导读:本文包含了六亚甲基二乙酰胺论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,乙酰,甲基,周期,作用,体外,药物。
六亚甲基二乙酰胺论文文献综述
任霞,王恒孝,温培娥,姜国胜[1]（2012）在《六亚甲基二乙酰胺对HL-60细胞分化相关基因C/EBPα、C/EBPε表达的影响》一文中研究指出背景:六亚甲基二乙酰胺(hexamethylene bisacetamid,HMBA)是一种低分子极性化合物,作为一种有效的诱导分化剂已在美国进入Ⅱ期临床试验,用于治疗骨髓增生异常综合征(MDS)和难治性急性髓系白血病(AML),并取得了一定疗效。许多体外研究表明其作用机制主要是阻滞多种肿瘤细胞株于G1期、抑制细胞生长、诱导瘤细胞发生终末分化,但其具体分子机制还不十分清楚。CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBPs)是调节细胞分化和生长的因子。这些因子尤其是C/EBPα及C/EBPε在正常的髓细胞生成中起重要作用。CEBPs活性缺失在包括AML在内的髓系紊乱的发病机理中也起作用。C/EBPα是与终末分化和细胞周期阻滞相关的髓特异性转录因子,其在粒细胞分化的关键功能是抑制E2F,导致c-myc下调和增殖抑制。C/EBPε是调控粒细胞和单核巨噬细胞分化成熟的关键基因,研究表明C/EBPε可模仿T RA效应,诱导细胞向粒系分化。为此我们初步假设HMBA诱导HL-60细胞分化有可能与C/EBPα及C/EBPε基因表达变化相关。目的:研究六亚甲基二乙酰胺(HMBA)诱导髓系白血病HL-60细胞分化过程中C/EBPα及C/EBPε基因的表达变化,探讨HMBA的作用机制。方法:采用MTT法检测HMBA作用后HL-60细胞的增殖状态,观察细胞形态学变化,运用流式细胞术测定细胞分化抗原CDllb的表达,并进行细胞周期分析,半定量 RT-PCR及Western blot分析C/EBPα、C/EBPε基因mRNA及蛋白的表达。结果:HL-60细胞经2 m M HMBA处理后细胞增殖受到较明显的抑制,24h、48h、72h、96h后抑制率分别为25.4±3.5%,36.7±0.6%,45.3±4.7%,51.6±2.8%。HL-60细胞经2 m M HMBA处理后,细胞形态学上趋于分化成熟,细胞周期停滞于G0/G1期,96h后CDllb表达显着增高,由最初的0.98%提高到24.16%; RT-PCR及Western blot显示HMBA诱导后HL-60细胞中C/EBPα、C/EBPε表达均逐渐增强。结论 HMBA可能是通过上调C/EBPα、C/EBPε基因表达,提高C/EBPα、C/EBPε活性,从而诱导HL-60细胞向粒系分化。(本文来源于《第八届全国免疫学学术大会论文集》期刊2012-10-18）
任霞,温培娥,杨炜华,唐天华,任海全[2]（2008）在《六亚甲基二乙酰胺诱导HL-60细胞分化及其分子机制的研究》一文中研究指出本研究探讨六亚甲基二乙酰胺(HMBA)对髓系白血病HL-60细胞分化的作用及其分子机制。应用MTT比色法观察不同浓度HMBA在不同时间点对细胞增殖的抑制作用,采用Wright-Giemsa染色观察细胞形态学变化,运用流式细胞仪测定细胞分化抗原CD11b的表达,并进行细胞周期分析,半定量RT-PCR分析c-myc、mad1、p21、p27、hTERT、HDAC1基因mRNA的表达。结果表明:HL-60细胞经不同浓度(0.5、1、2mmol/L)HMBA处理后细胞增殖受到较明显的抑制,并随时间延长、剂量增大抑制作用明显增强。HL-60细胞经2mmol/L HMBA处理后,细胞形态学上趋于分化成熟,细胞停滞于G0/G1期;CD11b表达显着增高;c-myc、hTERT mRNA表达显着下调,mad1、p21、p27mRNA表达显着上调,而HDAC1mRNA表达无明显变化。结论:HMBA能诱导HL-60细胞分化,其分子机制可能是通过调节c-myc/mad1开关引起p21、p27上调,并且下调hTERT mRNA表达,与HDAC1活性抑制无关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2008年05期）
任霞,温培娥,杨炜华,唐天华,任海全[3]（2008）在《六亚甲基二乙酰胺诱导HL60细胞分化及其分子机制的研究》一文中研究指出研究背景:六亚甲基二乙酰胺(HMBA)是一种低分子极性化合物,作为一种有效的诱导分化剂已经在美国进入Ⅱ期临床实验,用于治疗骨髓增生异常综合征(MDS)和难治性髓系白血病,并取得了一定疗效。但是,其具体的分子机制并不十分明确。本研究选择(本文来源于《第六届全国免疫学学术大会论文集》期刊2008-10-01）
孟妍,丁天凌,朱萍,谢毅[4]（2007）在《六亚甲基二乙酰胺对K562细胞作用的实验研究》一文中研究指出目的:研究六亚甲基二乙酰胺(HM-BA)体外对K562细胞的抑制增殖、诱导凋亡和促进分化的作用。方法:MTT法检测不同浓度HMBA对于K562细胞的增殖抑制率;流式细胞仪(FCM)检测HMBA对于K562细胞周期分布的影响;AnnexinV/PI染色方法检测HM-BA诱导K562细胞凋亡的作用;通过瑞氏染色、联苯胺染色和FCM检测分化抗原研究K562细胞分化情况。结果:HMBA可以抑制K562细胞增殖,1、2、3和4mmol/L对K562细胞增殖抑制率分别为21.97%、36.05%、41.56%和47.59%;HMBA可以阻滞K562细胞周期,主要表现为G0/G1期的阻滞;HMBA诱导K562细胞凋亡的作用不明显,4mmol/L的HMBA对K562细胞诱导凋亡率<5%;HMBA处理后,瑞氏染色显示K562细胞有一定程度的成熟表现,联苯胺染色基本为阴性;K562细胞膜表面CD11b、CD14、CD68和胞质内溶菌酶抗原的表达在HMBA处理前后均为阴性。结论:HM-BA可以抑制K562细胞的增殖,提示具有一定的治疗作用;HMBA对K562的作用机制和阻滞细胞周期有关,诱导凋亡不是主要作用机制;HMBA有促进K562细胞分化的迹象,但分化方向和机制有待进一步研究。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2007年14期）
陈字,谢彦晖,许小平,谢毅[5]（2007）在《六亚甲基二乙酰胺对HL60细胞体外作用及分子机制的实验研究》一文中研究指出目的研究六亚甲基二乙酰胺(HMBA)对于急性髓性白血病细胞株 HL60细胞的体外作用,并探讨其作用的分子机制。方法 (1)MTT 法检测不同浓度HMBA对于HL60细胞的增殖抑制作用;(2)流式细胞仪(FCM)检测不同浓度HMBA对于HL60细胞表面分化抗原(CD11b、CD14)表达的影响,研究不同浓度 HMBA 对于 HL60细胞(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2007年S1期）
陈字,杨永臣,高跞,范化骅,谢彦晖[6]（2006）在《六亚甲基二乙酰胺对HL60细胞体外作用的实验研究》一文中研究指出目的:研究六亚甲基二乙酰胺(HMBA)对急性髓性白血病细胞株HL60细胞的作用及机制。方法: MTT法检测HMBA对HL60细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪(FCM)检测HL60细胞分化抗原CD11b和CD14抗原表达,FCM检测HMBA对HL60细胞细胞周期分布的影响,逆转录-聚合酶链反应法检测HMBA对HL-60细胞细胞周期蛋白依赖性激酶-2(CDK2)mRNA表达的影响。结果:HMBA体外可以显着抑制HL60细胞的增殖。HMBA作用后HL60被阻滞于细胞周期的G0／G1期,并向成熟粒系分化;HL60细胞的CDK2基因mRNA表达下调。结论:HMBA可能通过调节某些细胞周期相关基因的表达,将HL60细胞阻滞于G0／G1期,进而促使HL60细胞朝成熟粒系分化,从而发挥对HL60白血病细胞的治疗作用。(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2006年04期）
陈字,范华骅,孟妍,聂小绚,谢彦晖[7]（2006）在《六亚甲基二乙酰胺对HL60细胞分化和凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究六亚甲基二乙酰胺(HMBA)诱导HL60细胞分化和凋亡的作用。方法:流式细胞仪(FCM)检测HL60细胞分化抗原CD11b、CD14和CD68抗原表达,Annexin V／PI染色法测定HMBA对HL60细胞凋亡的作用,FCM检测 HMBA对于HL60细胞细胞周期的影响。结果:HMBA作用72 h后,HL60细胞CD11b抗原表达明显上调,表明HMBA 诱导HL60细胞向成熟粒系分化;同时HMBA具有很弱的诱导HL60细胞凋亡的作用;HMBA作用后HL60细胞被阻滞于细胞周期的G0／G1期。结论:HMBA对HL60细胞的作用主要是促进分化,诱导凋亡不是主要作用机制;HMBA阻滞 HL60细胞于G0／G1期,这种细胞周期阻滞作用可能是HMBA促分化作用的基础。(本文来源于《中国临床医学》期刊2006年02期）
陈字,谢彦晖,谢毅[8]（2005）在《六亚甲基二乙酰胺对HL60细胞体外作用及分子机制的实验研究》一文中研究指出目的六亚甲基二乙酰胺(HMBA)是平面极性药物的代表。我们研究HMBA对于急性髓性白血病细胞株HL60细胞的体外作用,并探讨其作用的分子机制。方法 1、MTT法检测不同浓度HMBA对于HL60细胞的增殖抑制作用;2、流式细胞仪(FCM)检测不同浓度}{MBA对于HL60 细胞表面分化抗原(CD11b、CD14)表达的影响,研究不同浓度HMBA对于HL60细胞的促进分化作用;3、Annexin/PI染色、FCM检测不同浓度HMBA对于HL60细胞的诱导凋亡作用;4、FCM检测(本文来源于《第10届全国实验血液学会议论文摘要汇编》期刊2005-11-01）
陈字,王钦红,谢彦晖,谢毅[9]（2004）在《六亚甲基二乙酰胺诱导HL-60细胞分化的实验研究》一文中研究指出目的:六亚甲基二乙酰胺(HMBA)是一种新型的极性诱导分化药物,对多种肿瘤细胞具有诱导分化作用。通过体外实验研究HMBA对于急性髓性白血病细胞株HL-60细胞的抑止增殖、诱导分化和诱导凋亡作用的研究,探讨HMBA对于白血病的治疗作用及其机制。(本文来源于《中华医学会第八次全国血液学学术会议论文汇编》期刊2004-11-01）
王玮,孙秉中,刘新平,冯琦,尚振川[10]（2004）在《格列卫与六亚甲基二乙酰胺对K562细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的 :研究格列卫和六亚甲基二乙酰胺 (HMBA)对K5 6 2细胞增殖、凋亡、细胞周期及周期蛋白表达的影响 .方法 :MTT法观察细胞生长指数和细胞存活率 ,流式细胞仪、电镜检测细胞周期和凋亡 ,半定量RT PCR检测bcr abl基因的表达 ,Westernblotting检测蛋白表达 .结果 :联合应用两种药物后细胞存活率明显下降 ,凋亡比例略下降 ,细胞周期阻滞于G0 /G1 期 ,cyclinD1、cyclinE、cyclinA、CDK4、c myc蛋白表达下调 .结论 :两种药物应用后出现细胞存活率下降、细胞周期阻滞、周期蛋白表达下调、凋亡比例下降 ,联合作用对细胞的增殖抑制具有协同作用 ,进入凋亡途径细胞减少(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2004年12期）
六亚甲基二乙酰胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究探讨六亚甲基二乙酰胺(HMBA)对髓系白血病HL-60细胞分化的作用及其分子机制。应用MTT比色法观察不同浓度HMBA在不同时间点对细胞增殖的抑制作用,采用Wright-Giemsa染色观察细胞形态学变化,运用流式细胞仪测定细胞分化抗原CD11b的表达,并进行细胞周期分析,半定量RT-PCR分析c-myc、mad1、p21、p27、hTERT、HDAC1基因mRNA的表达。结果表明:HL-60细胞经不同浓度(0.5、1、2mmol/L)HMBA处理后细胞增殖受到较明显的抑制,并随时间延长、剂量增大抑制作用明显增强。HL-60细胞经2mmol/L HMBA处理后,细胞形态学上趋于分化成熟,细胞停滞于G0/G1期;CD11b表达显着增高;c-myc、hTERT mRNA表达显着下调,mad1、p21、p27mRNA表达显着上调,而HDAC1mRNA表达无明显变化。结论:HMBA能诱导HL-60细胞分化,其分子机制可能是通过调节c-myc/mad1开关引起p21、p27上调,并且下调hTERT mRNA表达,与HDAC1活性抑制无关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
六亚甲基二乙酰胺论文参考文献
[1].任霞,王恒孝,温培娥,姜国胜.六亚甲基二乙酰胺对HL-60细胞分化相关基因C/EBPα、C/EBPε表达的影响[C].第八届全国免疫学学术大会论文集.2012
[2].任霞,温培娥,杨炜华,唐天华,任海全.六亚甲基二乙酰胺诱导HL-60细胞分化及其分子机制的研究[J].中国实验血液学杂志.2008
[3].任霞,温培娥,杨炜华,唐天华,任海全.六亚甲基二乙酰胺诱导HL60细胞分化及其分子机制的研究[C].第六届全国免疫学学术大会论文集.2008
[4].孟妍,丁天凌,朱萍,谢毅.六亚甲基二乙酰胺对K562细胞作用的实验研究[J].中华肿瘤防治杂志.2007
[5].陈字,谢彦晖,许小平,谢毅.六亚甲基二乙酰胺对HL60细胞体外作用及分子机制的实验研究[J].中国实用内科杂志.2007
[6].陈字,杨永臣,高跞,范化骅,谢彦晖.六亚甲基二乙酰胺对HL60细胞体外作用的实验研究[J].临床血液学杂志.2006
[7].陈字,范华骅,孟妍,聂小绚,谢彦晖.六亚甲基二乙酰胺对HL60细胞分化和凋亡的影响[J].中国临床医学.2006
[8].陈字,谢彦晖,谢毅.六亚甲基二乙酰胺对HL60细胞体外作用及分子机制的实验研究[C].第10届全国实验血液学会议论文摘要汇编.2005
[9].陈字,王钦红,谢彦晖,谢毅.六亚甲基二乙酰胺诱导HL-60细胞分化的实验研究[C].中华医学会第八次全国血液学学术会议论文汇编.2004
[10].王玮,孙秉中,刘新平,冯琦,尚振川.格列卫与六亚甲基二乙酰胺对K562细胞增殖和凋亡的影响[J].第四军医大学学报.2004
论文知识图
