导读:本文包含了瞬时受体电位阳离子通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:TRPM7,七氟醚,缺血预处理,缺血缺氧性损伤
瞬时受体电位阳离子通道论文文献综述
王广治,伍晓莹,朱国松,陈超[1]（2018）在《瞬时受体电位阳离子通道M7在海马神经元损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨瞬时受体电位阳离子通道M7(TRPM7)在七氟醚预处理缓解缺血缺氧性损伤(OGD)后海马神经元损伤中的作用。方法出生1d的SD大鼠,提取海马神经元,将其随机分为五组:对照组(C组)、七氟醚预处理组(Sev组)、OGD组、七氟醚预处理+OGD组(SD组)和七氟醚预处理+缓激肽(TRPM7特异性激动剂)+OGD(B组)。缺糖缺氧1.5h后复糖复氧,再正常培养24h以制备OGD模型。C组海马神经元仅做正常培养;Sev组海马神经元行2%七氟醚预处理1h;OGD组海马神经元仅制备OGD模型;SD组海马神经元行2%七氟醚预处理1h,24h后制备OGD模型;B组神经元于七氟醚预处理前15 min在培养基中加入缓激肽(TRPM7特异性激动剂,终浓度200μmol/L),之后行2%七氟醚预处理1h,24h后制备OGD模型。正常培养24h后,分别采用MTT法检测神经元相对存活指数,TUNEL凋亡染色法检测神经元凋亡率,Western blot检测TRPM7蛋白含量,实时定量PCR法检测TRPM7 mRNA表达水平,ELISA法测定神经元IL-1β和TNF-α蛋白含量。结果 OGD组海马神经元TRPM7蛋白含量及mRNA表达水平、凋亡率、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平及上清蛋白含量明显高于C组(P<0.05),而相对存活指数明显降低于C组(P<0.05)。SD组海马神经元TRPM7蛋白含量及mRNA表达水平、凋亡率、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平及上清蛋白含量明显低于OGD组(P<0.05),而相对存活指数明显高于OGD组(P<0.05)。B组海马神经元TRPM7蛋白含量及mRNA表达水平、凋亡率、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平及上清蛋白含量明显高于SD组(P<0.05),而相对存活指数明显低于SD组(P<0.05)。结论七氟醚预处理可通过缓解神经元TRPM7过度表达,减轻缺血缺氧性损伤后海马神经元凋亡和炎症反应。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2018年01期）
郝胜,吴滢,何威逊,康郁林,黄文彦[2]（2017）在《儿童原发性肾病综合征肾组织瞬时受体电位阳离子通道蛋白6表达及意义》一文中研究指出目的探讨原发性肾病综合征(PNS)患儿肾组织中瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)的表达与足细胞损伤的关系及其临床意义。方法获取18例PNS患儿的肾组织,常规切片染色光镜观察肾脏组织病理改变,电镜观察足细胞的结构变化,分别用q PCR和免疫组化测定组织中TRPC6 m RNA和蛋白的表达,并将TRPC6 m RNA表达分别与血清白蛋白(Alb)、肌酐(Cr)、叁酰甘油(TG)、胆固醇(Tch)、补体C3水平及24 h尿蛋白定量和评估的肾小球滤过率(e GFR)进行相关性分析。结果 PNS患儿肾组织中TRPC6蛋白表达较对照组上调,差异有统计学意义(P<0.05)。PNS患儿肾组织中TRPC6 m RNA的相对表达量与肾组织TRPC6蛋白表达呈显着正相关(r=0.508,P<0.05),与血清Alb、Cr、TG、Tch、补体C3、e GFR水平以及24 h尿蛋白定量无相关性(P>0.05)。结论 PNS患儿的病理类型仍以足细胞病变为主,其肾小球足细胞中TRPC6蛋白表达升高。TRPC6检测可能有助于足细胞病变诊断。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2017年07期）
郑龙,李姗姗,马建斌,唐骁爽,曹世光[3]（2017）在《瞬时受体电位阳离子通道蛋白在膀胱癌细胞系中的差异表达及其意义》一文中研究指出目的:研究瞬时受体电位阳离子通道蛋白(TRPV1)在叁种膀胱癌细胞系(RT4、5637和T24)中的差异表达情况,并探讨其意义。方法:Real-time PCR和Western blot实验分别检测TRPV1 mRNA和蛋白在叁种膀胱癌细胞系中的表达情况;MTT细胞增殖实验检测TRPV1特异性激动剂—辣椒素对叁种肿瘤细胞增殖能力的影响,并计算其半数抑制浓度(IC_(50))。结果:Real-time PCR实验显示TRPV1 mRNA在膀胱癌细胞系中差异性表达。RT4细胞相对表达量最高,为41.56±4.64;5637表达量次之,为8.81±0.62;T24细胞最少,为1.00±0.063,统计学分析表明叁种细胞系表达TRPV1 mRNA具有统计学差异(P<0.01)。TRPV1蛋白在膀胱癌细胞系中的表达与mRNA一致。MTT实验表明辣椒素能抑制TRPV1阳性肿瘤细胞的增殖,膀胱癌细胞系对辣椒素作用的敏感性依赖于TRPV1的表达程度。结论:TRPV1在膀胱癌细胞系中存在表达,膀胱癌细胞系对辣椒素的敏感性依赖于TRPV1的表达程度,TRPV1可能是膀胱癌潜在的治疗靶点。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2017年12期）
胡春丽,谢席胜,冯胜刚[4]（2016）在《厄贝沙坦对高糖诱导的小鼠足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6表达的影响》一文中研究指出目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blockers,ARB)厄贝沙坦对高糖诱导的条件永生化小鼠足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(transient receptor potential cation channel,TRPC6)表达的影响。方法首先体外培养条件永生化小鼠足细胞,分为高渗对照组(甘露醇30 mmol/L+葡萄糖5 mmol/L),正常对照组(葡萄糖5 mmol/L)、实验组(葡萄糖浓度分别为15 mmol/L、25 mmol/L和35 mmol/L),免疫细胞化学检测小鼠足细胞TRPC6分布,Western Blot和RT-PCR分别检测小鼠足细胞TRPC6蛋白和mRNA的表达;其次使用高糖(25 mmol/L)在不同时间点(0 h,12 h,24 h,48 h)作用于足细胞,Western Blot和RT-PCR分别检测小鼠足细胞TRPC6蛋白和mRNA的表达;最后将细胞分为5组:正常对照组、高糖组、高糖+厄贝沙坦组(10~(-7)mol/L)、高糖+厄贝沙坦组(10~(-6)mol/L)、高糖+厄贝沙坦组(10~(-5)mol/L),倒置显微镜下观察不同浓度厄贝沙坦对高糖诱导的足细胞形态学变化,Western Blot和RT-PCR分别检测小鼠足细胞TRPC6蛋白和mRNA的表达。结果①免疫细胞化学检测可见,随着葡萄糖浓度的增加,TRPC6主要集中表达于足细胞胞膜,沿足突分布更加明显;Western Blot和RT-PCR检测到TRPC6蛋白和mRNA表达量逐渐增加,以25 mmol/L变化最明显。②高糖刺激足细胞后,与0h比较,随着刺激时间的延长,足细胞TRPC6蛋白和mRNA表达量明显增加(P<0.05),在48 h达到高峰,呈一定的时间依赖性。③与正常对照组比较,高糖诱导的TRPC6表达明显增高(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+厄贝沙坦组随厄贝沙坦浓度的增加,TRPC6蛋白和mRNA表达量明显下调(P<0.05),呈浓度依赖性。结论高糖可诱导足细胞TRPC6表达增加,厄贝沙坦对高糖诱导的足细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过下调足细胞TRPC6的表达来实现的。(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2016年12期）
黄海庭,林栩,尤燕舞,汤春荣,古贤君[5]（2016）在《瞬时受体电位阳离子通道蛋白6高表达对转化生长因子-β1诱导体外培养小鼠肾足细胞损伤的作用》一文中研究指出目的探讨瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)高表达对转化生长因子-β1(TGF-β1)干预下体外培养小鼠肾足细胞nephrin、desmin、caspase9表达及细胞凋亡的影响。方法用脂质体Lip2000将针对小鼠TRPC6的基因真核表达载体p EX-3-TRPC6转染体外培养的小鼠足细胞,48小时后Western blot检测转染后TRPC6蛋白表达变化。将足细胞分为4组:正常对照组,TGF-β1干预组,TGF-β1+p EX-3-NC组(空载体组),TGF-β1+p EX-3-TRPC6组(TRPC6高表达组),干预48小时后用western blot和real time PCR检测caspase9、desmin、nephrin蛋白和mRNA表达水平,用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,DAPI染色观察凋亡细胞核形态学变化。结果转染48小时后TRPC6高表达组TRPC6蛋白水平较正常对照组明显升高(P<0.01),空载体组TRPC6蛋白表达水平无明显变化;TGF-β1干预48小时后caspase9、desmin蛋白和mRNA表达水平显着升高(P<0.05),nephrin蛋白和mRNA表达水平明显下降(P<0.01),使TRPC6高表达后上述变化更明显(P<0.05);TGF-β1干预后足细胞凋亡增多并出现典型凋亡细胞核形态学改变,TGF-β1干预组足细胞凋亡率为(12.30±0.81)%,TRPC6高表达组凋亡率为(21.26±1.16)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.01),空载体组细胞凋亡率与TGF-β1干预组比较无明显差异。结论 TRPC6在TGF-β1诱导足细胞损伤中发挥重要作用,其机制之一可能通过线粒体凋亡途径诱导足细胞凋亡,减少nephrin表达,增加desmin表达来实现。(本文来源于《右江医学》期刊2016年04期）
蔡珂丹,罗群[6]（2015）在《瞬时受体电位阳离子通道蛋白6与肾小球疾病的研究进展》一文中研究指出蛋白尿是肾病的常见临床表现,发病机制和治疗方法一直备受关注。瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(transient receptor potentia cation channel 6,TRPC6)是一种裂孔膜(slit diaphragm,SD)蛋白,在蛋白尿性肾病中表达升高,表达量与足细胞损伤程度及蛋白尿之间有相关性,因此探讨TRPC6对了解蛋白尿形成机制具有重要作用;阻断TRPC6通道可能是治疗蛋白尿性肾(本文来源于《中华全科医学》期刊2015年08期）
马媛媛,于力[7]（2014）在《瞬时受体电位阳离子通道蛋白6在肾小球足细胞损伤中的作用》一文中研究指出瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)是新近发现的肾小球足细胞分子,定位于足细胞裂孔隔膜,与nephrin、podocin和CD2AP存在共定位分布,共同参与信号转导,并维持足细胞正常的结构和功能。TRPC6基因突变可以导致常染色体显性家族性局灶节段性肾小球硬化,患者表现为大量蛋白尿和足细胞损伤,体外试验也表明其高表达可通过增加钙离子内流损伤足细胞,说明TRPC6与蛋白尿的发生、发展密切相关。现将阐明TRPC6在足细胞损伤中的作用,有望为肾脏病的诊断和治疗提供新的靶点。(本文来源于《广东省遗传学会第九届代表大会暨学术研讨会论文及摘要汇编》期刊2014-12-19）
姚丹丹,马瑞霞,翟丽慧,李作林,李臻[8]（2014）在《足细胞损伤的诱导途径:血管紧张素Ⅱ-足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6信号通路》一文中研究指出背景:瞬时受体电位阳离子通道蛋白6是足细胞上一种新发现的阳离子通道蛋白,是组成裂隙隔膜重要蛋白之一,其表达变化与糖尿病肾病蛋白尿密切相关。目的:观察高糖刺激对足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6表达的影响,探讨糖尿病肾病发生发展的可能机制。方法:以永生化小鼠足细胞(MPC5)作为实验对象,将其设为:正常糖组(D-葡萄糖5.6 mmol/L);渗透压对照组(D-葡萄糖5.6 mmol/L+甘露醇25 mmol/L);高糖组(D-葡萄糖30 mmol/L);缬沙坦组(D-葡萄糖30 mmol/L+10-5mol/L缬沙坦);高糖+U73122组(D-葡萄糖30 mmol/L+10μmol/L磷脂酶抑制剂U73122)。各组细胞干预时间为48 h。采用荧光定量PCR和western-blot方法检测各组足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、nephrin、血管紧张素ⅡmR NA和蛋白的表达。结果与结论:与正常糖组相比,高糖组足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ蛋白及mR NA水平明显升高(P<0.01),nephrin m RNA及蛋白水平明显降低(P<0.01);与高糖组相比,缬沙坦组瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ的表达显着降低(P<0.05,P<0.01);高糖+U73122组瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ表达较高糖组明显下降(P<0.05,P<0.01);渗透压对照组与正常糖组之间各因子差异无显着性意义(P>0.05)。结果说明高糖可能通过血管紧张素Ⅱ-瞬时受体电位阳离子通道蛋白6反馈信号通路损伤足细胞,同时也为血管紧张素受体拮抗剂通过此通路保护足细胞而治疗糖尿病肾病的提供了一新的理论基础。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2014年46期）
王腾,华东,吴小红,汪林军[9]（2014）在《瞬时受体电位阳离子通道蛋白C5调控结肠癌细胞耐药的机制研究》一文中研究指出目的:探讨及明确瞬时受体电位阳离子通道蛋白C5(transient receptor potential cation channel TRPC5)在结肠癌细胞中对耐药相关蛋白P-glycoprotein(P-gp)的调控作用。方法:采用人结肠癌细胞株HCT-8和对应的耐氟尿嘧啶的HCT-8/5-Fu,western-blot、real-time PCR以及免疫细胞荧光检测两株细胞中TRPC5、P-gp的基因、蛋白表达差异,siRNA下调TRPC5的mRNA表达后,realtime PCR、western-blot以及免疫细胞荧光检测HCT-8/5-Fu中TRPC5、P-gp的表达变化。针对TRPC5的封闭性抗体T5E3阻断TRPC5的功能,检测P-gp的表达变化。罗丹明摄取实验检验P-gp的泵功能,MTT法检测HCT-8和HCT-8/5-Fu的耐药指数。结果:HCT-8/5-Fu细胞的TRPC5和MDR1的mRNA和蛋白表达水平显着高于HCT-8细胞,T5E3作用于HCT-8/5-Fu后,P-gp蛋白亦显着降低。TRPC5-siRNA干扰下调HCT-8/5-Fu细胞的TRPC5的表达后,real-time PCR、westernblot以及免疫细胞荧光显示MDR1的mRNA水平及P-gp蛋白亦显着降低。罗丹明摄取实验P-gp泵功能下降,MTT显示,HCT-8/5-Fu的耐药指数下降。结论:在结肠癌耐药细胞中,TRPC5参与了P-gp表达的调控。(本文来源于《中国肿瘤内科进展 中国肿瘤医师教育（2014）》期刊2014-07-03）
王斌,刘瑶,邹飞[10]（2013）在《RNA干扰瞬时受体电位阳离子通道1表达抑制缺氧诱导的胶质瘤血管内皮生长因子上调的实验研究》一文中研究指出目的探讨瞬时受体电位阳离子通道1(TRPC1)是否参与缺氧诱导的胶质瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达。方法通过RT-PCR和钙图检测技术观察U87细胞上表达的TRPC亚型;采用RNAi技术、real-time RT-PCR、免疫印迹和ELISA方法,在基因和外分泌蛋白水平观察TRPC1对缺氧U87细胞VEGF表达的影响。结果 U87胶质瘤细胞表达TRPC1,TRPC3,TRPC4和TRPC5亚型。TRPC通道激动剂OAG增加了胞内Ca2+浓度,而TRPC通道阻断剂2-APB可抑制激动剂诱导的胞内Ca2+浓度增加。化学合成的siRNA-1,siRNA-2和siRNA-3分别减少TRPC1 mRNA到64%,39%和36%(P<0.01);分别减少TRPC1蛋白到48%,29%和33%(P<0.01)。siRNA-2和siRNA-3显着抑制了缺氧诱导的VEGF基因上调(P<0.01)。同时缺氧U87细胞VEGF蛋白的分泌亦受到抑制(P<0.01)。结论 U87胶质瘤细胞表达功能性的TRPC通道,TRPC1参与缺氧诱导的胶质瘤VEGF表达。(本文来源于《中国医药导报》期刊2013年16期）
瞬时受体电位阳离子通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨原发性肾病综合征(PNS)患儿肾组织中瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)的表达与足细胞损伤的关系及其临床意义。方法获取18例PNS患儿的肾组织,常规切片染色光镜观察肾脏组织病理改变,电镜观察足细胞的结构变化,分别用q PCR和免疫组化测定组织中TRPC6 m RNA和蛋白的表达,并将TRPC6 m RNA表达分别与血清白蛋白(Alb)、肌酐(Cr)、叁酰甘油(TG)、胆固醇(Tch)、补体C3水平及24 h尿蛋白定量和评估的肾小球滤过率(e GFR)进行相关性分析。结果 PNS患儿肾组织中TRPC6蛋白表达较对照组上调,差异有统计学意义(P<0.05)。PNS患儿肾组织中TRPC6 m RNA的相对表达量与肾组织TRPC6蛋白表达呈显着正相关(r=0.508,P<0.05),与血清Alb、Cr、TG、Tch、补体C3、e GFR水平以及24 h尿蛋白定量无相关性(P>0.05)。结论 PNS患儿的病理类型仍以足细胞病变为主,其肾小球足细胞中TRPC6蛋白表达升高。TRPC6检测可能有助于足细胞病变诊断。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
瞬时受体电位阳离子通道论文参考文献
[1].王广治,伍晓莹,朱国松,陈超.瞬时受体电位阳离子通道M7在海马神经元损伤中的作用[J].临床麻醉学杂志.2018
[2].郝胜,吴滢,何威逊,康郁林,黄文彦.儿童原发性肾病综合征肾组织瞬时受体电位阳离子通道蛋白6表达及意义[J].临床儿科杂志.2017
[3].郑龙,李姗姗,马建斌,唐骁爽,曹世光.瞬时受体电位阳离子通道蛋白在膀胱癌细胞系中的差异表达及其意义[J].现代肿瘤医学.2017
[4].胡春丽,谢席胜,冯胜刚.厄贝沙坦对高糖诱导的小鼠足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6表达的影响[J].临床肾脏病杂志.2016
[5].黄海庭,林栩,尤燕舞,汤春荣,古贤君.瞬时受体电位阳离子通道蛋白6高表达对转化生长因子-β1诱导体外培养小鼠肾足细胞损伤的作用[J].右江医学.2016
[6].蔡珂丹,罗群.瞬时受体电位阳离子通道蛋白6与肾小球疾病的研究进展[J].中华全科医学.2015
[7].马媛媛,于力.瞬时受体电位阳离子通道蛋白6在肾小球足细胞损伤中的作用[C].广东省遗传学会第九届代表大会暨学术研讨会论文及摘要汇编.2014
[8].姚丹丹,马瑞霞,翟丽慧,李作林,李臻.足细胞损伤的诱导途径:血管紧张素Ⅱ-足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6信号通路[J].中国组织工程研究.2014
[9].王腾,华东,吴小红,汪林军.瞬时受体电位阳离子通道蛋白C5调控结肠癌细胞耐药的机制研究[C].中国肿瘤内科进展中国肿瘤医师教育（2014）.2014
[10].王斌,刘瑶,邹飞.RNA干扰瞬时受体电位阳离子通道1表达抑制缺氧诱导的胶质瘤血管内皮生长因子上调的实验研究[J].中国医药导报.2013