统发育分析 |
| 3.2.4 基于Brn1序列的系统发育分析 |
| 3.2.5 基于ITS-GAPDH序列的系统发育分析 |
| 3.3 结论与讨论 |
| 第四章 玉米小斑病菌有性世代及其形成的影响因素 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 供试菌株 |
| 4.1.2 供试培养基 |
| 4.1.3 主要试剂及仪器 |
| 4.1.4 假囊壳发育过程的观察 |
| 4.1.5 子囊孢子侵染过程观察 |
| 4.1.6 有性世代的荧光显微观察 |
| 4.1.7 有性世代诱导条件的优化 |
| 4.1.8 自然模拟假囊壳的形成 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 有性世代的形态学 |
| 4.2.2 假囊壳的发育过程观察 |
| 4.2.3 子囊孢子的侵染过程观察 |
| 4.2.4 有性世代的荧光显微观察 |
| 4.2.5 有性世代诱导条件的优化 |
| 4.2.6 自然模拟假囊壳的形成 |
| 4.3 结论与讨论 |
| 第五章 玉米小斑病菌交配型检测及育性分析 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 供试菌株 |
| 5.1.2 供试培养基 |
| 5.1.3 主要试剂及仪器 |
| 5.1.4 菌株DNA的提取 |
| 5.1.5 交配型的分子鉴定 |
| 5.1.6 育性分析 |
| 5.1.7 数据分析 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 交配型的PCR检测 |
| 5.2.2 标准菌株的筛选 |
| 5.2.3 玉米小斑病菌的育性水平 |
| 5.2.4 交配型和育性的年度动态变化 |
| 5.2.5 育性的遗传分化 |
| 5.3 结论与讨论 |
| 第六章 玉米小斑病菌有性生殖子代群体的构建及其遗传变异分析 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 供试亲本菌株 |
| 6.1.2 子代群体的构建 |
| 6.1.3 子代群体的形态学观察 |
| 6.1.4 子代群体交配型的PCR检测 |
| 6.1.5 子代群体的育性分析 |
| 6.1.6 致病性测定 |
| 6.1.7 基于ISSR的群体分析 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 子代菌株信息 |
| 6.2.2 子代菌株的生长速率测定 |
| 6.2.3 子代菌株的产孢量测定 |
| 6.2.4 子代菌株致病性测定 |
| 6.2.5 子代菌株交配型的鉴定 |
| 6.2.6 子代菌株的育性分析 |
| 6.2.7 基于ISSR的群体遗传分析 |
| 6.3 结论与讨论 |
| 第七章 全文总结 |
| 7.1 主要结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 下一步工作设想 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（2）勤勉治学抒壮志 严谨求实着华章——记沈阳农业大学植物线虫学科奠基人刘维志教授（论文提纲范文）
| 一、寒门学子勤学奋斗致力科学百折不挠 |
| 二、科学春天求实创新传承发展植物病理学科 |
| 三、洞察国际学科发展趋势白手起家创立沈农线虫学科 |
| 四、老骥伏枥服务社会积极拓展线虫学科 |
（3）植物病原真菌分子检测技术的研究进展（论文提纲范文）
| 1 基于PCR技术的植物病原真菌检测技术 |
| 1.1 ITS-PCR技术 |
| 1.2 巢式PCR技术 |
| 1.3 SCAR-PCR技术 |
| 1.4 PCR-ELISA技术 |
| 1.5 多重PCR技术 |
| 1.6 实时荧光定量PCR技术 |
| 1.7 纳米金辅助PCR技术 |
| 2 LAMP技术 |
| 3 RCA技术 |
| 4 其它检测技术 |
| 5 结语 |
| 作者贡献 |
（4）小麦条锈菌体细胞重组的确立与有性重组群体的创建、毒性分析和初步分子分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 小麦条锈病的危害与条锈菌的变异 |
| 1.2 小麦条锈菌的孢子类型及完整生活史 |
| 1.2.1 孢子类型及特点 |
| 1.2.2 完整生活史 |
| 1.3 小麦条锈菌致病性变异途径 |
| 1.3.1 突变 |
| 1.3.2 体细胞杂交与重组 |
| 1.3.2.1 异核现象 |
| 1.3.2.2 重组菌系的分子证据 |
| 1.3.3 有性重组 |
| 1.3.3.1 条锈菌转主寄主 |
| 1.3.3.2 有性生殖的发生与对条锈菌群体致病性的影响 |
| 1.4 几种分子标记及其在小麦条锈菌遗传研究中的运用 |
| 1.4.1 RFLP、RAPD、AFLP分子标记 |
| 1.4.2 SSR分子标记及TP-M13-SSR技术 |
| 1.4.3 SNP分子标记 |
| 1.5 植物病原真菌无毒基因研究 |
| 1.5.1 无毒基因的功能 |
| 1.5.2 无毒基因的克隆与遗传连锁图谱的绘制 |
| 1.6 选题的目的意义及技术路线 |
| 第二章 小麦条锈菌体细胞重组 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 供试亲本菌系 |
| 2.1.2 供试植物材料 |
| 2.1.2.1 繁殖所用大/小麦品种 |
| 2.1.2.2 大/小麦鉴别寄主 |
| 2.1.3 供试植物的培育 |
| 2.1.4 条锈菌的接种 |
| 2.1.4.1 条锈菌的活化 |
| 2.1.4.2 接种 |
| 2.1.4.3 保湿 |
| 2.1.4.4 潜伏期培育 |
| 2.1.5 菌种收集及保存 |
| 2.1.6 体细胞重组菌系的筛选 |
| 2.1.7 亲本及重组菌系毒性测定 |
| 2.1.8 亲本及重组菌系分子标记分析 |
| 2.1.8.1 条锈菌基因组DNA的提取 |
| 2.1.8.2 SSR分子标记 |
| 2.1.8.3 SNP分子标记 |
| 2.1.8.4 数据处理 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 毒性测试结果 |
| 2.2.2 分子标记结果 |
| 2.2.2.1 亲本及其子代菌株的分子表型 |
| 2.2.2.2 染色体交换的分子推断 |
| 2.2.2.3 R菌株的分子结构分析 |
| 2.2.2.4 毒性表型与分子表型间的比较 |
| 2.3 讨论 |
| 附表 |
| 第三章 小麦条锈菌有性自交 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 供试亲本菌株 |
| 3.1.2 供试植物材料 |
| 3.1.3 有性自交子代的构建 |
| 3.1.3.1 亲本菌株夏孢子的繁殖及冬孢子的收集 |
| 3.1.3.2 冬孢子的萌发及萌发率的测定 |
| 3.1.3.3 担孢子的萌发及萌发率的测定 |
| 3.1.3.4 小檗苗培育 |
| 3.1.3.5 冬孢子接种小檗 |
| 3.1.3.6 性孢子的结合 |
| 3.1.3.7 锈孢子侵染小麦苗 |
| 3.1.3.8 有性自交子代群体的建立 |
| 3.1.4 毒性测定 |
| 3.1.5 分子标记检测 |
| 3.1.5.1 SSR分子标记分析 |
| 3.1.5.2 SNP分子标记分析 |
| 3.1.5.3 数据处理与分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 冬孢子萌发观察及萌发率的确定 |
| 3.2.2 担孢子萌发观察及萌发率的确定 |
| 3.2.3 有性自交子代群体 |
| 3.2.4 毒性测定结果 |
| 3.2.5 分子标记分析 |
| 3.2.6 连锁图构建 |
| 3.3 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间取得的学术成果 |
（5）陕西省小麦条锈菌冬繁区、越冬区群体结构监测（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 小麦条锈病研究概况 |
| 1.1.1 小麦条锈病的发生危害 |
| 1.1.2 小麦条锈病的流行规律 |
| 1.2 小麦条锈菌群体毒性多样性分析 |
| 1.2.1 小麦条锈菌生理小种的鉴定 |
| 1.2.2 抗锈性近等基因系在小麦条锈菌毒性鉴定方面的应用 |
| 1.3 小麦条锈菌群体遗传多样性研究 |
| 1.3.1 可溶性蛋白和同工酶表型分析的应用 |
| 1.3.2 随机扩增片段长度多态性（Random Amplified Polymophismic DNA,RAPD）的应用 |
| 1.3.3 扩增片段长度多态性（Amplified fragment length polymorlphism, AFLP）的应用 |
| 1.3.4 微卫星（microsatellite）分子标记的应用 |
| 1.4 陕西省小麦条锈菌群体结构研究现状 |
| 1.4.1 生理小种鉴定 |
| 1.4.2 群体遗传结构分析 |
| 1.5 研究目的和意义 |
| 第二章 陕西省小麦条锈菌冬繁区、越冬区群体毒性多样性分析 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验地点 |
| 2.1.2 抗条锈近等基因系材料 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 陕西省小麦条锈菌冬繁区和越冬区试验地小麦品种的种植 |
| 2.2.2 标样的采集 |
| 2.2.3 标样的繁殖 |
| 2.2.4 小麦条锈菌毒性鉴定 |
| 2.2.5 数据统计分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 陕西省冬繁区、越冬区小麦条锈菌毒性基因分布频率 |
| 2.3.2 陕西省冬繁区、越冬区小麦条锈菌毒性类型统计 |
| 2.3.3 陕西省冬繁区、越冬区小麦条锈菌毒性多态性分析 |
| 第三章 陕西省冬繁区不同小麦品种上条锈菌遗传多样性分析 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 试验地点 |
| 3.2.2 标样的采集 |
| 3.2.3 标样的繁殖 |
| 3.2.4 小麦条锈菌基因组DNA的提取及检测 |
| 3.2.5 小麦条锈菌分子多态性分析及检测 |
| 3.2.6 数据统计分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 SSR引物的扩增结果 |
| 3.3.2 陕西省宁强县不同小麦品种上条锈菌群体分子遗传多样性水平 |
| 3.3.3 陕西省宁强县不同小麦品种上条锈菌群体分子遗传相似性系数 |
| 3.3.4 陕西省宁强县不同小麦品种上条锈菌群体分子遗传聚类分析 |
| 第四章 讨论与结论 |
| 4.1 讨论 |
| 4.2 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）两个不同致病类型小麦叶锈菌株差异表达分析及其分泌蛋白的筛选（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 1.1 植物病原和寄主植物的互作机制 |
| 1.2 植物病原菌效应因子的研究进展 |
| 1.2.1 锈菌效应因子研究进展 |
| 1.2.2 效应因子的鉴定方法 |
| 1.2.3 蛋白数据库筛选和功能注释 |
| 1.3 本研究的目的意义 |
| 1.4 研究技术路线 |
| 2 试验材料和方法 |
| 2.1 试验仪器 |
| 2.2 试验试剂 |
| 2.3 试验用小麦及叶锈菌 |
| 2.4 叶锈菌单孢子堆纯化和扩繁 |
| 2.5 小麦叶锈菌毒力鉴定 |
| 2.6 小麦锈病的接种与取样 |
| 2.7 RNA提取 |
| 2.8 琼脂糖凝胶电泳检测RNA质量 |
| 2.9 紫外分光光度计检测RNA质量 |
| 2.10 文库构建和测序 |
| 2.10.1 测序随机性分析 |
| 2.10.2 基因表达水平的标准化 |
| 2.11 差异表达基因筛选 |
| 2.12 功能注释 |
| 2.12.1 Gene Ontology功能注释和分类 |
| 2.12.2 KEGG代谢途径富集分析 |
| 2.12.3 分泌蛋白预测 |
| 2.12.4 分泌蛋白结构分析 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 小麦叶锈菌菌株的毒力鉴定 |
| 3.2 RNA质量检测 |
| 3.3 测序数据的匹配 |
| 3.4 测序质量评估 |
| 3.5 测序饱和度分析 |
| 3.6 测序随机性分析 |
| 3.7 基因表达定量 |
| 3.8 差异表达基因筛选 |
| 3.8.1 差异表达基因 |
| 3.8.2 特异表达基因 |
| 3.9 Gene Ontology功能显着性富集分析 |
| 3.10 KEGG Pathway显着性富集分析 |
| 3.10.1 核糖体代谢途径 |
| 3.10.2 淀粉与糖类代谢途径 |
| 3.10.3 紧密接头（Tight junctions）信号传递途径 |
| 3.10.4 病毒心肌炎途径 |
| 3.10.5 溶酶体途径 |
| 3.10.6 甲状腺癌症途径 |
| 3.10.7 脂肪酸代谢途径 |
| 3.10.8 其他多糖降解途径 |
| 3.10.9 癌症途径 |
| 3.10.10 氨糖及核酸糖代谢途径 |
| 3.10.11 MAPK信号通路 |
| 3.11 分泌蛋白的筛选 |
| 3.11.1 SignalP预测 |
| 3.11.2 TargetP预测 |
| 3.11.3 TMHMM筛选 |
| 3.11.4 GPI预测 |
| 3.11.5 Pfam搜索 |
| 3.11.6 MEME4.10 预测结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 测序数据库比较 |
| 4.2 差异表达基因可能与致病性的关系 |
| 4.2.1 差异表达基因的KEGG数据库分析 |
| 4.2.2 分泌蛋白功能注释 |
| 4.3 功能motif的搜索 |
| 4.4 分泌蛋白预测方法 |
| 4.5 总结和展望 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表的学术论文 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（7）冷暖型小麦田间抗锈性差异和条锈菌体细胞重组引致毒性变异的研究（论文提纲范文）
| 基金资助 |
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 小麦条锈病研究进展 |
| 1.1.1 小麦条锈病的分布和危害情况 |
| 1.1.2 小麦条锈病的控制策略和方法 |
| 1.1.3 品种抗锈性丧失问题 |
| 1.1.4 小麦抗条锈病的类型 |
| 1.2 作物冠层温度及其研究进展 |
| 1.2.1 冠层温度的概念及其影响因素 |
| 1.2.2 冠层温度在农业中的应用 |
| 1.2.3 温度与病害的关系 |
| 1.3 小麦的温度分异现象 |
| 1.3.1 冠层温度分异现象 |
| 1.3.2 小麦温度型的分类及概念 |
| 1.3.3 冷暖型小麦的生物学特性 |
| 1.4 微生物多样性 |
| 1.4.1 叶面微生物 |
| 1.4.2 内生菌 |
| 1.4.3 微生物与病害的关系 |
| 1.5 变性梯度凝胶电泳(DGGE)技术 |
| 1.6 小麦条锈菌的研究 |
| 1.6.1 小麦条锈菌种群分化与鉴别寄主 |
| 1.6.2 小麦条锈菌毒性变异机制 |
| 1.7 DNA分子标记在小麦条锈菌上的研究 |
| 1.7.1 RFLP(restriction fragment length polymorphism) |
| 1.7.2 RAPD(random amplified polymorphicDNA) |
| 1.7.3 AFLP(amplified fragment length polymorphism) |
| 1.7.4 SCAR(Sequence Charactered Applied Region) |
| 1.7.5 SSR(Simple sequence repeats) |
| 1.8 本研究的目的及意义 |
| 1.9 技术路线 |
| 第二章 冷暖型小麦田间抗锈性的差异及应用 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 供试材料 |
| 2.1.2 供试菌种及其繁殖 |
| 2.1.3 温室盆栽(苗期和成株期)抗锈性鉴定 |
| 2.1.4 田间试验 |
| 2.1.5 统计分析方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 温室盆栽冷暖型小麦苗期和成株期抗锈性鉴定结果 |
| 2.2.2 田间冷暖型小麦苗期条锈病调查结果 |
| 2.2.3 田间冷暖型小麦生长中后期条锈病调查结果 |
| 2.2.4 小麦灌浆结实期冠层温度的测定结果 |
| 2.3 结论与讨论 |
| 第三章 冷暖型小麦叶片微生物多样性 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 供试材料 |
| 3.1.2 冷暖型小麦叶片表面及内生可培养微生物的多样性测定 |
| 3.1.3 冷暖型小麦叶片表面及内生不可培养微生物的多样性测定 |
| 3.1.4 统计分析方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 冷暖型小麦叶片可培养微生物数量变化 |
| 3.2.2 冷暖型小麦叶片不可培养微生物的多样性分析 |
| 3.3 结论与讨论 |
| 第四章 温室条件下小麦条锈菌体细胞重组引致毒性变异的分子确证 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 供试条锈菌菌系 |
| 4.1.2 供试品种 |
| 4.1.3 亲本菌系的繁殖与保存 |
| 4.1.4 亲本菌系的毒性分析 |
| 4.1.5 体细胞重组菌系的获取 |
| 4.1.6 体细胞重组菌系的毒性分析 |
| 4.1.7 体细胞重组菌系的SSR标记分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 体细胞重组菌系的获得与毒性分析 |
| 4.2.2 体细胞重组菌系的SSR标记分析 |
| 4.3 结论与讨论 |
| 第五章 全文结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（8）转主寄主小檗对中国小麦秆锈病的作用探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 小麦秆锈病的流行与危害 |
| 1.2 小麦秆锈病的病原菌及发病症状 |
| 1.2.1 小麦秆锈病原菌 |
| 1.2.2 小麦秆锈病发病症状 |
| 1.2.3 环境条件对小麦秆锈病发生的影响 |
| 1.3 秆锈国外鉴别寄主及生理小种的演变情况 |
| 1.3.1 标准鉴别寄主及标准生理小种的命名 |
| 1.3.2 辅助鉴别寄主及生理小种的命名 |
| 1.3.3 单基因鉴别寄主与代码命名系统 |
| 1.3.4 标准、辅助鉴别寄主和单基因系鉴别寄主的复合鉴别体系及命名 |
| 1.4 我国小麦秆锈菌种群分布及变化 |
| 1.5 小麦秆锈菌侵染的流行学研究 |
| 1.6 Ug99的传入可能 |
| 1.7 新的突破点 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 来自转主寄主小檗上小麦秆锈单孢菌系的获得 |
| 2.1.1 转主寄主小檗的分布和发病调查 |
| 2.1.2 野外小檗上锈子器的采集 |
| 2.1.3 锈子器的分离接种培养 |
| 2.1.4 秆锈夏孢子的低温保存和热激法‘苏醒’低温保存的夏孢子 |
| 2.1.5 菌系的单孢纯化和扩繁 |
| 2.2 感病品种和鉴别寄主的选择和种植 |
| 2.2.1 感病品种的选择和种植 |
| 2.2.2 鉴别寄主的选择和种植 |
| 2.3 菌系的鉴定 |
| 2.3.1 菌系接种鉴别寄主 |
| 2.3.2 反应型的调查统计 |
| 第三章 结果与分析 |
| 3.1 小檗上分离得到的小麦秆锈菌 |
| 3.2 小檗上分离得到的小麦秆锈菌种类 |
| 3.3 毒性频率 |
| 第四章 结论与讨论 |
| 4.1 秆锈菌系的对比分析 |
| 4.1.1 毒性变化莫测而又有稳定部分 |
| 4.1.2 未发现Ug99或者类似菌系 |
| 4.2 转主寄主小檗 |
| 4.3 秆锈流行传播的预测和预防 |
| 4.3.1 样品采集地秆锈流行预测 |
| 4.3.2 秆锈菌毒性变异监测及其对其他小麦锈病的意义 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（9）小麦条锈菌中国鉴别寄主尤皮Ⅱ号抗条锈病基因的精细定位（论文提纲范文）
| 中国农业科学院博士学位论文评阅人、答辩委员会签名表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 第一章 引言 |
| 1.1 小麦条锈病的发生与危害 |
| 1.1.1 小麦条锈病起源 |
| 1.1.2 小麦条锈病菌生物学特性 |
| 1.1.3 小麦条锈病症状 |
| 1.1.4 小麦条锈病的危害 |
| 1.1.5 小麦条锈病防治策略 |
| 1.2 小麦抗条锈病遗传研究进展 |
| 1.2.1 小麦抗条锈病遗传研究历史 |
| 1.2.2 小麦抗条锈病遗传研究现状 |
| 1.2.3 小麦抗条锈病遗传研究方法 |
| 1.3 小麦条锈菌鉴别寄主抗性遗传研究历史及现状 |
| 1.4 研究目的和意义 |
| 第二章 尤皮Ⅱ号抗条锈病基因的分子标记筛选及定位 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 供试小麦材料 |
| 2.1.2 遗传分析的供试条锈菌系及繁殖 |
| 2.1.3 目的基因精细定位群体的构建 |
| 2.2 主要仪器设备 |
| 2.3 酶及生化试剂 |
| 2.4 方法 |
| 2.4.1 DNA 的提取 |
| 2.4.2 PCR 扩增反应 |
| 2.4.3 变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分析 |
| 2.4.4 基因型记录 |
| 2.4.5 基因型统计及遗传距离计算 |
| 2.4.6 目的基因 SSR 标记的遗传连锁性分析 |
| 2.4.7 目的基因的 SSR 标记定位 |
| 2.4.8 尤皮Ⅱ号携带抗条锈病基因可传递性验证 |
| 2.5 结果与分析 |
| 2.5.1 小麦抗条锈性的遗传连锁性分析及目的基因的标记定位 |
| 2.5.2 目的基因的 SSR 标记定位 |
| 2.5.3 铭贤 169*6/YrJu4 与铭贤 169 杂交的 F2代基因精细定位遗传群体的构建 |
| 2.5.4 尤皮Ⅱ号携带抗条锈病基因可传递性验证 |
| 2.6 小结 |
| 2.6.1 鉴别寄主尤皮Ⅱ号抗条锈病基因 YrJu4 的标记定位 |
| 2.6.2 铭贤 169*6/YrJu4 与铭贤 169 杂交组合 F2代基因精细定位群体构建 |
| 2.7 讨论 |
| 2.7.1 尤皮Ⅱ号抗条锈病基因 YrJu4 的标记定位 |
| 2.7.2 尤皮Ⅱ号抗条锈病基因 YrJu4 按国际标准命名的重要性 |
| 2.7.3 标记筛选所用材料的选择 |
| 2.7.4 尤皮Ⅱ号携带抗条锈病基因可传递性验证 |
| 2.7.5 小麦与水稻基因组的共线性研究 |
| 2.7.6 目的基因显隐性变化原因分析 |
| 第三章 基于 RNA-seq 技术的转录组测序及基因表达差异分析 |
| 3.1 供试材料准备 |
| 3.1.1 供试小麦材料的准备 |
| 3.1.2 供试条锈菌生理小种的准备 |
| 3.2 实验所用仪器和试剂 |
| 3.2.1 主要仪器 |
| 3.2.2 主要试剂 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 Total RNA 的提取 |
| 3.3.2 Total RNA 的质检 |
| 3.3.3 转录组文库的制备 |
| 3.3.4 文库的质检 |
| 3.4 转录组数据的处理 |
| 3.4.1 转录组数据处理及质控 |
| 3.4.2 Reads 污染检测 |
| 3.4.3 Reads 的 de novo 拼接 |
| 3.4.4 Unigene 的注释 |
| 3.4.5 unigene 表达丰度计算及不同组差异比较 |
| 3.4.6 差异表达 unigene 的富集分析 |
| 3.4.7 铭贤 169 和近等基因系 N9 不同时间点表达差异分析 |
| 3.5 结果与分析 |
| 3.5.1 Total RNA 的提取 |
| 3.5.2 转录组测序数据处理 |
| 3.6 小结 |
| 3.6.1 转录组测序数据处理 |
| 3.6.2 铭贤 169 和近等基因系 169*6/YrJu4 表达差异分析 |
| 3.7 讨论 |
| 3.7.1 铭贤 169*6/YrJu4 与铭贤 169 的基因表达在 GO 库和 KEGG 库的富集对比 |
| 3.7.2 铭贤 169*6/YrJu4 与铭贤 169 在不同时间点的基因表达差异 |
| 3.7.3 本研究测序结果与近缘物种测序结果的比较 |
| 3.7.4 取样时间点的选择 |
| 第四章 全文结论 |
| 4.1 尤皮Ⅱ号抗条锈病基因的 SSR 分子标记筛选 |
| 4.2 近等基因系铭贤 169*6/YrJu4 精细定位群体遗传分析 |
| 4.3 基于 RNA-seq 技术的转录组测序及基因表达差异分析 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（10）普通小麦慢条锈QTL定位和慢白粉QTL对条锈病和叶锈病的兼抗性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 图目录 |
| 表目录 |
| 英文缩略表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 小麦抗病遗传研究进展 |
| 1.1.1 小麦真菌病害抗性类型 |
| 1.1.2 小麦抗病遗传研究进展 |
| 1.1.3 小麦抗病遗传研究方法 |
| 1.2 QTL 定位 |
| 1.2.1 QTL 定位的原理 |
| 1.2.2 QTL 定位的策略 |
| 1.2.3 QTL 定位的方法 |
| 1.2.4 QTL 定位软件 |
| 1.2.5 遗传作图群体组成 |
| 1.2.6 寻找抗病基因紧密连锁分子标记的方法 |
| 1.3 小麦条锈病及抗性研究 |
| 1.3.1 小麦条锈病病原菌 |
| 1.3.2 小麦条锈病抗性基因研究进展 |
| 1.4 小麦白粉病和叶锈病及抗病基因研究进展 |
| 1.4.1 小麦白粉病和叶锈病病原菌 |
| 1.4.2 小麦白粉病抗性基因研究进展 |
| 1.4.3 小麦叶锈病抗性基因研究进展 |
| 1.5 慢病性研究进展 |
| 1.5.1 小麦慢条锈 QTL 定位 |
| 1.5.2 小麦慢白粉 QTL 定位 |
| 1.5.3 小麦慢叶锈 QTL 定位 |
| 1.6 小麦兼抗型育种与基因聚合育种 |
| 1.6.1 小麦抗病基因的兼抗性 |
| 1.6.2 小麦抗病基因聚合 |
| 1.7 立题背景和研究思路 |
| 1.7.1 立题背景及意义 |
| 1.7.2 研究思路 |
| 第二章 临麦 2 号/中 892 RIL 群体慢条锈 QTL 定位 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料与田间鉴定 |
| 2.1.2 基因型分析 |
| 2.1.3 数据分析 |
| 2.2 结果分析 |
| 2.2.1 RIL 群体 MDS 频率分布和相关性分析 |
| 2.2.2 遗传图谱构建及 QTL 分析 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 小麦慢白粉 QTL 对条锈病和叶锈病的兼抗性分析 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 供试材料 |
| 3.1.2 聚合株系基因型检测 |
| 3.1.3 田间抗病性鉴定 |
| 3.1.4 数据分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 21 个基因聚合株系条锈病和叶锈病抗性鉴定 |
| 3.2.2 慢白粉 QTL 对条锈和叶锈病的抗性效应与互作分析 |
| 3.2.3 慢白粉 QTL 聚合体对条锈和叶锈病的抗性效应 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 全文结论 |
| 4.1 临麦 2 号/中 892 RIL 群体抗性 QTL 定位 |
| 4.2 小麦白粉病抗性 QTL 对条锈病和叶锈病的兼抗性分析 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
四、小麦秆锈菌主要生理小种生化差异研究（论文参考文献）
- [1]有性生殖在四川玉米小斑病菌群体遗传变异中的作用研究[D]. 孙小芳. 四川农业大学, 2020
- [2]勤勉治学抒壮志 严谨求实着华章——记沈阳农业大学植物线虫学科奠基人刘维志教授[J]. 段玉玺,陈立杰. 沈阳农业大学学报(社会科学版), 2020(02)
- [3]植物病原真菌分子检测技术的研究进展[J]. 彭丹丹,张源明,舒灿伟,周而勋. 基因组学与应用生物学, 2017(05)
- [4]小麦条锈菌体细胞重组的确立与有性重组群体的创建、毒性分析和初步分子分析[D]. 雷雨. 四川农业大学, 2017(12)
- [5]陕西省小麦条锈菌冬繁区、越冬区群体结构监测[D]. 薛楠. 西北农林科技大学, 2016(11)
- [6]两个不同致病类型小麦叶锈菌株差异表达分析及其分泌蛋白的筛选[D]. 杜冬冬. 河北农业大学, 2015(02)
- [7]冷暖型小麦田间抗锈性差异和条锈菌体细胞重组引致毒性变异的研究[D]. 程晶晶. 西北农林科技大学, 2015(04)
- [8]转主寄主小檗对中国小麦秆锈病的作用探究[D]. 赵世垒. 西北农林科技大学, 2015(01)
- [9]小麦条锈菌中国鉴别寄主尤皮Ⅱ号抗条锈病基因的精细定位[D]. 王步云. 中国农业科学院, 2014(10)
- [10]普通小麦慢条锈QTL定位和慢白粉QTL对条锈病和叶锈病的兼抗性分析[D]. 刘金栋. 中国农业科学院, 2014(10)