导读:本文包含了肾素原论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,血管,紧张,激酶,主动脉,肾病,肾脏。
肾素原论文文献综述
徐晋徉,何常,胡斌[1]（2019）在《肾素原受体在IgA肾病中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨肾素原受体(PRR)在IgA肾病组织中的表达及意义。方法:收集肾穿刺组织标本74例,其中IgA肾病54例[IgA肾病组,包括局灶增生型20例、IgA肾病合并膜性肾病(MN)20例、14例新月体型]、微小病变肾病(MCD)20例(对照组),采用免疫组织化学法染色、显微镜观察肾组织PRR的表达,并分析PRR相对表达量与IgA、IgG、IgM、C3、C1q及Fib在肾小球沉积的关系。结果:PRR在IgA肾病组和对照组的肾小球和肾小管均有表达,IgA肾病组的表达量高于对照组(P<0.05);在IgA肾病组,随着病变程度的加重,PRR在肾小球区域的表达逐渐增加(P<0.05),在肾小管区域的表达量逐渐减少(P<0.05); PRR在肾小管区表达与IgA、IgM及Fib沉积呈正相关,与IgG的沉积呈负相关,但在肾小球区的表达水平与IgA及Fib的沉积呈负相关(P<0.05)。结论:PRR在IgA肾病患者肾组织中表达水平高于MCD患者,并随着病变加重,PRR表达水平在肾小球呈上升趋势,在肾小管呈下降趋势,提示肾素-血管紧张素系统可能在IgA肾病的发生发展过程中有一定作用。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年10期）
李旭,郝迪,刘伟伟,江茜,王蕾[2]（2019）在《肾素原受体调控细胞自噬通路在心肾综合征中的研究进展》一文中研究指出心肾综合征是心脏或肾脏由于急性或慢性功能障碍而导致另一器官急性或慢性功能损伤的临床综合征,多以难纠正的心力衰竭或肾功能衰竭为特点。肾素原受体是肾素血管紧张素系统的新成员。近几年研究证明,肾素原受体具有非肾素血管紧张素系统的生物学作用。具体表现:在心肌细胞中,敲除肾素原受体后,器官衰竭迅速发生,病死率升高。疑与肾素原受体失去后导致细胞中自噬小体和折迭蛋白积累有关。本研究将重点讨论肾素原受体调控细胞自噬的重(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年07期）
吴金鹏,陈爱民,骆献阳,刘建捷[3]（2019）在《OSA患者肾素(原)受体水平与性别及疾病严重程度的相关性》一文中研究指出目的:探讨OSA患者肾素(原)受体[(P)RR]水平与患者性别和疾病严重程度的相关性。方法:2010-03-2018-03期间选择接受治疗并确诊的80例OSA患者(OSA组)为研究对象,另外选择20例健康体检者作为对照组,考察健康人、不同性别和疾病严重程度OSA患者的血浆可溶性肾素(原)受体[s(P)RR]水平及临床参数的变化。结果:OSA组的血浆s(P)RR浓度显着高于对照组。在所有患者中,血浆s(P)RR浓度均随着疾病程度的升高而升高,在男性和女性之间均表现出相同的变化趋势。此外,血浆s(P)RR浓度与所有患者的腰臀比、血红蛋白A1c(HbA1c)、AHI和氧减饱和度指数呈显着正相关,而与肾小球滤过率(eGFR)、平均血氧饱和度(MSpO_2)_2和最低血氧饱和度(minSpO_2)呈显着负相关(P<0.05)。女性受试者中,血浆s(P)RR浓度与腰臀比和AHI呈显着正相关,而与eGFR呈显着负相关(P<0.05)。男性受试者中,血浆s(P)RR浓度与腰臀比、HbA1c、肾素水平、AHI和氧减饱和度指数呈显着正相关,而与eGFR、MSpO_2和minSpO_2呈显着负相关(P<0.05)。应用经鼻持续气道正压通气呼吸机治疗后患者的血浆s(P)RR浓度均显着降低。另外,Epworth嗜睡量表评分、AHI、MSpO_2、minSpO_2和氧减饱和度指数均得到显着改善(P<0.05)。结论:OSA患者的血浆s(P)RR水平与患者的疾病严重程度呈显着正相关,可直接反映患者的疾病严重程度。此外,患者的腰臀比和HbA1c过高、eGFR过低均可影响血浆s(P)RR水平,并有可能导致OSA病情加重。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2019年07期）
陶文君[4]（2018）在《MicroRNA-148a靶向肝脏肾素（原）受体参与调节脂代谢的研究》一文中研究指出研究背景随着我国经济发展,我国肥胖人口总数已经超过美国,成为世界上肥胖人口最多的国家。肥胖会导致多种疾病的发生,如非酒精性脂肪肝、动脉粥样硬化、高脂血症等。肝脏脂代谢紊乱在肥胖、非酒精性脂肪肝、动脉粥样硬化的发生中起关键作用。肝脏脂质合成的增加会导致VLDL分泌的增多,加速脂肪存储甘油叁酯,引起体重增加。此外,VLDL分泌增多还会导致LDL水平增高,增加动脉粥样硬化的风险。我们近年来发现了一个新的脂代谢的调节因子,肾素(原)受体[(P)RR]。(P)RR是血压调节系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统的重要成员。我们发现抑制(P)RR表达可以在转录后水平调节LDLR的蛋白水平以及LDL的摄取。通过计算机分析和实验证据,我们发现(P)RR是miR-148a的一个靶基因,且此前研究报道miR-148a可以调节LDL代谢。据此,我们提出假说认为miR-148a可能通过作用于(P)RR调节肝脏脂代谢。研究目的明确肝脏(P)RR在体内如何调节脂代谢,以及miR-148a是否通过调节(P)RR表达及功能,参与调节脂代谢。方法和结果我们利用糖基化修饰的反义寡核苷酸(GalNAc modified antisense oligos,GalNAc-ASO)特异性地抑制了肝脏(P)RR的表达,并观察了其对于VLDL分泌、LDL清除、肝脏脂质合成的影响,以及抑制肝脏(P)RR对高脂饮食诱导的血脂代谢紊乱和非酒精性脂肪肝的影响。此外,我们还利用肝脏细胞系,利用荧光素酶报告系统在体外研究了miR-148a是否特异性的调节(P)RR表达,以及其对细胞摄取LDL的影响。我们发现抑制小鼠肝脏(P)RR降低LDLR蛋白水平,并增加血胆固醇和LDL水平。然而,抑制(P)RR同时也降低了肝脏VLDL分泌速率和血液甘油叁酯水平。这一结果提示(P)RR即可以降低VLDL分泌,又能够降低LDL的清除。通过进一步地研究,我们发现抑制肝脏(P)RR可以降低ACC和PDH的蛋白水平,从而抑制脂肪酸合成并促进脂肪酸降解,从而阻断了高脂饮食诱导的小鼠肥胖和非酒精性脂肪肝。在体外的细胞实验中我们明确了miR-148a可以通过作用于(P)RR的3’-UTR区域抑制(P)RR表达,并通过(P)RR引起LDLR蛋白水平减少和LDL摄取减少。结论肝脏(P)RR是一个重要的脂代谢调节因子,而miR-148a可以调节(P)RR表达和功能。因此,miR-148a可能通过(P)RR参与调节肝脏脂代谢。(本文来源于《深圳大学》期刊2018-06-30）
赵侃侃[5]（2018）在《肾素原受体通过调节上皮间质转化促进乳腺癌MCF-7细胞侵袭和转移》一文中研究指出乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,也是全世界最常见的叁大恶性肿瘤之一,是导致女性死亡的主要原因。目前,乳腺癌是一全身性疾病已得到共识,早期即可全身转移。尽管治疗手段的进步提高了乳腺癌的生存率,但复发和转移仍是导致乳腺癌患者死亡的重要原因。20%-30%的乳腺癌患者会发生远处转移,并且发生转移后乳腺癌患者中位生存期仅仅只有2年。叁阴性乳腺癌(triple-negativebreast cancer,TNBC)即雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor2,HER2)均为阴性,通常有更高的组织学分级,并且伴随TP53突变,预后差。由于其受体阴性,不适于内分泌治疗及Her2靶向治疗,临床上主要采取手术联合化疗的方法,但该类乳腺癌患者生存率明显低于其他类型乳腺癌患者。因此为该类患者寻找更加有效的治疗方式尤为重要。肿瘤转移是一个复杂的动态过程,大致可概括为叁个过程,即转移起始过程、转移进展过程、转移毒力(致病)过程。上皮间质转化在转移起始和进展过程均有非常重要的作用。在转移起始过程,上皮间质转化使肿瘤细胞失去上皮细胞极性,脱离原发灶,侵入间质,进入血管。在转移进展过程,上皮间质转化支持循环中的肿瘤细胞存活并溢出血管、定居在远处转移器官。上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指特定的生理、病理状况下,上皮细胞向间质细胞形态转化,从而增强细胞迁移和运动能力。在机体病理状态下,尤其是肿瘤中,上皮间质转化扮演重要角色。乳腺癌细胞发生EMT后侵袭和转移能力增强。EMT过程重要的分子事件是E-cadherin表达下调,N-cadherin和Vimentin表达上调。因此可通过检测这叁个分子来验证是否发生 EMT。肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin-syetem,RAS)是人体体液调节系统的重要组成部分。RAS系统包含着多种多肽、酶、及受体,调节人体血压、水和电解质平稳。越来越多的研究发现除了调节人体水和电解质平衡以及血压平稳外,RAS系统与细胞增生、凋亡、炎症、血管新生、肿瘤发生密切相关。肾素原(prorenin)、肾素(renin)及其受体肾素(原)受体((pro)reninreceptor,PRR)是RAS系统重要组成部分,有越来越多的证据表明PRR与肿瘤的发生和血管新生有着密切联系。PRR是由350个氨基酸组成的跨膜区域蛋白,由Nguyen等发现和成功克隆,其编码基因叫做ATP6ap2/PRR,位于人X染色体上(Xp11.4)。它通过与肾素和肾素原结合而发挥生理和病理作用。有文献报道PRR在乳腺癌组织及细胞中高表达,并且阻断(P)RR,乳腺癌细胞生长也受到抑制,但是具体机制不详。因此,我们设想PRR能否促进乳腺癌细胞的增殖,并通过影响EMT促进乳腺癌细胞的侵袭和转移。目的:检测PRR对乳腺癌MCF-7细胞的侵袭和转移能力的影响以及与EMT的关系。方法:1.采用免疫组化检测PRR在乳腺癌组织和癌旁组织是否有表达差异。采用免疫荧光法检测乳腺癌组织,明确PRR的定位。2.分别以 human-PRR-siRNA 和 negatlive control-siRNA 转染 MCF-7 细胞株。然后以Westem blot,PCR法检测PRR,根据PRR表达情况不同,将乳腺癌细胞株分成实验组和对照组。实验组(MCF-7-PRR-si):PRR被SiRNA沉默的乳腺癌MCF-7细胞;对照组(MCF-7-NC):未沉默PRR的乳腺癌MCF-7细胞。3.CCK-8实验检测MCF-7细胞增殖能力。4.Transwe实验检测MCF-7细胞侵袭和转移能力。5.Westem blot,PCR 法检测 EMT 标志物(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)蛋白和mRNA表达情况。6.免疫组化检测β-catenin在乳腺癌组织和癌旁组织的表达。结果:1.免疫组化表明PRR在癌组织和癌旁组织均有表达。但在癌组织中的表达比癌旁组织明显增高;进一步的免疫荧光表明PRR主要表达于乳腺癌细胞而不是间质。2.CCK-8实验示相同时间和条件下,实验组(MCF-7-PRR-si)OD值要小于对照组(MCF-7-NC)OD值,提示实验组(MCF-7-PRR-si)细胞生长速度慢。3.Transwell侵袭结果示实验组(MCF-7-PRR-si)穿出小室的MCF-7细胞细胞数显着低于对照组(MCF-7-NC)(p<0.05)。transwell迁移实验示,实验组(MCF-7-PRR-si)迁移到下室的细胞数目少于对照组(MCF-7-NC)(p<0.05),提示对照组MCF-7细胞侵袭和迁移能力强。4.Western blot检测示:实验组(MCF-7-PRR-si)E-cadherin蛋白表达高于对照组(MCF-7-NC),而 N-cadherin、Vimentin 表达低于对照组(MCF-7-NC)。PCR示:实验组E-cadherin mRNA表达高于对照组(MCF-7-NC),而N-cadherin和Vimentin mRNA表达低于对照组(MCF-7-NC)。5.免疫组化显示β-catenin在癌组织表达高于癌旁组织。结论:PRR可通过调节EMT促进乳腺癌MCF-7细胞株的侵袭和转移。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-01）
王蕾[6]（2017）在《肾素原受体与水通道蛋白2在肾阳虚大鼠下丘脑表达特点对益气温阳、活血利水中医治则研究的启示》一文中研究指出目的:观察肾素原受体(Prorenin Receptor,PRR)与水通道蛋白2(aquaporin 2,AQP2)在肾阳虚大鼠表达特点及下丘脑—垂体—靶腺轴的作用,旨在对益气温阳、活血利水中医治则的作用靶点及机制予以研究。方法:1肾阳虚证候模型的建立方法与评价:采用腺嘌呤200mg/只d灌胃21d建立大鼠肾阳虚中医证候模型,观察一般情况(体重、生存状态);酶法测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);放射免疫法测定血清叁碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、睾酮(Tes)水平;HE染色观察肾脏组织形态结构。2采用免疫荧光技术(Immunofluorescence technique)测定PRR、AQP2表达情况。3制备"肾阳虚心梗"大鼠模型,灌胃参附强心丸干预7d,酶法测定血清肌酐、尿素氮水平;HE染色观察肾脏组织形态结构,并进行等级资料统计;放射免疫法测定血清T3、T4、Tes;免疫荧光技术测定PRR、AQP2表达情况。结果:○1肾阳虚大鼠PRR与AQP2在肾脏和下丘脑均有表达,表达强度较正常对照组减弱,PRR与AQP2在肾脏表达位点不一致,但在下丘脑表达位点融合。○2肾阳虚基础上合并AMI术式可制备肾阳虚心梗模型,参附强心丸对肾阳虚心梗大鼠血清Scr、BUN有显着降低作用(P<0.01、P<0.01),有效改善肾脏组织形态病变程度(P<0.05);有效升高肾阳虚大鼠血清T3、T4、Tes(P<0.01);增加心室肌、肾脏组织中PRR表达强度。结论:PRR与AQP2在下丘脑表达位点一致,提示PRR与AQP2在下丘脑的潜在关系可作为肾阳虚证候机制研究的目标靶点,为中医益气温阳、活血利水治则的研究提供启示。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）》期刊2017-12-06）
许传铭[7]（2016）在《肾素原受体对果糖诱导的盐敏感性高血压以及钾平衡的调控作用和机制研究》一文中研究指出研究背景肾素原受体((Pro)renin receptor,PRR)首次由Nguyen等发现,它与肾素结合而增强肾素活性,与肾素原结合而促进肾素原通过构象变化而非蛋白酶酶解活化。PRR作为一个组织特异性基因,不直接通过循环系统发挥作用,而是作为组织局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的调节因子来发挥其功能。众多研究显示PRR在肾脏血管、近端小管、远端小管(Distal convoluted tubule,DCT)、连接小管和集合管等都有表达,存在3种不同的分子形式:全长的PRR(full-length PRR,f PRR)、可溶性的PRR(soluble PRR,s PRR)和M8.9(8.9k Da)。尽管目前有很多报道倾向于认为PRR调节液泡型H~+-ATP水解酶和Wnt/β-catenin信号通路,但是也有越来越多的证据说明肾脏和大脑组织等局部PRR的肾素调节功能。小鼠全身性PRR敲除是致死的,而对于PRR的抑制剂,目前有肾素原前段柄区肽(Handle Region Peptide,HRP,R10ILLKKMPSV19)和肾素原前段20个氨基酸多肽(the first 20 amino acid residues of the prorenin prosegment,PRO20,L1PTDTASFGRILLKKMPSVR20)两种,与HRP相比,PRO20是最新设计的,它能够有效地抑制局部RAS的活化以及Ang II和DOCA盐诱导的高血压的发生发展。钠(Sodium,Na~+)和钾(Potassium,K~+)是细胞内主要的阳离子,维持它们在体内平衡对生物体的生存至关重要。醛固酮被认为是调节体内电解质平衡的重要因子,过表达人PRR基因的大鼠分泌醛固酮增加,这提示PRR对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin–angiotensin–aldosterone system,RAAS)具有调节作用。低盐或高盐处理都能促进肾脏PRR的表达,这与醛固酮分泌的变化相一致。研究还发现肾脏PRR可调节上皮钠通道(epithelial Na~+channel,ENa C)的表达及活性,这些结果进一步暗示了肾脏PRR在电解质代谢平衡中具有潜在的调节作用。研究目标基于以上背景,本研究,我们拟利用影响电解质平衡的高果糖模型和高钾模型,通过探讨高果糖/高钾对肾脏PRR表达及RAS的影响,以及观察肾脏PRR在肾内RAS活化和Na~+、K~+平衡调控中的作用,揭示肾脏PRR在肾脏RAS中的作用及其对电解质平衡调控的可能的分子机制。研究方法第一部分:肾素原受体对果糖诱导的盐敏感性高血压的调控作用及其机制(1)用20%果糖饮水处理SD大鼠,利用蛋白印迹(western blotting,WB)实验及逆转录-实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)检测肾脏PRR的表达,利用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆和尿液s PRR的水平。(2)用PRO20皮下注射干预20%果糖饮水处理的SD大鼠,利用ELISA方法检测血浆和尿液Ang II、醛固酮、肾素活性及肾素含量,利用WB和RT-q PCR方法检测肾脏强钠氢交换子3(sodium/hydrogen exchanger 3,NHE3)和钠钾氯共转运体(Na/K/2Cl cotransporter,NKCC2)的表达情况,利用呋塞米速尿实验检测NKCC2的体内活性,分析血浆及尿液的Na~+、K~+、Cl-及渗透压水平。(3)用PRO20皮下注射干预20%果糖饮水处理的SD大鼠,同时给予8%高盐进食并遥测法检测血压2周。(4)用别嘌呤醇干预20%果糖饮水处理的SD大鼠,利用ELISA方法检测血浆和尿液尿酸(uric acid,UA)、s PRR、Ang II、醛固酮、肾素活性及肾素含量,利用WB和RT-q PCR方法检测肾脏PRR、Renin、NHE3和NKCC2的表达情况,利用呋塞米速尿实验检测NKCC2的体内活性,分析血浆及尿液的Na~+、K~+、Cl-及渗透压水平。(5)用别嘌呤醇干预20%果糖饮水处理的SD大鼠,同时给予8%高盐进食并遥测法检测血压2周。(6)体外应用人肾近曲小管上皮细胞(Human renal proximal tubule epithelial cells,HK2),用高果糖处理,用别嘌呤醇干预,WB检测细胞PRR蛋白的表达,ELISA检测培养基中s PRR水平。第二部分:肾素原受体对钾平衡的调控作用及其机制(1)用5%K~+鼠粮(92 g正常鼠粮~+8 g KCl)处理正常SD大鼠,利用WB实验及RT-q PCR检测肾脏PRR的表达,ELISA检测血浆和尿液s PRR、醛固酮的水平。(2)用5%K~+鼠粮处理正常SD大鼠,同时皮下注射PRO20,利用ELISA方法检测血浆和尿液醛固酮、肾素活性及肾素含量,利用WB方法检测肾脏细胞色素P450家族11-B亚族-多肽2(Cytochrome P450,family 11,subfamily B,polypeptide 2,CYP11B2)、ENa C、钠氯共转运体(Na~+-Cl-cotransporter,NCC)、肾外髓钾通道(Renal outer medullary K~+channel,ROMK)、大电导、钙活化的钾通道(Large-conductance Calcium-activated K~+channel,BK)和α-钠-钾-ATP酶(Alpha Na~+-K~+-ATPase,α-NKA)的表达情况,免疫荧光方法检测NCC在DCT的表达情况,同时分析血浆及尿液的Na~+、K~+和Cl-水平。(3)为了进一步确定肾脏PRR对肾性醛固酮的合成及K~+平衡的调控作用,我们切除大鼠双侧肾上腺,用5%K~+鼠粮处理,并通过肾内灌注PRO20,同样分析肾脏PRR、CYP11B2、ENa C、NCC、ROMK、BK和α-NKA的表达,分析血浆和尿液的电解质、s PRR、醛固酮及肾素水平。(4)为了进一步确定肾性醛固酮的存在,我们利用双侧肾上腺切除大鼠,用5%K~+鼠粮处理,并通过口服螺内酯,分析血浆及尿液的电解质和醛固酮水平,分析肾脏PRR、CYP11B2、ENa C、NCC、ROMK、BK和α-NKA的表达水平。(5)肾脏集合管是肾脏调节K~+平衡的重要结构,因此,我们还利用原代培养的大鼠内髓集合管(inner medullary collecting duct,IMCD)细胞,用高钾处理,用PRO20或PRR si RNA干预,WB检测细胞PRR及CYP11B2蛋白的表达,ELISA检测培养基中s PRR、醛固酮及肾素水平。研究结果第一部分:肾素原受体对果糖诱导的盐敏感性高血压的调控作用及其机制(1)我们发现20%果糖饮水促进肾脏f PRR和s PRR蛋白及PRR m RNA的表达,增加尿s PRR的排泄以及血浆s PRR的浓度。(2)20%果糖饮水增加尿液Ang II和醛固酮的排泄,升高尿液肾素活性和肾素含量,升高肾脏NHE3和NKCC2蛋白及m RNA的表达水平,增强大鼠对呋塞米的速尿反应,以上这些变化均被PRO20皮下注射所逆转,但不影响血浆Ang II、醛固酮、肾素活性及肾素含量。(3)单独20%果糖饮水不会引起血压升高,在同时给予8%高盐进食时,血压高约升10 mm Hg,并且被PRO20完全阻断。(4)用别嘌呤醇抑制果糖代谢引起的肾脏内源性UA的升高,完全阻断了果糖对尿液Ang II和醛固酮排泄、尿液肾素活性和肾素含量、肾脏NHE3和NKCC2蛋白及m RNA的表达水平以及大鼠对呋塞米的速尿反应的刺激作用,但不影响血浆Ang II、醛固酮、肾素活性及肾素含量。(5)别嘌呤醇完全阻断了高果糖诱导的盐敏感性高血压。(6)体外HK2细胞实验,果糖促进细胞f PRR和s PRR蛋白的表达以及培养基s PRR的分泌,并且具有时间和剂量依赖性,并且完全被别嘌呤醇处理所抑制。第二部分:肾素原受体对钾平衡的调控作用及其机制(1)我们发现大鼠高钾进食显着升高肾脏f PRR的蛋白表达水平、24 h尿s PRR排泄,而降低血浆s PRR浓度,但对肾脏PRR m RNA的表达水平没有影响。(2)利用正常大鼠实验,皮下注射PRO20,显着抑制高钾诱导的尿液肾素活性及肾脏CYP11B2、ENa C、NCC、ROMK、BK和α-NKA的蛋白表达,进一步升高血钾浓度,降低尿钠、钾和醛固酮的排泄。(3)利用双侧肾上腺切除大鼠实验,肾内灌注PRO20,同样可以观察到显着抑制高钾引起的尿液肾素活性及醛固酮的升高,降低肾脏CYP11B2、ENa C、NCC、ROMK、BK和α-NKA的蛋白表达,而对f PRR的蛋白表达及尿s PRR没有影响,也发现进一步升高血钾浓度,抑制尿钠、钾的排泄。(4)利用双侧肾上腺切除大鼠实验,同时口服螺内酯,螺内酯进一步增加高钾进食引起的血钾浓度的升高和尿钠排泄,而减低尿钾排泄和血钠浓度,而不影响尿醛固酮的排泄,同时也降低高钾引起的肾脏ENa C、ROMK、BK和α-NKA的蛋白表达。(5)体外原代培养的IMC D细胞,K~+而非Cl-处理促进细胞f PRR和CYP11B2蛋白的表达及醛固酮的合成与分泌。PRO20或PRR si RNA处理,显着抑制CYP11B2蛋白的表达及培养基醛固酮含量和肾素活性。s PRR和肾素原可直接刺激IMCD细胞表达CYP11B2和分泌醛固酮,敲除PRR后显着抑制肾素原的作用。研究结论通过本研究,我们得出以下结论:(1)高果糖通过代谢产生UA刺激肾脏PRR的表达,激活肾内RAS,从而调节肾脏NHE3和NKCC2的表达与活性,调节肾脏对Na~+的重吸收,调节果糖诱导的盐敏感性高血压的发生发展;(2)高钾促进肾脏PRR的表达,活化肾内RAAS,促进肾脏CYP11B2的表达,从而促进肾脏合成和分泌醛固酮,进而调节肾脏ENa C、NCC、ROMK、BK和α-NKA的表达,调节K~+分泌与排泄。这一研究进一步揭示了肾脏局部RAS的功能和调节机制,以及肾脏PRR在电解质平衡过程中的调控作用和机制,并为此提供了新的视角。(本文来源于《中山大学》期刊2016-06-30）
Danser,AH,陈云,叶鹏[8]（2016）在《肾素原受体在高血压中的作用》一文中研究指出组织血管紧张素生成取决于从循环中获取的肾素(肾脏生成)和(或)肾素前体(统称为肾素原)。鉴于组织中血液的容量(含肾素血液),组织中所含的肾素原水平通常高于预期,推断可能存在一种主动的肾素转运机制。发现于2002年的肾素原受体(prorenin receptor,PRR)似乎是一个有重要意义的候选作用机制,尽管该受体与肾素/肾素原亲和力高于其在血液中水平许多数量级。该文讨论自PRR发现以来的相关(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2016年05期）
王蕾,王梓,袁玲,郝迪,吕楠[9]（2016）在《参附强心丸调控肾素原受体介导MAPK信号通路抑制心肾细胞凋亡》一文中研究指出目的:基于肾素原受体(PRR)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,研究参附强心丸对心肾综合征大鼠心肾凋亡的保护作用机制。方法:Wistar大鼠经肾脏急性缺血再灌注损伤合并腹主动脉缩窄术,制备大鼠心肾综合征(CRS)模型。将CRS大鼠随机分成CRS模型组(ig 10 m L·kg-1纯净水),CRS+参附强心丸组(SFQX组,ig参附强心丸13.2g·kg-1),CRS+柄区肽(HRP)组(iv HRP 10 mg·kg-1),假手术组(ig等体积纯净水)。术后8周给药,1次/d,持续4周。实验结束后,测定血清脑钠肽(BNP),尿素氮(BUN)和肌酐(Cr),小动物超声心动仪测定小动物超声监测舒张末室间隔厚度(IVS),舒张末期左心室后壁厚度(LVPW),左心室射血分数(LVEF),实时荧光PCR测定左心室和肾脏PRR mRNA表达,免疫印迹法(Western blot)测定丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,包括细胞外信号调控的蛋白激酶(ERK1/2),c-Jun氨基末端激酶(JNK),P38蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL)测定左心室和肾脏组织细胞凋亡。结果:与假手术组比较,CRS大鼠血清BNP,BUN,Cr明显升高(P<0.05),IVS,LVPW显着增加(P<0.01),LVEF显着降低(P<0.01),左心室质量指数显着增加(P<0.01),左肾脏质量指数显着减小(P<0.01),组织PRR mRNA高表达(P<0.01),ERK1/2,p38,JNK蛋白表达升高(P<0.01),心肌和肾脏细胞凋亡率达32.5%,63.2%。参附强心丸13.2 g·kg-1可明显减轻CRS大鼠心肌肥厚,抑制IVS,LVPW肥厚,增加EF,血清BUN,Cr明显降低,降低受损组织PRR mRNA表达和ERK1/2,p38蛋白表达,降低心肌和肾脏细胞凋亡率。结论:参附强心丸可增强CRS大鼠心肾功能,通过降低心肾组织PRR mRNA表达,抑制MAPK信号通路ERK1/2,JNK,P38磷酸化,降低心肾细胞凋亡。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2016年03期）
王蕾,王梓,郝迪,李旭,袁玲[10]（2015）在《心肾综合征模型建立及肾素原受体信使核糖核酸表达的研究》一文中研究指出目的:通过"腹主动脉缩窄(CAA)合并肾脏急性缺血再灌注损伤(RIRI)"建立大鼠心肾综合征(CRS)模型,并观察肾素原受体信使核糖核酸的表达。方法:将42只Wistar大鼠按照体重随机分成4组(每组10只,造模过程中死亡2只):假手术组、CAA组、RIRI组、CAA+RIRI组。术后观察16周。酶联免疫法测定血清B型利钠肽(BNP),苦味酸法测定血肌酐(Cr),酶偶联速率法测定血清尿素氮(BUN),放射免疫法测定血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)和Ang-Ⅱ、醛固酮含量;小动物超声心动图监测大鼠心脏舒张末期室间隔厚度(IVS)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPW)、左心室射血分数(LVEF);记录心室重量指数、全心重量指数、肾脏重量指数,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌、肾脏组织病理变化;荧光定量聚合酶链式反应法测定心室肌、肾脏组织肾素原受体信使核糖核酸表达。结果:CAA、RIRI、CAA+RIRI叁组血清BNP均较假手术组明显升高(P<0.05);CAA+RIRI组血清Cr、BUN较CAA组显着升高(P<0.01),血浆醛固酮含量较假手术组和RIRI组均明显升高(P均<0.05);CAA+RIRI组的肾素活性较CAA组明显升高(P<0.05),但叁个术式组血浆Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ无明显升高(P>0.05)。CAA+RIRI组IVS和LVEF变化程度较CAA组更明显(P均<0.01),CAA+RIRI组心室肥厚较RIRI组明显(P<0.05)。CAA+RIRI组心室和全心重量明显高于RIRI组(P<0.05),HE染色可见心肌细胞束的间隙稍增宽;左肾指数减小程度最明显,肾小管重度萎缩,部分肾小球萎缩。荧光定量聚合酶链式反应结果显示,假手术组大鼠心室肌和肾脏组织中均有肾素原受体表达,CAA、RIRI、CAA+RIRI叁组大鼠肾素原受体表达均较假手术组减弱。结论:CAA+RIRI复合术式对心肌和肾脏同时构成损伤,损伤程度较CAA或RIRI单一术式更严重,手术方法可控性好、一致性高。该方法为肾素原受体用于CRS的治疗新途径研究提供了方法学参考。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2015年09期）
肾素原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心肾综合征是心脏或肾脏由于急性或慢性功能障碍而导致另一器官急性或慢性功能损伤的临床综合征,多以难纠正的心力衰竭或肾功能衰竭为特点。肾素原受体是肾素血管紧张素系统的新成员。近几年研究证明,肾素原受体具有非肾素血管紧张素系统的生物学作用。具体表现:在心肌细胞中,敲除肾素原受体后,器官衰竭迅速发生,病死率升高。疑与肾素原受体失去后导致细胞中自噬小体和折迭蛋白积累有关。本研究将重点讨论肾素原受体调控细胞自噬的重
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾素原论文参考文献
[1].徐晋徉,何常,胡斌.肾素原受体在IgA肾病中的表达及意义[J].贵州医科大学学报.2019
[2].李旭,郝迪,刘伟伟,江茜,王蕾.肾素原受体调控细胞自噬通路在心肾综合征中的研究进展[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[3].吴金鹏,陈爱民,骆献阳,刘建捷.OSA患者肾素(原)受体水平与性别及疾病严重程度的相关性[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2019
[4].陶文君.MicroRNA-148a靶向肝脏肾素（原）受体参与调节脂代谢的研究[D].深圳大学.2018
[5].赵侃侃.肾素原受体通过调节上皮间质转化促进乳腺癌MCF-7细胞侵袭和转移[D].南方医科大学.2018
[6].王蕾.肾素原受体与水通道蛋白2在肾阳虚大鼠下丘脑表达特点对益气温阳、活血利水中医治则研究的启示[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）.2017
[7].许传铭.肾素原受体对果糖诱导的盐敏感性高血压以及钾平衡的调控作用和机制研究[D].中山大学.2016
[8].Danser,AH,陈云,叶鹏.肾素原受体在高血压中的作用[J].中华高血压杂志.2016
[9].王蕾,王梓,袁玲,郝迪,吕楠.参附强心丸调控肾素原受体介导MAPK信号通路抑制心肾细胞凋亡[J].中国实验方剂学杂志.2016
[10].王蕾,王梓,郝迪,李旭,袁玲.心肾综合征模型建立及肾素原受体信使核糖核酸表达的研究[J].中国循环杂志.2015
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