导读:本文包含了腺苷受体表达论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:腺苷,受体,电针,针刺,脂肪,前脑,白介素。
腺苷受体表达论文文献综述
董燕,吕彦军,易浪,彭冲,白莎莎[1]（2018）在《青藤碱作用于α7nAChR调节腺苷受体A2A表达发挥抗关节炎作用》一文中研究指出研究背景和目的 :青藤碱(sinomenine, SIN)是中药青风藤的主要活性成分。α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)是SIN抗炎作用的重要靶点。腺苷受体A2A具有抗炎和免疫抑制作用。A2A与类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)发病进程的关系以及SIN的影响尚未明确。本研究采用大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant-induced arthritis,AA)模型,分析A2A表达变化与发病进程的关系及SIN的作用;进一步研究SIN对成纤维样滑膜细胞(FLS)发挥抗增殖、抗炎作用中对A2A表达的影响及其与靶向α7nAChR的关系,为阐明SIN抗关节炎机制提供实验依据。研究方法 :1.AA模型发病进程中A2A表达变化及SIN的影响建立大鼠AA模型,分组为对照组、模型组,SIN组(120mg/kg/d),灌胃给药。Western blot检测不同时间点(第0、12、18、24、30d)滑膜、肝脏等组织中A2A表达变化。2.SIN对FLS中A2A表达的影响TNF-α和LPS刺激FLS诱导体外增殖和炎症模型,MTT法检测细胞增殖、ELISA检测上清中MCP-1和IL-6,免疫荧光、RT-PCR、WB观察FLS中A2A表达变化和SIN的影响。采用α-BTX拮抗α7、siRNA沉默α7nAChR,观察SIN对FLS的增殖、炎症反应和A2A表达变化的影响。研究结果 :1.A2A表达与关节炎指标负相关,SIN上调A2A表达模型组滑膜和肝脏中A2A蛋白表达呈现出先降低后逐渐升高的动态变化,18d为大鼠AA模型炎症最高峰,A2A蛋白表达最低,与RA病程发展呈负相关。与模型组对比,SIN能明显升高A2A表达。2.SIN作用于FLS中α7nAChR调节A2A表达免疫荧光结果显示,TNF-α和LPS刺激能明显降低A2A表达,SIN升高A2A表达;TNF-α组A2A mRNA表达降低,与TNF-α组相比,SIN组(200μM和400μM)A2A表达升高;α7nAChR特异性拮抗剂或α7nAChR沉默后,SIN对A2A的上调作用明显减弱。α7nAChR沉默明显减弱了SIN对MCP-1和IL-6的抑制作用。结论 :A2A与大鼠AA模型发病进程呈负相关,青藤碱发挥抗关节炎作用并上调A2A表达。SIN通过作用于α7nAChR抑制FLS释放炎症因子、上调A2A表达,从而发挥抗炎作用。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
雷成成[2]（2018）在《电针敏化穴位对炎症性肠病模型小鼠肠道腺苷受体表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针后炎症性肠病(Inflammatory Bowel Diseases,IBD)模型小鼠单位时间排便次数、小肠推进率以及结肠长度和不同腺苷受体在结肠组织表达的水平,评估电针敏化穴位对炎症性肠病模型小鼠肠运动的影响、探讨其中可能存在的机制,为电针临床治疗炎症性肠病提供理论依据。方法:选用SPF级雄性C57小鼠48只,随机分为四组,空白组、模型组、电针敏化穴位组和电针非敏化穴位组,每组12只。通过TNBS(2,4,6叁硝基苯磺酸)-乙醇法建立炎症性肠病模型,电针敏化穴位组、电针非敏化穴位组分别予以电针双侧大肠俞(敏化穴位)、双侧心俞(非敏化穴位)处理。电针治疗时间30分钟,连续处理7天。空白组、模型组不予电针处理。观察造模后IBD模型小鼠疾病活动指数、单位时间排便次数,测算小肠推进率以及结肠长度的变化,并使用免疫印迹法(Western blot,WB)检测IBD模型小鼠结肠组织内腺苷A1、A3受体的表达。结果:1.造模后实验动物的一般情况:造模后小鼠除空白组外体重均有不同程度下降、懒动、皮毛松耸等改变。2.DAI评分比较:造模前,四组DAI评分没有差异,具有可比性(P>0.05)。与空白组比较,模型组、电针非敏化穴位组在造模后第1、4、7天DAI评分均显着增加(~*P<0.05)、电针敏化穴位组在造模后第1、4天DAI评分均显着增加(~*P<0.05),在造模后第7天DAI评分与空白组比较,无显着性差异(P>0.05)。与模型组比较,电针敏化穴位组在造模后第7天DAI评分、差异具有统计学意义(~#P<0.05),而电针非敏化穴位组无显着性差异(P>0.05)。3.单位时间排便次数比较:造模前,四组排便次数没有差异,具有可比性(P>0.05)。与空白组比较,模型组造模后第1、4、7天排便次数均显着增加(~*P<0.05);电针敏化组造模后的排便次数只有第1天显着增加(~*P<0.05);而电针非敏化组在造模后第1天、第4天均显着增加(~*P<0.05)。与模型组比较,电针敏化组在造模后第4天、第7天均有显着性差异(~#P<0.05);电针非敏化组在第7天才有显着性差异(~#P<0.05)。与电针敏化穴位组相比,电针非敏化穴位组在第4天有显着性差异(~△P<0.05),在第7天无显着性差异(P>0.05);4.小肠推进率比较:与空白组比较,模型组、电针非敏化穴位组的小肠推进率差异具有统计学意义(~*P<0.05);与模型组比较,电针敏化穴位组的小肠推进率差异具有统计学意义(~#P<0.05);电针非敏化穴位组与电针敏化穴位组比较,无显着性差异(P>0.05)。5.结肠长度比较:与空白组比较,模型组、电针非敏化穴位组的结肠长度差异具有统计学意义(~*P<0.05);与模型组比较,电针敏化穴位组的结肠长度差异具有统计学意义(~#P<0.05);电针非敏化穴位组与电针敏化穴位组比较,无显着性差异(P>0.05)。6.腺苷A1、A3受体在结肠内的表达:图5结果显示,治疗结束后,与正常组比较,电针敏化穴位组A1R的表达差异具有统计学意义(~*P<0.05);与模型组比较,电针敏化穴位组A1R结果具有统计学意义(~#P<0.05);电针敏化穴位组结肠内A1R对比电针非敏化穴位组,差异具有统计学意义(~+P<0.05)。图6结果显示,治疗结束后,与正常组比较,电针敏化穴位组A3R的表达差异具有统计学意义(~*P<0.05);与模型组比较,电针敏化穴位组、电针非敏化穴位组A3R结果具有统计学意义(~#P<0.05);与电针敏化穴位组相比,模型组与电针非敏化穴位组A3R的蛋白表达差异具有统计学意义(~+P<0.05)。结论:1.通过TNBS(2,4,6叁硝基苯磺酸)-乙醇法可以有效复制炎症性肠病模型肠运动症状;2.电针可以通过改善炎症性肠病模型小鼠肠运动,治疗IBD模型小鼠胃肠功能亢进的症状,且电针敏化穴位对比电针非敏化穴位疗效更加显着;3.电针敏化穴位可能是通过增加结肠内A1R、A3R受体的含量,从而抑制IBD模型肠肌运动,从而改善IBD模型小鼠肠运动亢进的症状;4.电针敏化穴位对IBD模型小鼠肠运动紊乱的疗效优于电非敏化穴位,电针治疗IBD安全有效,对于IBD模型小鼠的肠运动功能紊乱有良好的改善作用,值得临床借鉴参考。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2018-05-11）
卢圣锋,汤月霞,丁亚娟,于美玲,傅淑平[3]（2018）在《电针对心肌缺血模型大鼠心脏组织中腺苷受体表达的影响》一文中研究指出目的:探讨电针减轻心肌缺血(myocardial ischema,MI)损伤的腺苷受体作用机制。方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=12)、电针组(n=12),模型组和电针组结扎冠状动脉左前降支建立MI模型;对照组开胸后暴露心脏,不结扎。电针组电针双侧"内关"穴,疏密波,2 Hz/15 Hz,强度1.5~2 m A,持续20 min,每日1次,连续治疗5 d;对照组、模型组仅抓取、固定,不予任何干预。采用2%TTC染色观察各组大鼠心肌梗死面积,用比色法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,用放射免疫法测定血清肌钙蛋白T(c Tn T)含量,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中腺苷A1受体(A1AR)、腺苷A2a受体(A2a AR)、腺苷A2b受体(A2b AR)和腺苷A3受体(A3AR)表达。结果:干预后,模型组大鼠心肌组织存在明显的梗死情况,其梗死面积百分比为(27.56±3.24)%,电针组大鼠心肌梗死面积百分比下降到(21.04±3.61)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组血清LDH、CK、CK-MB、c Tn T表达水平均较对照组上升(均P<0.01);电针组经过5 d的治疗后,血清LDH、CK、CK-MB、c Tn T表达水平均较模型组下降(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,模型组缺血心肌组织中A1AR表达变化不明显(P>0.05),A2a AR、A2b AR、A3AR表达下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组A2a AR和A2b AR表达上升(均P<0.01),A1AR和A3AR表达变化不明显(均P>0.05)。结论:电针可能通过调控心肌组织中A2a AR、A2b AR的表达,诱导相应信号级联,减少心肌梗死面积,实现心肌保护效应。(本文来源于《中国针灸》期刊2018年02期）
万文娟,崔冬梅,曾骏文,李琦[4]（2017）在《腺苷受体在原代培养人视网膜色素上皮细胞中的表达研究》一文中研究指出目的:验证腺苷受体(adenosine receptors,ADORs)在原代培养的人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cells,RPE)的表达及其分布。方法:体外原代培养人RPE细胞。通过逆转录多聚酶链反应(transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测RPE细胞中ADORs信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)的表达情况,通过共聚焦免疫荧光法(confocal fluorescence microscopy,CFM)验证ADORs蛋白的表达并检测各亚型在RPE细胞内的分布。结果:在原代培养的RPE细胞中,ADORs亚型A1(adenosine receptors A1,ADORA1),ADORs亚型A2a(adenosine receptors A2a,ADORA2a)和ADORs亚型A2b(adenosine receptors A2b,ADORA2b)的mRNA及蛋白均有表达。ADORA1在RPE细胞的细胞核、核周及细胞质内均有表达,ADORA2a集中表达于RPE细胞核周及细胞质,ADORA2b在细胞核、核周及细胞质中强表达。ADORs亚型A3(adenosine receptors A3,ADORA3)在原代培养的RPE细胞中无表达。结论:原代培养RPE中均有腺苷受体ADORA1、ADORA2a、ADORA2b表达。腺苷受体各亚型在细胞内的不同表达位置可能提示了腺苷受体各亚型的不同功能。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2017年12期）
汤月霞,孟建忠,丁亚娟,洪浩,于美玲[5]（2017）在《电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织中腺苷受体表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针对高脂饮食诱导肥胖(DIO)小鼠白色脂肪组织(WAT)中腺苷受体(AR)的影响,探讨针刺减肥的外周作用机制。方法:将40只3周龄雄性C 57BL/6小鼠随机分为普食组(12只)和高脂组(28只),采用高脂饮食复制DIO模型。小鼠分为正常对照组(5只)、正常电针组(7只)、模型对照组(6只)、模型电针组(12只)。两个电针组均电针"后叁里"和"内庭"穴,每周治疗6次,共电针4周。测量小鼠体质量,计算双侧附睾脂肪组织(Epi-WAT)脂体比,分别用qPCR、Western blot法检测Epi-WAT中A1R、A_(2A)R、A_(2B)R、A3R的mRNA及蛋白表达。结果:与普食组相比,高脂喂养12周能明显增加小鼠体质量(P<0.01),其中,体质量超过普食组20%的小鼠有18只(占64.2%);治疗结束后,与正常对照组相比,模型对照组体质量依然维持在较高状态(P<0.05),体质量变化值差异有统计学意义(P<0.01),Epi-WAT脂体比升高(P<0.05);与模型对照组相比,模型电针组体质量、Epi-WAT脂体比均降低(P<0.05),体质量变化值增大(P<0.01)。A1R mRNA在4个组中表达的差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组相比,模型对照组A3R mRNA的表达显着降低(P<0.01),A_(2A)R和A_(2B)R蛋白表达降低(P<0.01);与模型对照组相比,模型电针组A_(2A)R和A_(2B)R mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可以调控WAT中A_(2A)R、A_(2B)R的表达,这可能是电针通过促进外周WAT代谢从而实现减肥效应的部分机制。(本文来源于《针刺研究》期刊2017年01期）
李泽,王建峰,席红卫,崔强强,赵正[6]（2016）在《小儿急性肠坏死A2B腺苷受体的表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨小儿急性肠坏死时肠黏膜上皮细胞A2B腺苷受体(A2BR)的表达变化及其临床意义。方法选取42例确诊为肠坏死并行肠切除患儿为病变组,20例择期行肠切除的消化道畸形患儿作为对照组。应用免疫组织化学技术检测肠道黏膜上皮细胞A2BR及紧密连接蛋白Occludin的表达情况,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组术前及术后7 d的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度水平。结果术前血清TNF-α浓度病变组为(97.374±12.581)pg/ml,对照组为(49.463±10.239)pg/ml,P<0.001;术后7 d血清TNF-α浓度病变组为(51.243±11.286)pg/ml,对照组为(49.391±8.994)pg/ml,P=0.569;A2BR平均灰度值病变组为184.699±11.062,对照组为203.819±4.438;Occludin平均灰度值病变组为202.349±3.869,对照组为186.032±9.923,P均<0.001。术前血清TNF-α浓度、Occludin平均灰度值分别与A2BR平均灰度值行相关性分析,r=-0.694、r=-0.581,二者P<0.01。结论小儿急性肠坏死时,肠黏膜缺血、缺氧引起血清TNF-α浓度急剧上升使肠黏膜上皮细胞A2BR表达水平增高,A2BR被激活后可能参与了紧密连接蛋白Occludin表达下降的调控机制。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2016年14期）
李泽[7]（2016）在《小儿急性肠梗阻肠坏死A2B腺苷受体的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:观察并探讨小儿急性肠梗阻肠坏死时肠黏膜上皮细胞A2B腺苷受体(A2B Adenosien Receptor,A2BAR)的表达变化及其可能的机制和临床意义。方法:收集2014年9月-2015年10月以急性肠梗阻为首发症状急诊入院的患儿42例,入院后急诊行手术探查,术中见肠管颜色发黑、蠕动消失考虑肠坏死,行肠切除肠吻合术,术后病理均证实肠坏死,作为病变组;选择20例消化道畸形患儿(如梅克尔憩室、肠重复畸形等),术前无发热、感染及上呼吸道感染等其他原发病或合并症,择期行肠切除肠吻合术,作为对照组。应用免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)技术检测并观察肠黏膜上皮细胞A2BAR及紧密连接蛋白Occludin的表达情况,通过美国Aperio公司Scanscope数字病理扫描系统对图像进行半定量分析检测,检测二者阳性反应产物的平均灰度值。应用酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测两组术前及术后7天的血清肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)的浓度水平。通过蛋白印迹(Western Blot,WB)技术测定两组肠黏膜上皮细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 Mitogen Activated Protein Kinase,p38MAPK)和磷酸化p38MAPK(phosphorylation of p38 Mitogen Activated Protein Kinase,p-p38MAPK)表达量。结果:1.病变组A2BAR染色强度强于对照组,阳性反应产物较多,广泛表达于肠黏膜上皮细胞顶端膜和基底膜上,对照组A2BAR表达极少,染色较浅,病变组平均灰度值明显低于对照组(P<0.001);2.病变组紧密连接蛋白Occludin阳性反应产物较少,表现为染色较浅,表达水平下降,分布不均匀,连续性中断,对照组紧密连接蛋白Occludin表达较多,染色较深,连续性完整,病变组平均灰度值明显高于对照组(P<0.001);3.病变组术前血清TNF-α浓度明显高于对照组(P<0.001);病变组经手术治疗原发病、术后积极抗感染补液对症支持治疗后,术后7天血清TNF-α浓度较术前明显降低(P<0.001);与对照组相比,病变组术后7天血清TNF-α浓度无明显差异(P>0.05)。4.与对照组相比,病变组肠黏膜上皮细胞中p38MAPK的表达量无明显差异,而p-p38MAPK表达量明显增高。5.相关性分析:病变组术前血清TNF-α浓度与A2BAR平均灰度值呈负相关(r=-0.694,P<0.01),A2BAR平均灰度值与紧密连接蛋白Occludin平均灰度值呈负相关(r=-0.581,P<0.01)。结论:1.小儿急性肠梗阻肠坏死时,早期肠黏膜缺血缺氧引起TNF-α大量释放,持续缺氧及高浓度TNF-α可继发性诱导肠黏膜上皮细胞表面A2BAR表达量明显增多;2.持续性肠缺血时A2BAR被激活后启动并活化细胞内p38MAPK信号传导途径,可能是紧密连接蛋白Occludin表达下降引起细菌和内毒素移位的机制之一;3.A2BAR表达量增多可能参与了肠黏膜屏障功能损伤与破坏的病理生理过程,有望成为小儿急性肠梗阻潜在的治疗靶点。(本文来源于《山西医科大学》期刊2016-06-05）
詹桂兰[8]（2016）在《芍药苷通过A_1腺苷受体调节MAPKs通路及Bcl-2表达抑制脓毒症小鼠心功能障碍的作用研究》一文中研究指出目的:研究A1腺苷受体在芍药苷抑制脓毒症小鼠心功能障碍中的作用机制方法:1.采用SPF级体重在30-35g之间的雄性昆明小鼠,使用经典的盲肠结扎穿孔术(CLP)复制小鼠脓毒症模型并延用前期实验探索的合适的Pae(20 mg/kg,0.1 ml/10 g)和DPCPX(特异性A1腺苷受体阻断剂,1 mg/kg)剂量。小鼠随机分为8组,分别为:A:CLP+DMSO(以50%的二甲基亚砜作为DPCPX的药物溶剂)+H2O;B:CLP+DMSO+Pae;C:CLP+DPCPX+H2O;D:CLP+DPCPX+Pae;E:Sham+DMSO+H2O;F:Sham+DMSO+Pae;G:Sham+DPCPX+H2O;H:Sham+DPCPX+Pae。2.造模术后12 h切取心脏组织经固定、脱水、包埋、切片、HE染色后制成玻片标本,于荧光显微镜下直接观察、并摄片,观察小鼠心肌组织的形态学改变。3.造模术后6 h经眼球摘除采血法采集全血,收集血清样品;立即处死后留取心脏组织制成心肌匀浆提取液。运用Luminex x MAP技术检测各组小鼠血清及心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6),白介素-12(IL-12),白介素-10(IL-10),干扰素-γ(IFN-γ)的水平,观察Pae和DPCPX对脓毒症小鼠血清及心肌组织中的细胞因子的影响。4.造模术后6 h的小鼠心脏组织,研磨成匀浆后提取上清液,Western blot方法测定各组脓毒症小鼠心脏组织匀浆上清液中P38,ERK,JNK的磷酸化与非磷酸化蛋白以及Bcl-2的表达水平,研究腺苷A1受体在芍药苷抑制脓毒症小鼠细胞因子和心肌损伤或凋亡中的保护作用机制。结果:1.在荧光显微镜下可见CLP各模型组均可见心肌细胞水肿,心肌纤维排列紊乱、横纹欠清晰;其中芍药苷治疗组小鼠心肌的病理改变较CLP模型组明显减轻;抑制剂组、芍药苷与抑制剂合用组小鼠的组织水肿、心肌纤维紊乱则比模型组明显加重;假手术各组小鼠则呈现正常组织学形态。2.脓毒症小鼠CLP组心肌组织中促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-12,IFN-γ及抗炎因子IL-10的浓度明显高于Sham各组(P<0.05),各Sham组间无统计学差异(P>0.05)。其中,各促炎因子的CLP+DMSO+Pae组低于CLP+DMSO+H2O组、CLP+DPCPX+H2O组高于CLP+DMSO+H2O组、CLP+DPCPX+Pae组高于CLP+DMSO+Pae组(P<0.05)。抗炎因子IL-10则相反。3.Western blot法测定显示,P38,ERK,JNK的磷酸化水平明显高于Sham各组(P<0.05),Sham组间无统计学差异(P>0.05)。其中,CLP+DMSO+Pae组低于CLP+DMSO+H2O组、CLP+DPCPX+H2O组高于CLP+DMSO+H2O组、CLP+DPCPX+Pae组高于CLP+DMSO+Pae组(P<0.05)。Bcl-2的表达水平则相反。结论:芍药苷通过调节脓毒症小鼠血清及心肌组织中炎症因子发挥其抑制脓毒症小鼠心功能障碍、减轻小鼠心肌损伤的作用,其机制与调节MAPKs信号通路的活化,并通过调节Bcl-2蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有密切联系,该保护作用在应用腺苷A1受体抑制剂DPCPX后被阻断,说明芍药苷可以通过腺苷A1受体发挥其心肌保护作用。(本文来源于《暨南大学》期刊2016-04-11）
吕慧娟[9]（2015）在《针刺结合跑台训练对EAE小鼠脑组织中A2a腺苷受体和血清中IL-12表达的影响》一文中研究指出目的：观察针刺结合跑台训练对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)小鼠脑组织中A2a腺苷受体及血清中IL-12表达的影响,探讨针刺结合跑台训练治疗EAE的相关作用机制,为临床上康复结合针刺治疗多发性硬化提供实验依据。方法：把60只C57BL/6小鼠随机分成5组,分别是模型组、佐剂对照组、针刺组、跑台训练组和针刺结合跑台训练组。用MOG35-55与完全,弗氏佐剂(CFA)完全混合均匀制成免疫乳剂,诱导产生EAE模型,佐剂对照组则用等量的PBS代替MOG35-55。模型组和佐剂对照组两组常规饲养不给予任何的治疗,针刺组给予针刺百会穴并长留针治疗,跑台训练组则给予叁阶段式的跑台进行有氧训练,而针刺结合跑台训练组则先给予针刺百会穴长留针之后再给予跑台训练的方法进行有氧训练。于免疫当天记为第0天,并于免疫当天和免疫后第二天注射PT。从免疫后第11天开始进行干预治疗,每周治疗6天,休息1天,每天观察小鼠的体重变化直至免疫注射后第28天取材为止。采用Elisa检测血清IL-12的含量,免疫组化法检测脑组织中A2a腺苷受体的表达。结果：1. 体重和临床症状变化：治疗后,与佐剂对照组相相比,模型组的体重均下降,差异有统计学意义(P<0.05)；与模型组相比,在相同时间点上针刺组、跑台训练组、针刺结合跑台训练组叁组治疗组的体重下降较平稳,差异有统计学意义(P<0.05)；恢复期,与针刺组和跑台训练组相比,针刺结合跑台训练组体重有所增加差异有统计学意义(P<0.05)。2.血清IL-12的含量：与佐剂对照组相比,模型组小鼠血清IL-12的含量增加,差异有统计学意义(P<0.05)；与模型组相比,针刺组、跑台训练组、针刺结合跑台训练组IL-12的含量有所减少,差异有统计学意义(P<0.05)；与针刺组和跑台训练组相比,针刺结合跑台训练组IL-12的含量有所减少,差异有统计学意义(P<0.05)。3.脑组织中A2aR的表达情况：与佐剂对照组相比,模型组小鼠脑组织中A2a腺苷受体阳性细胞数减少,差异有统计学意义(P<0.05)；与模型组相比,针刺组、跑台训练组、针刺结合跑台训练组脑组织中A2a腺苷受体的阳性细胞数增加,差异有统计学意义(P<0.05)；与针刺组和跑台训练组相比,针刺结合跑台训练组脑组织中A2。腺苷受体的阳性细胞数增加,差异有统计学意义(P<0.05)结论：1.针刺、跑台训练、针刺结合跑台训练都可以降低EAE小鼠神经功能评分,针刺结合跑台训练组优于针刺组和跑台训练组。2.针刺、跑台训练、针刺结合跑台训练都可以下调EAE小鼠外周血清中促炎性细胞因子IL-12的表达,针刺结合跑台训练组优于针刺组和跑台训练组。3.针刺、跑台训练、针刺结合跑台训练都可以促进EAE小鼠脑组织中抑炎性内源性物质A2a腺苷受体的表达,针刺结合跑台训练组优于针刺组和跑台训练组。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2015-06-01）
汤滴微[10]（2015）在《针刺“内关”对PCPA失眠大鼠基底前脑腺苷含量及海马腺苷受体表达影响的研究》一文中研究指出目的：通过观察针刺“内关”对失眠大鼠睡眠-觉醒周期的影响,以及对失眠大鼠基底前脑腺苷含量、海马区腺苷A1受体、A2a受体表达的影响,进一步探讨针刺“内关”调节睡眠-觉醒周期的中枢机制,为临床治疗睡眠-觉醒周期紊乱相关疾病提供理论依据。方法：将SD (Sprague-Dowley)大鼠按正常光暗周期驯化后,选择光暗周期适应良好的大鼠32只,按随机数字表法分为生理盐水组8只及模型复制组24只,模型复制组经过PCPA(对氯苯丙氨酸)制作失眠模型后又通过随机数字表法分为模型对照组、捆绑组、针刺组3组,每组8只。生理盐水组与模型对照组不予治疗；捆绑组于PCPA模型制作后第3日起只捆绑不治疗,连续5日,每日一次,每次15分钟；针刺组给予针刺“内关”进行治疗,时间频率同捆绑组。采用生理遥测系统监测分析大鼠睡眠-觉醒脑电；采用微透析结合高效液相色谱仪分析大鼠基底前脑腺苷含量；采用免疫组织化学法检测海马区A1受体、A2a受体表达。结果：1. PCPA失眠模型制作后,24小时内模型复制组觉醒时间显着增加、总睡眠时间减少,与生理盐水组比较其差异具有统计学意义(P<0.05)；2.针刺“内关”后,针刺组觉醒(Wake)时间明显减少、总睡眠(TST)时间明显增加,与模型对照组、捆绑组比较其差异具有统计学意义(P<0.05)；3. PCPA失眠模型制作后,模型对照组基底前脑腺苷含量增加,海马区A1受体阳性表达增加,与生理盐水组比较其差异具有统计学意义(P<0.05)；模型对照组大鼠海马区腺苷A2a受体阳性表达与生理盐水组相比,其差异无统计学意义(P>0.05)：4.针刺“内关”后,针刺组基底前脑腺苷含量明显下调,与模型对照组比较其差异具有统计学意义(P<0.05)；与生理盐水组比较其差异无统计学意义(P>0.05)；5.针刺“内关”后,针刺组海马区A1受体阳性表达较模型对照组、捆绑组减少,其差异具有统计学意义(P<0.05)；与生理盐水组比较其差异无统计学意义(P>0.05)；模型对照组大鼠海马区腺苷A2a受体阳性表达与生理盐水组比较其差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1.针刺“内关”可促进失眠大鼠睡眠-觉醒周期的恢复；2.针刺“内关”调节失眠大鼠睡眠-觉醒周期的作用可能与针刺下调基底前脑区腺苷含量及海马区腺苷A1受体水平有关；3.海马区A2a受体几乎不参与针刺“内关”对PCPA失眠大鼠睡眠-觉醒周期的调节。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2015-05-01）
腺苷受体表达论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察电针后炎症性肠病(Inflammatory Bowel Diseases,IBD)模型小鼠单位时间排便次数、小肠推进率以及结肠长度和不同腺苷受体在结肠组织表达的水平,评估电针敏化穴位对炎症性肠病模型小鼠肠运动的影响、探讨其中可能存在的机制,为电针临床治疗炎症性肠病提供理论依据。方法:选用SPF级雄性C57小鼠48只,随机分为四组,空白组、模型组、电针敏化穴位组和电针非敏化穴位组,每组12只。通过TNBS(2,4,6叁硝基苯磺酸)-乙醇法建立炎症性肠病模型,电针敏化穴位组、电针非敏化穴位组分别予以电针双侧大肠俞(敏化穴位)、双侧心俞(非敏化穴位)处理。电针治疗时间30分钟,连续处理7天。空白组、模型组不予电针处理。观察造模后IBD模型小鼠疾病活动指数、单位时间排便次数,测算小肠推进率以及结肠长度的变化,并使用免疫印迹法(Western blot,WB)检测IBD模型小鼠结肠组织内腺苷A1、A3受体的表达。结果:1.造模后实验动物的一般情况:造模后小鼠除空白组外体重均有不同程度下降、懒动、皮毛松耸等改变。2.DAI评分比较:造模前,四组DAI评分没有差异,具有可比性(P>0.05)。与空白组比较,模型组、电针非敏化穴位组在造模后第1、4、7天DAI评分均显着增加(~*P<0.05)、电针敏化穴位组在造模后第1、4天DAI评分均显着增加(~*P<0.05),在造模后第7天DAI评分与空白组比较,无显着性差异(P>0.05)。与模型组比较,电针敏化穴位组在造模后第7天DAI评分、差异具有统计学意义(~#P<0.05),而电针非敏化穴位组无显着性差异(P>0.05)。3.单位时间排便次数比较:造模前,四组排便次数没有差异,具有可比性(P>0.05)。与空白组比较,模型组造模后第1、4、7天排便次数均显着增加(~*P<0.05);电针敏化组造模后的排便次数只有第1天显着增加(~*P<0.05);而电针非敏化组在造模后第1天、第4天均显着增加(~*P<0.05)。与模型组比较,电针敏化组在造模后第4天、第7天均有显着性差异(~#P<0.05);电针非敏化组在第7天才有显着性差异(~#P<0.05)。与电针敏化穴位组相比,电针非敏化穴位组在第4天有显着性差异(~△P<0.05),在第7天无显着性差异(P>0.05);4.小肠推进率比较:与空白组比较,模型组、电针非敏化穴位组的小肠推进率差异具有统计学意义(~*P<0.05);与模型组比较,电针敏化穴位组的小肠推进率差异具有统计学意义(~#P<0.05);电针非敏化穴位组与电针敏化穴位组比较,无显着性差异(P>0.05)。5.结肠长度比较:与空白组比较,模型组、电针非敏化穴位组的结肠长度差异具有统计学意义(~*P<0.05);与模型组比较,电针敏化穴位组的结肠长度差异具有统计学意义(~#P<0.05);电针非敏化穴位组与电针敏化穴位组比较,无显着性差异(P>0.05)。6.腺苷A1、A3受体在结肠内的表达:图5结果显示,治疗结束后,与正常组比较,电针敏化穴位组A1R的表达差异具有统计学意义(~*P<0.05);与模型组比较,电针敏化穴位组A1R结果具有统计学意义(~#P<0.05);电针敏化穴位组结肠内A1R对比电针非敏化穴位组,差异具有统计学意义(~+P<0.05)。图6结果显示,治疗结束后,与正常组比较,电针敏化穴位组A3R的表达差异具有统计学意义(~*P<0.05);与模型组比较,电针敏化穴位组、电针非敏化穴位组A3R结果具有统计学意义(~#P<0.05);与电针敏化穴位组相比,模型组与电针非敏化穴位组A3R的蛋白表达差异具有统计学意义(~+P<0.05)。结论:1.通过TNBS(2,4,6叁硝基苯磺酸)-乙醇法可以有效复制炎症性肠病模型肠运动症状;2.电针可以通过改善炎症性肠病模型小鼠肠运动,治疗IBD模型小鼠胃肠功能亢进的症状,且电针敏化穴位对比电针非敏化穴位疗效更加显着;3.电针敏化穴位可能是通过增加结肠内A1R、A3R受体的含量,从而抑制IBD模型肠肌运动,从而改善IBD模型小鼠肠运动亢进的症状;4.电针敏化穴位对IBD模型小鼠肠运动紊乱的疗效优于电非敏化穴位,电针治疗IBD安全有效,对于IBD模型小鼠的肠运动功能紊乱有良好的改善作用,值得临床借鉴参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺苷受体表达论文参考文献
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[6].李泽,王建峰,席红卫,崔强强,赵正.小儿急性肠坏死A2B腺苷受体的表达及其临床意义[J].中华临床医师杂志(电子版).2016
[7].李泽.小儿急性肠梗阻肠坏死A2B腺苷受体的表达及其临床意义[D].山西医科大学.2016
[8].詹桂兰.芍药苷通过A_1腺苷受体调节MAPKs通路及Bcl-2表达抑制脓毒症小鼠心功能障碍的作用研究[D].暨南大学.2016
[9].吕慧娟.针刺结合跑台训练对EAE小鼠脑组织中A2a腺苷受体和血清中IL-12表达的影响[D].黑龙江中医药大学.2015
[10].汤滴微.针刺“内关”对PCPA失眠大鼠基底前脑腺苷含量及海马腺苷受体表达影响的研究[D].成都中医药大学.2015
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