王鑫章可谓葛丹枫
（浙江省杭州市富阳区中医医院浙江杭州311400）
【中图分类号】R446【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2015）11-0184-02
糖尿病膀胱病变(diabeticcystopathy，DCP)是由糖尿病(diabeticmellitus，DM)引发泌尿系统的一种并发症。其发病率为40%-85%[1]。即使DM患者血糖控制良好，仍有25%的患者发展为DCP。本病发病机制复杂，患者就诊时膀胱功能往往已经失代偿，常因反复泌尿道感染、肾积水导致慢性肾功能衰竭[2]。本研究通过检测DCP患者血清神经元特异性烯醇化酶(Serumneuronspecificenolizationenzymes,NSE)和血清一氧化氮（Nitricoxide,NO）的水平变化及其相互关系，探讨DCP的发病机制，为DCP患者的早期诊断和治疗提供依据。
1.资料与方法
1.1一般资料
53例2型DM并发DCP患者均为2013年1月至2015年1月我院住院患者。其中男25例，女28例；年龄：11～95岁,平均53.5岁；DM平均病程28.7年。均符合1999年WHO对DM诊断标准和DCP的诊断标准[3]。选择同期无DCP的2型DM患者53例作为对照组，其中男25例，女28例；年龄：11～95岁，平均53.6岁；DM平均病程28.9年。排除：1：泌尿系统炎症、结石、先天性畸形、梗阻、癌变及前列腺增生者；2：合并高血压患者；3：昏迷及不配合治疗者。两组均给予DM饮食，口服降糖药或胰岛素治疗，血糖控制在空腹7.0mmoL/L以内，餐后2小时11.0mmoL/L以内。两组性别、年龄、体重指数等方面比较差异无显著性(P>O.05)，具有可比性。
1.2方法[4]
所有患者空腹抽取静脉血4mL，枸橼酸钠抗凝,离心备用，操作步骤及方法均严格按照操作说明进行。DCP组患者入院后第1天、第10天、第20天、第30天各测定一次。对照组只测定一次。每一血清标本均检测3次,结果取其平均值。
1.3统计学方法
采用SPSS13.0进行数据分析，计量资料用(x-±s)表示，两组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1DCP患者血清NSE水平的变化DCP患者血清NSE水平在发病后各时间点之间比较差异无显著性（P>0.05）。见表1
3.讨论
目前认为塘尿病神经病变和血管病变是DCP的主要致病因素[5]。NSE是在细胞能量代谢和糖酵解中的一种关键酶，生理状态下含量很低，其特异性地存在于神经元和神经内分泌细胞中[6]。当机体存在缺氧、酸中毒、细胞能量衰竭、再灌注损伤时，NSE大量进入脑脊液，并通过血脑屏障进入外周血循环，这为检测NSE的变化提供了理论依据[7]。相关研究已经证实，DM患者常常由于糖代谢的异常，导致发生一系列的并发症，损伤大血管和微小血管，进而影响神经元细胞及神经内分泌细胞的血液供应，引起缺血缺氧，增加外周NSE的水平。
实验证实，由一氧化氮合成酶(NOS)／一氧化氮（NO）通路异常导致的血管内皮依赖性舒张反应降低是DM病变中的标志性变化[8]。NOS广泛存在于中枢神经系统及外周神经系统，NO是在NOS的催化作用下合成的一种血管内皮细胞释放的内皮松弛因子,它作用于血管，引起血管舒张；作用于神经末梢，改变突触前神经末梢递质释放，从而调节突触功能。NO作为一种气体分子，很容易透过细胞膜到达外周循环,从而为检测提供了理论依据[9]。
综上，血清NSE、NO水平的变化与神经元及血管内皮功能损伤程度密切相关，患者的病情变化与血清NSE、NO水平的动态变化基本一致，动态检测血清NSE、NO水平可对DCP的早期诊断、治疗和预后评估提供依据。
【参考文献】
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