论文摘要
细胞凋亡是细胞在基因控制下自主结束生命的过程,其在维持生物体正常的细胞数量、器官组织发育以及清除衰老病变的细胞方面发挥着重要的作用。此外,细胞凋亡还可以通过细胞内的各种核酸感受器抵抗外来病原体的入侵。ZBP1是细胞内DNA和RNA感受器之一,是一种可以被干扰素诱导的蛋白质。在甲型流感病毒感染的情况下,ZBP1可以通过其保守的RHIM结构域与RIPK1和RIPK3相互作用。在RIPK3存在的条件下,ZBP1可以与FADD、Caspase-8结合,诱导细胞凋亡的发生,也可以直接引起MLKL介导的程序性细胞坏死的发生,甚至可以激活NLRP3炎性小体以促进细胞焦亡的发生。而在没有RIPK3存在的条件下,ZBP1则只会与RIPK1结合以引起细胞凋亡的发生。然而,该过程详细的分子机制目前还不清楚。为了弄清楚该过程具体的分子调控机制,我们以HEK293T细胞为材料,通过质谱手段发现了 ZBP1可能的结合蛋白:TRAF4。在后续实验中我们发现TRAF4会促进ZBP1所介导的细胞凋亡,并且同时也会改变ZBP1蛋白的亚细胞定位:从可溶的细胞质区域转移到不可溶的细胞内其他区域。然后,我们通过构建ZBP1保守结构域RHIM突变体的方式解决了与TRAF4共转后,ZBP1蛋白在细胞内可溶性部分表达量过低的问题,并进而证实了TRAF4与ZBP1的相互结合。最后,我们发现TRAF4会促进RIPK1与ZBP1共同介导的细胞凋亡。此外,对TRAF4而言,我们的研究结果也是其在先天免疫领域功能的新发现。因为在此之前,除TRAF4以外的其他TRAF家族成员基本都已经验证出了在先天免疫反应中的作用。最后,我们的工作加深了在不依赖RIPK3情况下,ZBP1介导的细胞凋亡机制的认识,并为相关疾病的治疗提供了新的策略。
论文目录
文章来源
类型: 硕士论文
作者: 朱栋
导师: 张四清
关键词: 细胞凋亡
来源: 厦门大学
年度: 2019
分类: 基础科学
专业: 生物学
单位: 厦门大学
分类号: Q255
总页数: 72
文件大小: 4712K
下载量: 23
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