导读:本文包含了心钠肽论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,心力衰竭,血管,表型,分子,平滑肌,胸腺。
心钠肽论文文献综述
刘霞[1]（2016）在《突变心钠肽对血管平滑肌细胞的影响》一文中研究指出心钠肽亦称心房利钠肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP),是一种激素,由心肌细胞分泌。它具有抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,舒张血管平滑肌的作用;在动脉粥样硬化、高血压及肿瘤等疾病中发挥重要作用。ANP通过结合、激活其受体,调节整个心血管系统的功能。本实验室前期在对房颤患者相关基因突变筛查中发现了一个ANP的点突变p.I134T。为了明确该突变对血管平滑肌细胞的生物学效应,我们检测了突变体对血管平滑肌舒张能力、细胞增殖能力和表型转变的影响,并考察了两条信号通路ANP/NPR-A/cGMP/PKG、PDE以及ANP/NPR-C/cAMP/AKT信号通路的影响,以期理解其可能的致病机理。结果表明,与野生ANP(wANP)相比,突变ANP(mANP)促血管舒张活性降低。在细胞水平上,wANP能降低由血管紧张素Ⅱ介导的血管平滑肌细胞增殖,而mANP降低增殖作用没有wANP显着;m ANP使AngⅡ介导的血管平滑肌细胞迁移活性比wANP高,细胞表型主要表现为增殖型,而wANP处理的细胞主要变现为收缩型。分子水平上,mANP处理血管平滑肌细胞后,胞内cGMP生成较wANP减少;同时能够使AKT(Ser473)、ERK和NF-κB等相关蛋白的磷酸化水平升高。为研究ANP是否还通过NPR-C发挥生物学效应,我们采用siRNA在转录水平上敲低NPR-C的表达,发现NPR-C下游的AKT和ERK的磷酸化水平降低。综上可知,mANP与受体亲和力改变,激活受体NPR-A的能力减弱,导致cGMP的生成量发生相应改变,从而通过NPR-A/cGMP/PKG或ANP/NPR-C/AKT通路引起血管平滑肌细胞的增殖活性、迁移率、舒张性和蛋白磷酸化水平及细胞表型转换等相关功能的改变。这一发现为研究ANP对血管平滑肌细胞的影响提供了一个新思路,有助于了解ANP与下游信号通路各分子之间的关系,进而理解其导致疾病发生和维持的具体机制。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
姚艳粉[2]（2016）在《乌司他丁对脓毒症急性肾损伤患者心钠肽、尿肾损伤分子-1以及血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂的影响》一文中研究指出目的探讨乌司他丁对脓毒症急性肾损伤(AKI)患者心钠肽(ANP)、尿肾损伤分子-1(KIM-1)以及血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CYS)的影响。方法将患者随机分为对照组和观察组,对照组患者在入院后及时进行抗感染、重症监护、呼吸辅助及营养支持等常规治疗;观察组患者采用常规治疗基础上联合乌司他丁治疗,两组患者均进行1个疗程的治疗;检测患者尿液样本中ANP和KIM-1含量及血液样本中CYS含量,并对患者治疗前后急性生理与慢性健康评分进行评估分析。结果对照组患者尿液样本中ANP水平逐渐增加,而观察组则于治疗第3天时达到峰值之后逐渐下降,且在治疗3 d后两组间差异具有统计学意义(t=2.91及8.59,P<0.05);对照组患者尿液样本中KIM-1及血液样本中CYS水平逐渐递增,而观察组则于治疗第5天时达到峰值之后逐渐下降,在治疗第7天时两组间差异具有统计学意义(t=11.23及35.89,P<0.05);此外,两组组内及组间不同时间点比较,其尿液样本中ANP、KIM-1及血液样本中CYC水平均存在显着性差异(F=7.32、10.16、5.89及19.74、21.05、11.63,P<0.05);治疗前后两组患者APACHEⅡ存在显着性差异(t=16.04及35.49,P<0.05),且治疗后两组间亦存在显着性差异(t=18.80,P<0.05),但治疗前两组间差异无统计学意义(t=0.71,P>0.05)。结论乌司他丁能够显着降低脓毒症急性肾损伤患者体内ANP、KIM-1以及CYS水平,对肾损伤具有一定的保护作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2016年04期）
黄文琴,魏大能,周奇志,余曙光,蔡定均[3]（2016）在《电针对焦虑大鼠胸腺组织形态、心钠肽和利钠肽受体-A表达的影响》一文中研究指出目的通过观察电针对焦虑模型大鼠胸腺组织形态、胸腺心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和利钠肽受体-A(natriuretic peptide receptor type A,NPR-A)表达的影响,探讨针刺调节焦虑障碍免疫功能的可能机制。方法将34只健康SD大鼠随机分为空白组(10只)、模型组(12只)和电针组(12只)。模型组和电针组大鼠均采用慢性不可预见性应激刺激方法复制焦虑模型。电针组运用电针刺激内关和神门穴,隔日1次,每次留针15 min,持续15日。其余两组在同一时间以相同方法固定15 min,未予电针治疗。运用高架十字迷宫实验测试大鼠焦虑行为;光学显微镜观察胸腺组织病理改变;免疫组化法观察胸腺ANP、NPR-A的表达。结果模型组大鼠胸腺组织形态发生重度萎缩,胸腺小叶结构不清,胸腺皮髓界限不清,淋巴细胞排列疏松,胸腺小体体积明显增大。电针组大鼠胸腺轻度萎缩,胸腺小叶结构存在,皮髓分界清楚,皮质区淋巴细胞稠密,髓质区增宽。与空白组比较,模型组大鼠在开臂的次数(open-arms entries,OE)占进入开闭臂总次数的百分比(OE%)明显下降(P<0.05),ANP表达升高(P<0.05),NPR-A表达降低(P<0.01);与模型组比较,电针组OE%值明显升高(P<0.05),ANP表达降低(P<0.05),NPR-A表达升高(P<0.01)。结论电针除具有降低大鼠焦虑情绪的作用外,还可通过干预胸腺ANP的合成和分泌及其特异性受体NPR-A的表达,改善由于慢性应激所致的胸腺受损。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2016年02期）
刘文洁,杨浩,蔚有权,王劲风,曹蘅[4]（2016）在《心钠肽、脑钠肽与心房颤动的相关性研究》一文中研究指出目的:通过检测房颤患者血浆中的心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)水平以及ANP基因rs5065、BNP基因rs198389单核苷酸多态性,从而探讨其与房颤的关系。方法:选取房颤患者60例为房颤组,非房颤患者30例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆心钠肽、脑钠肽水平,采用Sanger测序法进行rs5065、rs198389的DNA检测。结果:房颤组血浆心钠肽水平明显高于对照组[(982.24±139.44)pg/m L vs(884.42±136.79)pg/m L];房颤组血浆脑钠肽水平明显高于对照组[(160.14±24.28)pg/m L vs(129.00±27.11)pg/m L](P<0.01)。ANP rs5065位点的基因型频率在房颤组及对照组无差别(AA vs AG+GG,P>0.05),rs5065的A、G等位基因在房颤组与对照组之间均无统计学差异。rs198389位点的基因型频率在房颤组及对照组无差别(AA vs AG+GG,P>0.05)。rs198389的A、G等位基因在两组间也无统计学差异。BNP的水平的增高与房颤发生的风险存在关联(OR=1.051,95%CI=1.020~1.083,P=0.001)。结论:房颤患者血浆ANP、BNP水平显着高于对照组。rs5065、rs198389位点单核苷酸多态性与房颤发生的风险无显着相关性。BNP水平的增高与房颤发生的风险存在关联。(本文来源于《皖南医学院学报》期刊2016年01期）
林文朝[5]（2015）在《小儿重症肺炎合并心力衰竭与心钠肽的关系研究》一文中研究指出目的:探讨小儿重症肺炎合并心力衰竭与心钠肽的关系。方法:对我院的收治的140例小儿患者相关资料进行分析,根据患儿不同的病情发展分为两组,其中100例小儿重症肺炎合并心力衰竭患者即肺炎心衰组,40例小儿肺炎无心力衰竭患者即肺炎无心衰组,60例正常健康儿童为健康对照组,对3组血清心钠肽水平比较分析。并根据心功能分级,将100例肺炎心衰患儿分为4个小组,并对其各组进行心钠肽水平的检测。结果:肺炎心衰组血清心钠肽水平显着高于健康对照组,与肺炎无心衰组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);肺炎心衰4组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:小儿重症肺炎合并心力衰竭患者的心功能与心钠肽的关系密切,因此心钠肽可以作为诊断小儿重症肺炎合并心力衰竭的重要指标之一。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2015年16期）
刘天悦,段大为,李彤[6]（2014）在《血浆心钠肽、脑钠肽、N末端脑钠肽及内皮素-1在体外膜肺氧合过程中的变化》一文中研究指出目的:通过动态监测体外膜肺氧合(ECMO)过程中血浆心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、N末端脑钠肽(NT-pro BNP)及内皮素-1(ET-1)浓度的变化,寻找监测ECMO过程中心肌功能变化的有效指标。方法:选择健康雄性杂种犬6只,于股动静脉行VA ECMO,在ECMO开始前30 min和开始后1、2、3、6、24、36 h取血浆,应用ELISA检测血浆ANP、BNP、NT-pro BNP和ET-1的动态变化。结果:与ECMO开始前比较,转流开始后3 h血浆BNP浓度显着升高,差异有统计学意义(P<0.05),24 h到达最高值16.12 pg/mL,之后呈下降的趋势,在第36 h时下降至13.53 pg/mL;转流开始后24 h血浆NT-pro BNP浓度显着升高(P<0.05),并达到最高值541.83 pg/L,36 h时NT-pro BNP浓度又显着下降至460.05 pg/L;转流开始后1 h ANP浓度显着升高(P<0.05),并达到最高值26.33 pg/mL,之后恢复到转流前水平,24 h时再次升高达到23.75 pg/mL,但与转流开始前相比,差异无统计学意义(P>0.05),之后逐渐下降;转流开始后1 h与转流前30 min相比,血浆ET-1浓度显着下降至65.07 pg/mL(P<0.05),之后又恢复到ECMO开始前水平。结论:血浆BNP、NT-pro BNP、ANP和ET-1浓度可作为监测ECMO对心肌功能影响的有效指标。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2014年04期）
何永来,徐慧玲,李建华,田培刚,程青虹[7]（2014）在《脓毒症早期患者血清心钠肽和尿肾损伤分子-1水平变化及其临床意义》一文中研究指出目的探讨脓毒症早期患者血清心钠肽(ANP)和尿肾损伤分子-1(KIM-1)水平变化及其临床意义。方法选择2012年1—3月新疆石河子大学医学院第一附属医院ICU收治的脓毒症患者共9例,采用酶联免疫吸附法检测其发病2、6、12、24、48 h时和3、4、5、6、7 d时血清ANP、血肌酐及尿KIM-1水平,同时记录急性生理与慢性状况评分系统Ⅱ评分(APACHEⅡ评分)。结果本组患者不同时间点血肌酐、APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同时间点血清ANP、尿KIM-1水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中血清ANP水平在6、12、24、48 h时高于2 h时(P<0.05),尿KIM-1水平在2 h时低于6 h时,12、24 h时高于6 h时(P<0.05)。Pearson相关分析显示,脓毒症患者血清ANP、尿KIM-1水平均与血肌酐水平呈正相关(r=0.925,P=0.000;r=0.880,P=0.002),亦均与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.715,P=0.031;r=0.798,P=0.010);血清ANP水平与尿KIM-1水平呈正相关(r=0.892,P=0.001)。结论脓毒症早期患者血清ANP水平和尿KIM-1水平变化可以更早地反映肾损害的发生及疾病严重程度,动态监测血清ANP水平和尿KIM-1水平,并结合血肌酐水平和APACHEⅡ评分对于判断患者预后具有重要意义。(本文来源于《中国全科医学》期刊2014年17期）
徐金玲,赵林双,王敏[8]（2014）在《血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心钠肽在甲亢心肌肥大大鼠中的表达》一文中研究指出目的:探讨甲亢心肌肥大大鼠中血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)的产生及变化特征及其与心肌肥大特征性基因心钠肽(ANP)表达的关系。方法:制备甲亢大鼠模型,分别于实验2、4和8周留取血标本及心肌组织标本,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测大鼠血清中AT1-AA,动态观察心脏指数(HWI)、心肌细胞直径(MD)、心肌胶原容积分数(CVF)及心肌组织病理改变,采用RT-PCR法检测心肌组织ANP mRNA和放射免疫法检测血浆ANP水平的表达情况。结果:(1)甲亢组大鼠在实验2周时HMI即明显增加,并随时间延长进一步加重,光镜下可见心肌细胞肥大,发生严重胶原纤维化,MD和CVF显着增加,表明甲亢大鼠心肌肥大模型建立成功;(2)甲亢组大鼠血清中AT1-AA吸光度值在实验2周即有明显升高,之后逐渐上升至实验结束时,与同期对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),提示AT1-AA表现出随甲亢心肌肥大病变加重而逐渐升高的变化规律;(3)甲亢组大鼠心肌组织ANP mRNA表达较同期对照组明显升高(均P<0.05),且随着病程的延长,呈进行性升高,血浆中ANP水平变化趋势与其一致,说明AT1-AA可能会引起ANP表达增加;(4)线性相关分析显示,甲亢组大鼠血清AT1-AA与心肌肥大相关指标HWI、DM、CVF、血浆ANP和心肌组织ANP mRNA呈显着正相关(r=0.649~0.749;均P<0.05)。结论:甲亢心肌肥大大鼠AT1-AA可引起ANP表达增加,AT1-AA介导的免疫反应参与甲亢心肌肥大的病理生理过程。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2014年02期）
徐慧玲,程青虹[9]（2014）在《心钠肽、肾损伤分子-1在脓毒症发生急性肾损伤中的变化及意义》一文中研究指出目的探讨血心钠肽(ANP)、尿肾损伤分子-1(KIM-1)在脓毒症发生急性肾损伤中的动态变化及意义。方法选取自2012年1月至2012年8月在新疆石河子大学医学院第一附属医院ICU收治的45例脓毒症患者为研究对象,分别在第2 h、6 h、24 h、48 h采集血液及尿液标本用酶联免疫分析法(ELISA)检测ANP和KIM-1。根据脓毒症患者是否在住院期间发生急性肾损伤,分为脓毒症AKI组、脓毒症非AKI组进行对比分析。结果在ICU住院期间17例患者发生AKI,AKI发生率为37.78%。AKI组血ANP在2 h、6 h、24 h、48 h和尿KIM-1在6 h、24 h、48 h明显高于非AKI组(P﹤0.05);2 h血ANP和6 h尿KIM-1与确诊AKI时24 h血清肌酐(Scr)呈正相关(r=0.768,P=0.041;r=0.674,P=0.032)。结论血ANP和尿KIM-1较Scr更早出现升高,其水平变化可以反映肾损害的严重程度,可以预测脓毒症是否发生AKI。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2014年04期）
李柏涛[10]（2014）在《心钠肽辅助治疗急性或慢性心力衰竭的临床研究》一文中研究指出目的探讨心钠肽辅助治疗急性或慢性心力衰竭的临床效果。方法选取本院2011年2月~2013年2月诊治的急性或慢性心力衰竭患者117例,随机分为两组,58例患者行安慰剂治疗为对照组,59例患者行心钠肽辅助治疗为观察组,比较两组患者的尿量改变情况、血气指标改变情况、呼吸困难改善情况。结果治疗后,两组患者尿量均明显增加,观察组尿量明显高于对照组,呼吸困难改善情况明显好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者血氧分压均有所升高,血二氧化碳分压均有所降低,观察组血氧分压高于对照组,血二氧化碳分压低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论心钠肽辅助治疗急性或慢性心力衰竭可明显改善患者的呼吸状况和尿量情况。(本文来源于《中国当代医药》期刊2014年05期）
心钠肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨乌司他丁对脓毒症急性肾损伤(AKI)患者心钠肽(ANP)、尿肾损伤分子-1(KIM-1)以及血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CYS)的影响。方法将患者随机分为对照组和观察组,对照组患者在入院后及时进行抗感染、重症监护、呼吸辅助及营养支持等常规治疗;观察组患者采用常规治疗基础上联合乌司他丁治疗,两组患者均进行1个疗程的治疗;检测患者尿液样本中ANP和KIM-1含量及血液样本中CYS含量,并对患者治疗前后急性生理与慢性健康评分进行评估分析。结果对照组患者尿液样本中ANP水平逐渐增加,而观察组则于治疗第3天时达到峰值之后逐渐下降,且在治疗3 d后两组间差异具有统计学意义(t=2.91及8.59,P<0.05);对照组患者尿液样本中KIM-1及血液样本中CYS水平逐渐递增,而观察组则于治疗第5天时达到峰值之后逐渐下降,在治疗第7天时两组间差异具有统计学意义(t=11.23及35.89,P<0.05);此外,两组组内及组间不同时间点比较,其尿液样本中ANP、KIM-1及血液样本中CYC水平均存在显着性差异(F=7.32、10.16、5.89及19.74、21.05、11.63,P<0.05);治疗前后两组患者APACHEⅡ存在显着性差异(t=16.04及35.49,P<0.05),且治疗后两组间亦存在显着性差异(t=18.80,P<0.05),但治疗前两组间差异无统计学意义(t=0.71,P>0.05)。结论乌司他丁能够显着降低脓毒症急性肾损伤患者体内ANP、KIM-1以及CYS水平,对肾损伤具有一定的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心钠肽论文参考文献
[1].刘霞.突变心钠肽对血管平滑肌细胞的影响[D].华中科技大学.2016
[2].姚艳粉.乌司他丁对脓毒症急性肾损伤患者心钠肽、尿肾损伤分子-1以及血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂的影响[J].中国现代医学杂志.2016
[3].黄文琴,魏大能,周奇志,余曙光,蔡定均.电针对焦虑大鼠胸腺组织形态、心钠肽和利钠肽受体-A表达的影响[J].中国中西医结合杂志.2016
[4].刘文洁,杨浩,蔚有权,王劲风,曹蘅.心钠肽、脑钠肽与心房颤动的相关性研究[J].皖南医学院学报.2016
[5].林文朝.小儿重症肺炎合并心力衰竭与心钠肽的关系研究[J].深圳中西医结合杂志.2015
[6].刘天悦,段大为,李彤.血浆心钠肽、脑钠肽、N末端脑钠肽及内皮素-1在体外膜肺氧合过程中的变化[J].天津医科大学学报.2014
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[8].徐金玲,赵林双,王敏.血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与心钠肽在甲亢心肌肥大大鼠中的表达[J].中国免疫学杂志.2014
[9].徐慧玲,程青虹.心钠肽、肾损伤分子-1在脓毒症发生急性肾损伤中的变化及意义[J].临床和实验医学杂志.2014
[10].李柏涛.心钠肽辅助治疗急性或慢性心力衰竭的临床研究[J].中国当代医药.2014
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