导读:本文包含了磷脂酰肌醇羟基激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,肿瘤,磷脂,抑制剂,羟基,宫颈,锈菌。
磷脂酰肌醇羟基激酶论文文献综述
何付新,张阳,秦娟,马微,康振生[1]（2015）在《小麦条锈菌Ⅲ型磷脂酰肌醇4-羟基激酶基因(PsPik1)的功能分析》一文中研究指出【目的】克隆小麦条锈菌(Puccinia striiformis f.sp.tritici)III型磷脂酰肌醇4-羟基激酶基因(Ps Pik1),分析其在小麦条锈菌生长发育与致病过程中的作用。【方法】利用RT-PCR技术克隆Ps Pik1的c DNA序列,采用生物信息学技术分析该基因编码蛋白分子特征并构建进化树;运用实时荧光定量PCR技术,选用小麦条锈菌的延伸因子(elongation factor,EF)作为内参,明确该基因在小麦条锈菌夏孢子阶段和侵染小麦后6、12、18、24、36、48 h以及3、5、7、9、11 d共12个发育时期的表达特征;利用病毒介导的基因沉默技术(BSMV-host-induced gene silencing,BSMV-HIGS),分析沉默Ps Pik1后对小麦条锈菌生长发育及致病性的影响。通过传统酶切连接的方法构建重组载体BSMV:γ:Ps Pik1-as,利用体外转录技术获得BSMVα、β与γ3个组分,在小麦二叶一心期接种BSMV:γ:Ps Pik1-as、BSMV:γ:0-as与BSMV:γ:Ta PDS-as。接种病毒后第10天,在小麦第4叶接种条锈菌CYR32,接菌后24、48、120 h分别取样,以检测Ps Pik1的沉默效率和进行组织学观察。样品经染色处理后,统计分析接菌后48 h沉默植株与对照植株中条锈菌菌丝分支数、吸器母细胞数与菌丝长度的差异,及120 h沉默植株与对照植株中条锈菌菌落面积的差异。在接菌后12 d观察条锈病发病情况并照相记录。【结果】Ps Pik1开放阅读框(open reading frame,ORF)全长4 485 bp,编码1 494个氨基酸,具有III型磷脂酰肌醇4-羟基激酶典型的脂激酶特有结构域(LKU)、钙神经传感蛋白(NCS1)结合位点、Hom2结构域和PI3K/PI4K超家族激酶结构域。聚类分析表明,Ps Pik1聚于PI4KIIIβ类群,Ps Pik1与柄锈菌属的Pik1亲缘关系较近,与子囊菌Pik1亲缘关系次之,而与动物及植物的PI4KIIIβ亲缘关系较远。实时荧光定量PCR结果表明,Ps Pik1在接种后6、12、18、24 h呈诱导上调表达趋势,分别为夏孢子时期表达量的2.66、7.04、3.42、2.96倍,其中在12 h其表达水平最高。接种后36 h至5 d,Ps Pik1的表达水平开始下降,一直低于夏孢子表达水平,分别为夏孢子表达量的60%、30%、16%、15%。接种后7—11 d,Ps Pik1的表达量开始升高,在接种后11 d恢复至与夏孢子相当的水平。Ps Pik1基因沉默后的组织学观察分析表明,与接种BSMV:γ:0-as(对照)相比,接种BSMV:γ:Ps Pik1-as植株中条锈菌组织分化与生长发育受到了不同程度的影响,表现在接菌后48 h菌丝长度和分支数目明显减小,接菌后120 h菌落面积明显减小。沉默效率检测结果显示,在接菌后24、48、120 h,接种BSMV:γ:Ps Pik1-as植株Ps Pik1的表达水平分别仅为对照植物的49%、49%、69%,表明Ps Pik1的表达明显地受到抑制。【结论】Ps Pik1可能参与了病菌侵染初期的侵染结构分化及寄生关系的建立,在条锈菌致病过程中发挥重要作用。(本文来源于《中国农业科学》期刊2015年16期）
王振宝,吕品田,贾漪涛,王志敏,黄万刚[2]（2011）在《磷脂酰肌醇-3-羟基激酶抑制剂LY294002对肝细胞生长因子促人结肠癌细胞SW620增殖和迁移行为的影响》一文中研究指出目的探讨磷脂酰肌醇-3-羟基激酶(PI3K)抑制剂LYZ94002在肝细胞生长因子(HGF)促进结肠癌细胞SW620增殖、侵袭中所起的作用。方法分别用噻唑蓝比色法(MTT)、流式细胞术及划痕实验检测结肠癌细胞增殖、细胞周期、凋亡及移行情况。结果 (1)MTT法结果显示,LY294002≥20μmol/L实验组与对照组吸光度(OD)值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)流式细胞术结果显示,LY294002≥20μmol/L实验组与对照组凋亡率及增殖指数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)划痕实验结果显示,LY294002≥40μmol/L实验组与对照组移行距离比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PI3K信号通路抑制剂能够阻断HGF对人结肠癌细胞增殖、凋亡、移行的促进作用。(本文来源于《中国全科医学》期刊2011年36期）
刘艺,崔保霞,乔云波,李贞,张友忠[3]（2010）在《抑制磷脂酰肌醇-3-羟基激酶/蛋白激酶B信号传导通路对宫颈癌放疗增敏的作用》一文中研究指出目的:探讨抑制磷脂酰肌醇-3-羟基激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号传导通路对宫颈癌的放疗增敏作用。方法:选用LY294002为PI3K阻滞剂。培养PI3K功能活性和AKT磷酸化水平稳定的人宫颈癌HeLa细胞株,皮下注射于BALB/C裸鼠体内,建立裸鼠宫颈癌移植瘤模型。随机将荷瘤裸鼠分为空白对照组、单纯放疗组、单纯药物组(LY294002)和联合治疗组(放疗+LY294002)。应用Western blotting检测各组AKT磷酸化(phospho-Ser473AKT)水平。通过克隆形成实验检测LY294002在体内的放射增敏作用。长期观察肿瘤体积的变化并绘制肿瘤生长曲线。结果:Western blotting显示,联合治疗组的AKT去磷酸化现象最显着。克隆形成实验显示,LY294002与放射治疗对肿瘤细胞生长的抑制在各剂量水平均表现出协同作用(P<0.05)。肿瘤生长曲线表明联合治疗组的肿瘤体积增长最缓慢。结论:PI3K阻滞剂显着增强宫颈癌对放射治疗的敏感性。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2010年04期）
刘艺[4]（2010）在《抑制磷脂酰肌醇-3-羟基激酶/蛋白激酶B信号传导通路对宫颈癌的放疗增敏作用》一文中研究指出目的：放射增敏是肿瘤治疗研究的热点,磷脂酰肌醇-3-羟基激酶／蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号传导通路是调节放射抵抗的主要因素,其功能失调存在于多种人体肿瘤中。PI3K阻滞剂能够增强多种肿瘤对放射治疗的敏感性,但是目前尚没有宫颈癌体内实验方面的研究报道。本实验旨在探讨PI3K阻滞剂对宫颈癌的放疗增敏作用。方法：培养PI3K功能活性和AKT磷酸化水平稳定的人宫颈癌HeLa细胞株,皮下注射于BALB/c-nu小鼠体内(1×106／200μl),建立裸鼠宫颈癌移植瘤模型。由于LY294002对PI3K具有确切的阻滞作用,因此选作本实验的PI3K阻滞剂。将荷瘤裸鼠随机分为空白对照组(假照射+DMSO)、单纯放射治疗组(照射+DMSO)、单纯药物组(假照射+LY294002)和联合治疗组(照射+LY294002)。采用腹腔注射方法给药。各组裸鼠经治疗后部分处死,取其肿瘤组织制作病理切片,并应用Western blotting对各组裸鼠肿瘤组织AKT磷酸化(phospho-Ser 473 AKT)水平进行检测,评估LY294002对PI3K活性的抑制作用。对裸鼠的放射治疗设置0,2,4,6Gy四个剂量水平,药物LY294002设置0,100,150mg/kg叁个剂量水平,计算肿瘤细胞集落形成率,评估对宫颈癌肿瘤细胞的抑制作用。应用Hoechst 33258凋亡染色对放射增敏治疗后的肿瘤细胞凋亡率进行检测。未处死部分裸鼠(n=5)用于肿瘤生长延迟实验,通过长期观察测量肿瘤体积变化,绘制肿瘤生长曲线,反映治疗对肿瘤生长的延迟作用。结果：成功建立裸鼠宫颈癌移植瘤模型。Western blotting结果显示,单纯放疗组、单纯药物组与联合治疗组phospho-Ser 473 AKT表达均明显减少,且以联合治疗组最为显着,表明各组PI3K活性受到明显抑制。克隆形成实验分析表明,联合治疗组对宫颈癌肿瘤细胞的抑制作用最为显着,并且呈LY294002剂量依赖性和放射剂量依赖性,放治疗射与LY294002在各个实验剂量水平均具有协同作用(P<0.05)。Hoechst 33258凋亡染色检测显示,空白对照组的肿瘤细胞凋亡率为(8.67±4.37)%,单纯放射治疗组为(21.67±13.17)%,单纯药物组为(15±9.90)%,而联合治疗组为(35.5±13.67)%,较之其他治疗组显着增高(P=0.003)。肿瘤生长延迟实验表明,联合治疗组的肿瘤生长延迟最为显着(P=0.003)：肿瘤体积增长至240mm3的时间为37±9.0天,单纯放疗组为22±5.0天,单纯药物组(LY294002)为19±12.0天,空白对照组为10±6.2天。此外,单独应用LY294002 (100mg/kg)亦能降低AKT磷酸化水平,抑制宫颈癌肿瘤细胞生长,增加凋亡,延迟肿瘤生长。结论：较单纯放射治疗,PI3K阻滞剂LY294002与放射治疗联合应用可以显着降低宫颈癌肿瘤组织的AKT磷酸化水平,增加肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长。这表明,阻滞PI3K可能通过降低AKT磷酸化水平显着增强宫颈癌对放射治疗的敏感性。同时,单独应用PI3K阻滞剂亦能抑制宫颈癌生长、增加凋亡。本实验使用荷瘤裸鼠首次证实了PI3K阻滞剂对宫颈癌具有放疗增敏作用,为进一步研究如何提高宫颈癌的放射治疗效果提供了新思路。(本文来源于《山东大学》期刊2010-04-28）
磷脂酰肌醇羟基激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨磷脂酰肌醇-3-羟基激酶(PI3K)抑制剂LYZ94002在肝细胞生长因子(HGF)促进结肠癌细胞SW620增殖、侵袭中所起的作用。方法分别用噻唑蓝比色法(MTT)、流式细胞术及划痕实验检测结肠癌细胞增殖、细胞周期、凋亡及移行情况。结果 (1)MTT法结果显示,LY294002≥20μmol/L实验组与对照组吸光度(OD)值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)流式细胞术结果显示,LY294002≥20μmol/L实验组与对照组凋亡率及增殖指数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)划痕实验结果显示,LY294002≥40μmol/L实验组与对照组移行距离比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PI3K信号通路抑制剂能够阻断HGF对人结肠癌细胞增殖、凋亡、移行的促进作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷脂酰肌醇羟基激酶论文参考文献
[1].何付新,张阳,秦娟,马微,康振生.小麦条锈菌Ⅲ型磷脂酰肌醇4-羟基激酶基因(PsPik1)的功能分析[J].中国农业科学.2015
[2].王振宝,吕品田,贾漪涛,王志敏,黄万刚.磷脂酰肌醇-3-羟基激酶抑制剂LY294002对肝细胞生长因子促人结肠癌细胞SW620增殖和迁移行为的影响[J].中国全科医学.2011
[3].刘艺,崔保霞,乔云波,李贞,张友忠.抑制磷脂酰肌醇-3-羟基激酶/蛋白激酶B信号传导通路对宫颈癌放疗增敏的作用[J].现代妇产科进展.2010
[4].刘艺.抑制磷脂酰肌醇-3-羟基激酶/蛋白激酶B信号传导通路对宫颈癌的放疗增敏作用[D].山东大学.2010
论文知识图
