导读:本文包含了喜树碱论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:喜树碱,羟基,乙基,细胞,内质网,糖苷,喜树。
喜树碱论文文献综述
杨小飞,张鹏飞[1]（2019）在《华蟾素胶囊联合羟基喜树碱对中晚期食管癌疼痛患者的疗效分析》一文中研究指出目的:研究华蟾素胶囊联合羟基喜树碱用于中晚期食管癌的疗效。方法:选取2015年1月至2017年5月收治的120例食管癌患者作为研究对象,将患者依照治疗方案分为对照组和治疗组,每组60例。对照组给予羟基喜树碱,治疗组在此基础上每日给予华蟾素胶囊,比较两组患者客观缓解率、临床获益率、疼痛程度、生活质量和毒副作用,并对比两组患者治疗前后肿瘤标志物水平和1年存活率差异。结果:治疗后治疗组临床获益率、客观缓解率、生活质量显着高于对照组,疼痛程度显着轻于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05);两组患者CEA、CA19-9和CA72-4水平改善显着优于治疗前,治疗组显着优于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05);两组1年存活率、毒副作用方面比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:华蟾素胶囊联合羟基喜树碱用于治疗中晚期食管癌疼痛,具有较好的临床效果,能够有效提高患者生活质量和临床获益率,改善肿瘤标志物水平,减轻癌痛程度,安全性较高,值得临床推广。(本文来源于《现代医学》期刊2019年11期）
姜玉峰,马容基,李佳洁,陈琳,许雅[2]（2019）在《羟基喜树碱对细粒棘球蚴原头节的生长抑制作用及其机制》一文中研究指出目的观察羟基喜树碱(HCPT)对体外培养的细粒棘球蚴原头节生存抑制作用及其机制,寻找减少肝脏包虫病术后复发和术中头节外溢的安全高效的可行性药物,并探索其药物作用靶点,为肝脏包虫病的治疗用药提供更多的选择。方法体外培养细粒棘球蚴原头节,分别加入浓度为2.5μmol/L和5μmol/L的HCPT中,37℃恒温孵育2 d和4 d后伊红染色检测原头节生长活力;采用酶标法检测ROS,GSH和caspase-3活性;Western blot检测GRP78和Caspase-12蛋白表达水平。结果 HCPT对细粒棘球蚴生长有抑制作用,HCPT2.5μmol/L和5μmol/L作用4 d,细粒棘球蚴原头节的活力分别为28.2%和7.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。高浓度HCPT组ROS和caspase-3含量与对照组比较增高,GSH含量降低(P<0.05);高浓度HCPT作用组GRP78和Caspase-12表达量与对照组比较增加(P<0.05)。结论 HCPT体外可抑制细粒棘球蚴原头节存活,内质网应激机制可能参与其中。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年10期）
张海鹏[3]（2019）在《羟基喜树碱联合奈达铂对鼻咽癌患者临床效果及Th1、Th2型细胞因子水平的影响》一文中研究指出目的探讨羟基喜树碱联合奈达铂对鼻咽癌患者临床效果及Th1、Th2型细胞因子水平的影响。方法将2015年2月至2018年11月收治的120例鼻咽癌患者随机分为联合组与奈达铂组,各60例。奈达铂组采取奈达铂联合同期适形放疗,联合组在奈达铂组基础上联合羟基喜树碱治疗。比较两组的治疗效果、Th1、Th2型细胞因子水平及不良反应发生情况。结果联合组治疗总有效率显着高于奈达铂组(P<0.05)。治疗后,联合组的IL-2、IL-5、IFN-γ水平高于奈达铂组,TNF-α、IL-4、IL-10水平低于奈达铂组(P<0.05)。两组患者的各不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论羟基喜树碱联合奈达铂配合同期适形放疗治疗鼻咽癌可提高总有效率,且不会明显增加不良反应,值得推广。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年28期）
周玮,杨艳,张凡,高渐飞[4]（2019）在《响应面优化马比木喜树碱提取工艺》一文中研究指出在现已优化出的马比木喜树碱提取工艺基础上,采用同一产地样品,分别以7个浓度梯度(40%～100%)的甲醇、乙醇为提取液,实验筛选出提取率最高的提取液为70%的甲醇;进一步比较了目前马比木喜树碱提取的4几种方法,提取效率值显示浸泡超声热回流提取法最优。在此基础上,利用响应面法对提取工艺进行了进一步优化,获得了最佳提取工艺为:浸泡时间14.80 h,超声时间30.70,液料比为60.00,70℃水浴中回流1.5 h。在此工艺条件下,喜树碱含量为2.29%,回归得到的模型预测效果较好。将优化工艺用于提取12个产地的马比木喜树碱含量,将其与文献报道的相同区域样品所测得最高含量比较,优化出的工艺测得含量是其他工艺的2.4至10倍,大幅度提高了喜树碱提取率,具有明显优越性。(本文来源于《绿色科技》期刊2019年18期）
银晓晶,叶田田,王淑君[5]（2019）在《7-乙基-10-羟基喜树碱脂质体在大鼠体内的代谢和排泄》一文中研究指出目的考察7-乙基-10-羟基喜树碱(SN-38)脂质体经静脉注射后,在大鼠尿液、粪便中的代谢产物以及以SN-38原形药物排泄的量。方法大鼠尾静脉单次给予2.77 mg/kg SN-38脂质体,分别于0～6、6～12、12～24、24～48 h分段收集尿液、粪便,采用UPLC/Q-TOFMS法对SN-38脂质体在大鼠尿液、粪便中的代谢产物进行鉴定,并且建立HPLC法,用于大鼠尿液及粪便样品中SN-38原形药物的排泄量的测定。结果 SN-38脂质体的在大鼠体内的代谢产物经鉴定为SN-38G。48 h内脂质体组共有1.57%的原形药物经过尿液排出,共有12.94%的SN-38原形药物经过粪便排出。结论 SN-38脂质体只有少部分以原形药物经尿液和粪便排出体外。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年09期）
顾牣赜[6]（2019）在《低剂量蟾毒灵联合羟基喜树碱抑制去势抵抗性前列腺癌的研究》一文中研究指出目的:探讨不同剂量蟾毒灵(Bufalin)与羟基喜树碱(HCPT)联合用药对前列腺癌移植癌的抗肿瘤作用及其可能诱导凋亡的机制。方法:用人前列腺癌细胞DU 145进行细胞系及细胞培养,建立裸鼠人去势抵抗性前列腺癌移植瘤模型。分组给药:将裸鼠随机分为6组,每组6只,即阴性对照组(NS)、单药阳性对照组(H,B)、序贯给药组(H4B,H6B,H8B),序贯联合给药方式为羟基喜树碱腹腔注射后8小时使用相应剂量蟾毒灵。肿瘤形态学观察:将各组的裸鼠前列腺癌皮下移植瘤作形态学比较分析,TUNNEL法检测移植瘤细胞凋亡指数,评价肿瘤细胞的凋亡程度。免疫组化法检测PNCA蛋白的表达:将各组瘤体作PNCA蛋白免疫组化染色,比较药物抑制PNCA蛋白表达作用。Western Blot检测蛋白印记:比较各组Bax、p53、pdcd4、GSK-3β等表达差异。结果:单药阳性对照组(H、B),序贯给药组(H4B、H6B、H8B)相对于阴性对照组(NS)都能明显减小肿瘤的体积,其中H6B、H8B两组较之阳性对照组(H、B),能更显着的减小肿瘤大小,显示出更高的肿瘤移植率,具有统计学差异。HE染色下细胞形态变化显示,给药组较NS组明显促进肿瘤细胞的死亡,而联合序贯给药组H6B组和H8B组可见明显的形态学改变。TUNNEL法结果显示,各组较之NS对照组差异均有统计学意义,H6B、H8B组相对于阳性对照组(H、B)更明显的促进细胞凋亡,其中H6B组效果更明显。免疫组化检测结果显示:给药各组较之阴性对照组降低了裸鼠前列腺癌皮下移植瘤内蛋白PNCA的含量,类似的H6B、H8B组效果更显着,H6B组效果最好。结论:两药序贯给药在动物实验中证实了协同作用的存在,同时我们发现联合药物剂量的选择对肿瘤的抑制也有很大影响,2mg/kg羟基喜树碱联合8h后使用0.6mg/kg蟾毒灵的序贯给药方式效果最好。对于药物的相关机制,我们认为联合序贯给药对于促进肿瘤凋亡,与线粒体凋亡途径、凋亡调控途径密切相关。(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
郭群[7]（2019）在《酸水解工艺提高喜树果中10-羟基喜树碱含量的HPLC法考察》一文中研究指出考察喜树果中的10-羟基喜树碱葡萄糖苷转化为10-羟基喜树碱的情况,以便提高10-羟基喜树碱的收得率。通过高效液相色谱法,测定喜树果酸水解前后,10-羟基喜树碱与10-羟基喜树碱葡萄糖苷的面积比值。结果显示,酸水解后10-羟基喜树碱与10-羟基喜树碱葡萄糖苷的峰面积比值明显增加。证明酸水解工艺能将喜树果中的10-羟基喜树碱葡萄糖苷转化为10-羟基喜树碱。(本文来源于《武汉职业技术学院学报》期刊2019年04期）
刘利珍,吴建兵,黄丹红,简捷,张岩[8]（2019）在《Celecoxib联合羟基喜树碱对缺氧诱导的人肝癌细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂Celecoxib联合羟基喜树碱对缺氧诱导的人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用叁气培养箱在缺氧环境下培养人肝癌细胞株SMMC-7721细胞。预实验筛选Celecoxib、羟基喜树碱最小有效终浓度,设24、48、72小时为干预时间并筛选最佳作用时间。分别以Celecoxib及羟基喜树碱单独实验筛选的最小有效浓度为联合组浓度;以Celecoxib单独实验筛选最佳作用时间为实验时间。倒置显微镜观察细胞形态学变化;应用四氮唑盐比色法(MTT法)监测细胞增殖活力; Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡;免疫细胞化学法(SP法)检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2、COX-2的表达。结果:不同浓度Celecoxib及不同时间对SMMC-7721细胞表现出的生长抑制作用呈剂量依赖性及时间依赖性。Celecoxib(30 mg/L)单用在作用72 h时即可抑制SMMC-7721细胞的增殖。选72 h为作用时间,不同浓度羟基喜树碱对SMMC-7721细胞表现出的生长抑制作用呈剂量依赖性,浓度为0. 625μmol/L羟基喜树碱即可抑制SMMC-7721细胞的增殖。选用羟基喜树碱(0. 625μmol/L)与Celecoxib(30 mg/L)联合作用72 h时,联合抑制作用结果呈现协同作用(Q> 1. 15)。流式细胞仪检测分析,两种药物均可有效诱导SMMC-7721细胞的凋亡,并且在上述浓度联合作用时具有协同效应。免疫细胞化学结果显示,Celecoxib(30 mg/L)组和联合用药组细胞质内棕黄色颗粒较对照组染色浅,表明Bcl-2和COX-2蛋白表达有所下降,而Bax蛋白表达在Celecoxib(30 mg/L)和联合用药组中黄色颗粒的阳性细胞较对照组增多,表明Bax蛋白表达有所上调;并且此变化与Celecoxib(30 mg/L)组比较联合用药组有协同作用(P <0. 05)。结论:缺氧状态下Celecoxib与羟基喜树碱对SMMC-7721细胞株均有抑制增殖与促进凋亡作用,并且两者联合作用有协同作用; Celecoxib的作用机制除了抑制COX-2外,还可能与下调Bcl-2、上调Bax的表达有关。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年17期）
葛贤明,刘亚明,张配,孙小锦,甄亚男[9]（2019）在《2-脱氧-D-葡萄糖联合羟基喜树碱协同诱导乳腺癌细胞凋亡的作用》一文中研究指出目的探究2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose, 2-DG)联合羟基喜树碱(hydroxycamptothecin, HCPT)对乳腺癌细胞抗肿瘤活性的影响及其机制。方法采用2-DG(0、1.25、2.5、5、10、20 mmol/L)、HCPT(0、5、10、20、40μmol/L)单独作用以及5 mmol/L 2-DG与各浓度HCPT联合作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231与MCF-7,使用MTT法检测细胞增殖;溴化丙啶(propidium iodide,PI)检测5 mmol/L 2-DG、10μmol/L HCPT单独作用以及联合作用对MDA-MB-231细胞的凋亡作用;不同浓度2-DG作用于MDA-MB-231细胞6 h后,测定细胞内ATP含量变化;Western blot检测MDA-MB-231细胞Akt、P-Akt、Bcl-2/Bax、PARP、Caspase-8和Caspase-3蛋白的表达。结果 5 mmol/L 2-DG与HCPT联合具有协同作用,处理48 h结合指数(CI<1),合用组凋亡率均高于单用组(P<0.05),同时两者合用抑制Akt蛋白的磷酸化以及增加了Caspase-3蛋白的活化,增加了对PARP蛋白的剪切。结论 2-DG联合HCPT可以协同诱导乳腺癌细胞凋亡,其机制可能是抑制肿瘤细胞能量生成以及抑制Akt蛋白的磷酸化和增强Caspase-3蛋白的活性。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
吴育民,杜端明,陈娟萍,刘春霖[10]（2019）在《10-羟基喜树碱微球制剂的制备及其肝癌治疗研究》一文中研究指出目的制备载10-羟基喜树碱(HCPT)的乳酸/羟基乙酸共聚物(PLGA)微球,模拟体内环境进行药物的缓释研究,HCPT微球制剂用于肝癌治疗。方法采用复乳溶剂蒸发法分别制备载HCPT以及空载的PLGA微球,体外释放,兔VX2肝癌造模,HE染色分析治疗效果。结果载HCPT的PLGA微球,电镜表征稳定,体外释放良好,HE染色分析肝癌治疗较好。结论载HCPT的PLGA微球治疗肝癌效果良好。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2019年04期）
喜树碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察羟基喜树碱(HCPT)对体外培养的细粒棘球蚴原头节生存抑制作用及其机制,寻找减少肝脏包虫病术后复发和术中头节外溢的安全高效的可行性药物,并探索其药物作用靶点,为肝脏包虫病的治疗用药提供更多的选择。方法体外培养细粒棘球蚴原头节,分别加入浓度为2.5μmol/L和5μmol/L的HCPT中,37℃恒温孵育2 d和4 d后伊红染色检测原头节生长活力;采用酶标法检测ROS,GSH和caspase-3活性;Western blot检测GRP78和Caspase-12蛋白表达水平。结果 HCPT对细粒棘球蚴生长有抑制作用,HCPT2.5μmol/L和5μmol/L作用4 d,细粒棘球蚴原头节的活力分别为28.2%和7.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。高浓度HCPT组ROS和caspase-3含量与对照组比较增高,GSH含量降低(P<0.05);高浓度HCPT作用组GRP78和Caspase-12表达量与对照组比较增加(P<0.05)。结论 HCPT体外可抑制细粒棘球蚴原头节存活,内质网应激机制可能参与其中。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
喜树碱论文参考文献
[1].杨小飞,张鹏飞.华蟾素胶囊联合羟基喜树碱对中晚期食管癌疼痛患者的疗效分析[J].现代医学.2019
[2].姜玉峰,马容基,李佳洁,陈琳,许雅.羟基喜树碱对细粒棘球蚴原头节的生长抑制作用及其机制[J].中国病原生物学杂志.2019
[3].张海鹏.羟基喜树碱联合奈达铂对鼻咽癌患者临床效果及Th1、Th2型细胞因子水平的影响[J].临床医学研究与实践.2019
[4].周玮,杨艳,张凡,高渐飞.响应面优化马比木喜树碱提取工艺[J].绿色科技.2019
[5].银晓晶,叶田田,王淑君.7-乙基-10-羟基喜树碱脂质体在大鼠体内的代谢和排泄[J].现代药物与临床.2019
[6].顾牣赜.低剂量蟾毒灵联合羟基喜树碱抑制去势抵抗性前列腺癌的研究[C].首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集.2019
[7].郭群.酸水解工艺提高喜树果中10-羟基喜树碱含量的HPLC法考察[J].武汉职业技术学院学报.2019
[8].刘利珍,吴建兵,黄丹红,简捷,张岩.Celecoxib联合羟基喜树碱对缺氧诱导的人肝癌细胞增殖与凋亡的影响[J].现代肿瘤医学.2019
[9].葛贤明,刘亚明,张配,孙小锦,甄亚男.2-脱氧-D-葡萄糖联合羟基喜树碱协同诱导乳腺癌细胞凋亡的作用[J].四川大学学报(医学版).2019
[10].吴育民,杜端明,陈娟萍,刘春霖.10-羟基喜树碱微球制剂的制备及其肝癌治疗研究[J].西北药学杂志.2019
论文知识图
