导读:本文包含了低氧训练论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:抗阻训练,骨骼肌萎缩,FoxO1,Akt
低氧训练论文文献综述
于加倍,胡扬,李燕春,韩天雨,白学成[1]（2019）在《抗阻训练缓解低氧诱导的骨骼肌萎缩及Akt-FoxO1-MuRF1/Atrogin-1通路调控机制》一文中研究指出研究目的:低氧环境诱导骨骼肌萎缩直接影响日常体力活动以及高原训练效果,本研究旨在探索抗阻训练缓解低氧诱导骨骼肌萎缩效果以及Akt-FoxO1-MuRF1/Atrogin-1信号通路的调控作用。研究方法:40只雄性SD大鼠,体重为236.40±10.69 g,随机分为对照组(C)、抗阻训练组(R)、低氧组(H)以及低氧抗阻训练组(HR),每组各10只,按照实验动物标准进行饲养,自由饮水进食。大鼠进入动物房后预适应3天,进行称重和分组。首先进行7天的适应性训练,在训练室内训练大鼠无负重进行爬梯活动。R组在常氧环境下进行爬梯抗阻训练,H与HR组生活在低氧环境(12.4%O2)中,HR组在低氧下进行爬梯抗阻训练,R组与HR组负重均以体重的百分比进行计算。低氧及抗阻训练干预4周后,剥离比目鱼肌、趾长伸肌、肱二头肌和腓肠肌称量湿重,固定后制作石蜡切片,采用苏木精-伊红染色切片,分析肌纤维横截面积(CSA),免疫荧光标记Fox O1(S256)蛋白位置,提取骨骼肌总蛋白,采用Western Blot检测PI3K、Akt、Fox O1、Fox O1(S256)、Atrogin-1、Mu RF1的转录和表达水平。疫荧光化学分析通过Image-Pro Plus软件分析,Western Blot曝光条带通过Image Lab软件进行相对定量分析。结果均以平均数±标准差(`x±s)表示,实验数据采用SPSS 19.0统计软件进行分析统计,采用无组间交互作用双因素方差分析对组间均数进行比较,P<0.05表示差异具有显着性,P<0.01非常显着。研究结果:H组比目鱼肌、趾长伸肌湿重显着低于C组(P<0.01和P<0.05),HR组比目鱼肌、趾长伸肌湿重显着低于R组(P<0.01和P<0.01);HR组趾长伸肌、肱二头肌湿重显着高于H组(P<0.05和P<0.05)。H组的腓肠肌、趾长伸肌、肱二头肌肌纤维横截面积低于C组,具有显着差异(P<0.01),比目鱼肌CSA下降了9.4%,腓肠肌CSA降低了18.5%,趾长伸肌CSA下降了17.4%,肱二头肌CSA下降了27.2%。HR组趾长伸肌肌纤维横截面积显着低于R组(P<0.01),HR组的肱二头肌肌纤维横截面积高于H组,具有显着差异(P<0.05)。肱二头肌中H组Fox O1表达水平显着高于C组(P<0.01),HR组FoxO1表达水平显着低于H组(P<0.01),HR组的FoxO1相对表达量显着高于R组(P<0.05)。趾长伸肌中H组Mu RF1表达水平显着高于C组(P<0.01),HR组MuRF1表达水平显着低于H组(P<0.05),HR组的Mu RF1相对表达量显着低于R组(P<0.05)。在趾长伸肌中,R组的FoxO1(S256)的荧光强度值高于C组和H组,具有显着性差异(P<0.01),HR组的Fox O1(S256)的荧光强度值显着高于H组(P<0.05);在肱二头肌中,R组的Fox O1(S256)的荧光强度高于C组和H组,具有显着性差异(P<0.01),HR组的Fox O1(S256)的荧光强度值显着高于H组(P<0.05)。研究结论:(1)低氧环境可诱导大鼠骨骼肌萎缩,同时低氧会抑制骨骼肌中Akt的活动,促进Fox O1、Atrogin-1和Mu RF1的表达。(2)常氧下抗阻训练可有效刺激大鼠骨骼肌肥大,而低氧下进行4周抗阻训练可缓解低氧诱导的骨骼肌萎缩。(3)低氧抗阻训练可缓解骨骼肌萎缩与Akt促进Fox O1的磷酸化,进而抑制Mu RF1和Atrogin-1的表达相关。(4)Akt调控FoxO1的Ser256位点发生磷酸化并向核外转移是骨骼肌细胞蛋白泛素水解调控机制之一。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
姬卫秀,魏昊,张缨[2]（2019）在《低氧训练对小鼠骨骼肌AMPKα不同位点磷酸化和抗氧化能力的影响》一文中研究指出研究背景:低氧运动对提高运动能力有积极作用,是运动员经常采用的运动训练方法之一。不同模拟海拔高度的低氧训练可使机体的氧化应激水平发生改变。腺苷酸活化蛋白激酶(Adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)在细胞能量代谢调节中作用重大,其活性对能量稳态调控起关键作用。其亚基AMPKα在Thr172或Ser485/491不同位点的磷酸化水平可能受机体氧化应激程度的影响。然而,不同模拟海拔高度的低氧训练,对骨骼肌AMPKα不同位点的磷酸化以及骨骼肌的抗氧化能力的影响,目前仍未见报道。因此,本研究通过对小鼠进行模拟不同海拔高度的低氧训练,探讨不同氧化应激水平的低氧训练对骨骼肌Thr172/Ser485/491-AMPKα不同位点磷酸化作用及骨骼肌抗氧化能力的影响,为低氧运动的科学应用提供进一步理论依据,为代谢类疾病的治疗提供可能靶点。研究方法:C57BL/6J小鼠30只,分为常氧对照组(NC)、模拟海拔3500m低氧运动组(3500mHE)、模拟海拔5000m低氧运动组(5000mHE),共3组,每组10只。其中,3500m HE组氧浓度为13.3%,5000m HE组氧浓度为10%,持续间歇低氧4周,每天8h。运动方案均为跑台跑,速度12m/min,1h/d,6d/week,持续4周。干预结束后,脱颈处死立即取腿部两侧骨骼肌。Westernblot法测小鼠骨骼肌Thr172-AMPKα、Ser485/491-AMPKα、AMPKα的蛋白表达,并计算Thr172-AMPKα/TotalAMPKα和Ser485/491-AMPKα/TotalAMPKα比值。RT-PCR法测抗氧化酶超氧化物歧化酶1(Superoxide dismutase 1,SOD1)、超氧化物歧化酶2(Superoxide dismutase 2,SOD2)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、醌氧化物还原酶(NAD(P)H:quinine oxidoreductase-1,NQO-1)、血红素氧化酶(Heme oxygenase-1,HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶1(Glutathione peroxidase-1,GPX-1)等、谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基(Glutamate cysteine ligase catalytic subunit,GCLc)、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基(Glutamate cysteine ligase modifier subunit,GCLm)m RNA表达量。荧光检测小鼠骨骼肌中活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量。研究结果:与NC组相比,3500mHE组小鼠骨骼肌Thr172-AMPKα/TotalAMPKα比值显著升高(P<0.05),抗氧化酶SOD1(P<0.05)、SOD2(P<0.05)、CAT(P<0.05)、HO-1(P<0.01)、GPX-1(P<0.05)、GCLm(P<0.01)m RNA表达量显着增加;5000mHE组小鼠骨骼肌Ser485/491-AMPKα/Total AMPKα比值显著升高(P<0.05),抗氧化酶SOD1(P<0.01)、SOD2(P<0.01)、CAT(P<0.05)、NQO-1(P<0.01)、GCLc(P<0.01)、GCLm(P<0.01)m RNA表达量显着减少,骨骼肌ROS水平显着升高(P<0.05)。研究结论:适度海拔低氧运动使小鼠骨骼肌AMPKα在Thr172位点磷酸化,促进抗氧化能力提高;而高海拔低氧运动则使AMPKα在Ser485/491位点磷酸化,不利于增强骨骼肌抗氧化能力。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
黄徐根,余澜[3]（2019）在《低氧耐力训练与常氧间歇训练对1型糖尿病小鼠血糖代谢的影响》一文中研究指出研究目的:比较低氧耐力训练和常氧间歇训练对1型糖尿病小鼠血糖、糖耐量、胰岛素耐量、葡萄转运蛋白4以及血脂、体重的作用,探讨两种训练模式对1型糖尿病小鼠血糖代谢及相关指标的影响及其可能作用机制,为运用运动疗法治疗1型糖尿病提供实际参考和理论依据。研究方法:60只3周龄健康C57BL/6J雄性小鼠,实验室适应叁周后,随机取出52只采用STZ(150mg/kg)行腹腔注射进行1型糖尿病建模,最终筛选出糖尿病小鼠42只。从糖尿病小鼠中随机取出32只分为4组,即糖尿病安静组(DM-NS),糖尿病常氧持续训练组(DM-LL),糖尿病常氧间歇训练组(DM-LLI)和糖尿病高住低练组(DM-HL),每组8只;此外,取8只健康C57BL/6J小鼠作为正常常氧安静对照组(NS)。所有运动组小鼠均采用水平动物跑台常氧下进行4周训练,每周5次,跑台速度均为12m/min,其中DM-LL组及DM-HL组小鼠每次持续运动30min,DM-LLI组小鼠每次运动时间为15min,每天运动2次,每次间隔5h。实验中除DM-HL组小鼠生活在模拟海拔高度3500m的常压低氧帐篷中外,其他各组小鼠均生活在常氧环境中。实验期间每日称量小鼠食物摄入量,每周末测定各组小鼠体重。在实验前、实验第2、4周末分别测定小鼠空腹血糖水平;4周实验结束后的第1、3日分别进行糖耐量实验(IPGTT)和胰岛素耐量(IPITT)实验;随后麻醉小鼠,腹主动脉取血测定血脂水平,取小鼠腓肠肌测定葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达水平。研究结果:1.经2次腹腔注射STZ溶液后,DM组小鼠均出现体态倦怠,活动能力较差,饮水量和尿量增加,垫料易潮湿以及体重下降等症状;DM小鼠血糖水平显着高于NS组(P<0.01),同时也极显着高于建模前(P<0.01);且血糖水平均≥11.1mol/L。2.4周实验末各糖尿病组小鼠体重均显着低于NS组(P<0.05);DM-HL组体重显着高于DM-NS组(P<0.05),与DM-LL、DM-LLI组无显着性差异(P>0.05);DM-LLI组体重与DM-NS及DM-LL组之间均无显着性差异(P>0.05)。4周试验末DM-HL及DM-LLI组体重与实验前体重比较,均无显着性差异(P>0.05)。3.实验第2及第4周末,DM-HL组血糖水平均显着低于其他各糖尿病组(P<0.05),但仍显着高于NS组(P<0.05)。实验第2周末,DM-LLI组血糖水平与DM-LL、DM-NS组之间均无显着性差异(P>0.05);实验第4周末,DM-LLI组血糖显着低于DM-NS组(P<0.05),而与DM-LL组之间无显着性差异(P>0.05)。实验第4周末DM-HL组血糖与实验前值比较有显着下降趋势(P=0.05);DM-LLI组血糖水平实验前后无显着性差异(P>0.05)。4周实验末IPGTT结果显示,DM-HL组血糖水平在各测试时间点均显着低于其他糖尿病组(P<0.05),但仍显着高于NS组(P<0.05);DM-LLI组仅在第0及120分钟时显着低于DM-NS组(P<0.05),与DM-LL组之间无显着性差异(P>0.05)。DM-HL组血糖曲线下面积小于其他糖尿病组,DM-LLI组血糖曲线下面积仅小于DM-NS组。4周实验末IPITT结果显示:DM-HL组血糖水平在各测试时间点均显着低于其他糖尿病组(P<0.05),但仍显着高于NS组(P<0.05)。DM-LLI组血糖水平在各测试时间点均显着低于DM-NS组(P<0.05),而与DM-LL组无显着性差异。DM-HL组血糖曲线下面积小于其他糖尿病组,DM-LLI组血糖曲线下面积仅小于DM-NS组。4.4周实验末,DM-HL组GLUT4蛋白表达量显着高于DM-NS及DM-LLI组(P<0.05),与DM-LL组间无显着性差异,但仍显着低于NS组(P<0.05)。DM-LLI组GLUT4蛋白表达量显着性低于NS及DM-HL组(P<0.05)而与DM-NS及DM-LL组均无显着性差异(P>0.05)。5.4周实验末,各糖尿病组小鼠血清甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平均显着性高于NS组(P<0.05)。血清TG水平DM-HL组显着低于除DM-LL组之外的其他糖尿病组(P<0.05);DM-LLI组仅显着低于DM-NS组(P<0.05)。血清TC水平DM-HL组、DM-LLI组与DM-LL组间均无显着性差异(P>0.05),但均显着低于DM-NS组(P<0.05)。血清LDL-C水平DM-HL组、DM-LLI组与DM-LL组间均无显着性差异(P>0.05);但DM-HL组显着低于DM-NS组(P<0.05),而与DM-LLI组与DM-NS组之间无显着性差异(P>0.05)。血清高密度脂蛋白(HDL-C)水平DM-HL与DM-LLI组间无显着性差异,与其他各组间亦无显着性差异。6.4周实验期间食物摄入总量DM-HL组低于DM-NS组和DM-LLI组;DM-LLI组仅低于DM-NS组。研究结论:1.经腹腔注射STZ溶液(150mg/kg)2周后,1型糖尿病小鼠模型建立成功。2.低氧耐力训练和常氧间歇训练均能一定程度上维持1型糖尿病小鼠的体重;而低氧耐力训练能够改善糖尿病小鼠多食及体重下降的症状。3.低氧耐力训练和常氧间歇训练均能一定程度上降低1型糖尿病小鼠血糖水平,而低氧训练能够更大程度上改善1型糖尿病小鼠的糖代谢紊乱和胰岛素抵抗的症状,降糖效果优于常氧间歇训练。4.低氧耐力训练能提高1型糖尿病小鼠骨骼肌葡萄糖转运的能力,一定程度促进血糖的下降。5.低氧耐力训练和常氧间歇训练均不同程度地改善1型糖尿病小鼠的血脂代谢紊乱症状,与常氧间歇训练相比,低氧训练改善效果更佳,对血脂产生良好的影响。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
王茹,田倩倩[4]（2019）在《低氧训练结合镁补充改善非酒精性脂肪肝小鼠肝脏脂代谢的机制研究》一文中研究指出研究目的:低氧训练对于减控体重的积极作用,逐渐引起广大体育科学研究人员的关注。本课题组前期实验发现,低氧训练在有效减控体重的过程中,可以改善肝脏脂代谢,与此同时低氧训练也加剧了股骨镁含量丢失。镁作为体内多种代谢反应的催化剂,辅助参与多种酶促反应,参与脂肪分解关键酶脂肪甘油叁酯脂酶和脂蛋白脂肪酶的激活,提高ATP活性,促进叁酰甘油分解成甘油和脂肪酸,提高能量代谢,促进肥胖机体脂肪分解供能。但是,目前尚不清楚在低氧训练减控体重过程中,镁补充对改善肝脏脂代谢紊乱的重要作用。本研究通过建立高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠,探讨低氧训练结合镁补充对非酒精性脂肪肝小鼠脂代谢的机制研究。研究方法:1)通过高脂饮食诱导12周建立高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠。模型建好后,将36只非酒精性脂肪肝模型小鼠随机分为模型对照组(n=9,高脂饮食,不进行任何干预);低氧训练组(n=9,白天居住在低氧环境:每天将实验小鼠放于TSE PhenoMaster代谢系统低氧仓内,氧分压:110mm Hg,大气氧含量:14.4%,时间:8h/d,频率:6d/w;晚上进行运动训练:跑台坡度:0°,速度:14m/min,时间:60min,频率:6d/w);镁补充组(n=9,饮水中加入镁的剂量为100mg/kg/d,MgCl2·6H2O,以镁计);低氧训练结合镁补充组(n=9,低氧训练联合镁补充方案),分别进行为期4周的干预,每周记录体重。干预期间,各组保持原有的高脂饮食方式不变。2)干预结束后,将小鼠处死取材。收集小鼠空腹血清、体重、左右附睾脂肪、左右肾周脂肪、肝脏等,称重后,用锡箔纸包装,投入液氮中,待小鼠取材结束后,一同将样本转移至-80℃低温冰箱保存待用。3)计算干预4周后各组小鼠体重变化率[(干预后体重-干预前体重)/干预前体重*100%],脂体比[(左右肾周脂肪+左右附睾脂肪)/体重*100%];酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测小鼠肝脏自由脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量、血清甘油叁酯分解关键酶:脂肪甘油叁酯脂肪酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)、以及脂肪酸转运关键限速酶:肉碱棕榈酰转移酶1(carnitine palmitoyltransferase1,CPT-1)含量;实时荧光定量PCR(realtimequantitativePCR,RT-qPCR)检测小鼠肝脏脂肪分解代谢相关酶m RNA的表达:过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARα)、ATGL、CPT-1以及脂蛋白脂肪酶(lipoproteinlipase,LPL)。4)数据处理使用SPSS19.0软件进行统计学分析,数据结果以平均数±标准差表示。组间两两比较采用独立样本t检验,叁组以上进行比较采用多因素方差分析,以P<0.05具有统计学差异,以P<0.01为非常显着性统计学差异。研究结果:1)高脂诱导12周后,部分取材结果显示与普通饮食对照组(0.99±0.08g)相比,高脂饮食诱导组小鼠肝脏重量(1.11±0.05 g)显着增加(P<0.01);且肝脏自由脂肪酸(0.13±0.02 mmol/L)含量也显着高于普通饮食对照组(0.09±0.02 mmol/L)(P<0.01)。2)低氧训练结合镁补充干预4周后,与模型对照组(1.80±0.32 g)相比,低氧训练组(1.32±0.17 g),低氧训练结合镁补充组(1.38±0.23 g)小鼠肝脏重量显着下降(P<0.01,P<0.05);与模型对照组(0.13±0.02mmol/L)相比,低氧训练结合镁补充组(0.10±0.02 mmol/L)小鼠肝脏自由脂肪酸含量显着降低(P<0.01)。3)与模型对照组小鼠相比(19.10±1.82 ng/ml),镁补充组(25.43±1.71 ng/ml)以及低氧训练结合镁补充组(31.56±2.46 ng/ml)小鼠血清ATGL含量显着升高(P<0.01);与模型对照组小鼠(8.58±0.41U/L)相比,低氧训练结合镁补充组(17.46±1.56U/L)小鼠血清CPT-1含量显着升高(P<0.01)。4)与模型对照组(1.01±0.19)相比,低氧训练组(1.30±0.28)、低氧训练结合镁补充组(2.32±0.75)小鼠肝脏PPARαm RNA表达显着升高(P<0.01),且低氧训练结合镁补充组小鼠肝脏PPARαmRNA表达量显着高于低氧训练组(P<0.01);同时,与模型对照组(1.04±0.31,1.02±0.21)相比,低氧训练结合镁补充组(3.68±2.20,7.72±3.14)小鼠肝脏甘油叁酯分解成脂肪酸的关键限速酶ATGL及LPL的m RNA表达量均显着增加(P<0.01,P<0.05);与模型对照组(1.03±0.30)相比,低氧训练结合镁补充组(6.85±3.89)小鼠肝脏脂肪酸转运的关键限速酶CPT-1m RNA表达量显着增加,且其表达量也显着高于低氧训练组(1.43±0.46)(P<0.01)。研究结论:1)4周低氧训练结合镁补充干预可有效降低非酒精性脂肪肝小鼠肝脏重量以及肝脏自由脂肪酸含量;2)低氧训练结合镁补充有助于增强血清ATGL和CPT-1含量,加速TG水解及加快脂肪酸氧化速率调节血脂代谢;3)低氧训练结合镁补充可通过激活肝脏PPARα及其相关脂肪分解代谢关键酶ATGL、LPL以及脂肪酸β氧化过程中的限速酶CPT-1 mRNA的表达,促进肝脏甘油叁酯脂解和脂肪酸β氧化,改善非酒精性脂肪肝。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
周莹,敬龙军,赵志明,郑立杰,赵宏[5]（2019）在《我国低氧训练研究的演进脉络与前沿热点》一文中研究指出本文基于CSSCI数据库,对1998—2018年期间收录的关于低氧训练的文献进行统计,并借助Cite Space V可视化软件对数据进行处理,绘制出发文量趋势图、作者共现网络、关键词共现网络、科研机构共现网络和共被引文献等知识图谱对我国低氧训练领域的研究前沿与热点进行梳理与总结。研究发现:我国低氧训练研究的发文趋势呈现出叁个阶段,以胡扬、冯连世等作者为主要贡献力量,主要集中在动物实验、高原训练、高住低练这叁方面,北京体育大学和国家体育总局体育科学研究所是推动我国低氧训练研究领域的主要科研机构,学者雷志平为低氧训练领域的研究作出了杰出贡献。通过以上各种知识图谱的梳理与分析,为我国低氧训练研究提供一个可参考的理论依据。(本文来源于《吉林体育学院学报》期刊2019年05期）
林茂先,程文君,彭熠,杨军[6]（2019）在《低氧训练在大强度训练周期的应用与分析——以某水上男子赛艇队为例》一文中研究指出为探索低氧训练在大强度训练周期中训练安排的科学性,本文运用文献资料法、专家访谈法和测试法对赛艇运动员训练过程中的训练安排进行了研究。研究发现不同周期划分在技战术训练、体能训练、负荷变化和形式上存在明显不同。这些不同或变化是符合赛艇竞技能力发展规律的,赛艇项目训练应根据所处阶段不同合理安排训练。总之优异成绩的取得受多种因素影响。合理的训练计划是前提,队员的努力和赛时的发挥是关键。本文从某水上男子赛艇队大强度训练周期进行分析,探讨低氧训练在大强度训练周期的应用,以期为运动员后期训练提供参考。(本文来源于《当代体育科技》期刊2019年29期）
韩天雨,胡扬,于加倍[7]（2019）在《低氧训练对大鼠小肠微生物的影响》一文中研究指出目的:研究低氧应激及低氧和运动复合应激对大鼠肠道微生物的影响。方法:雄性8周龄SD大鼠120只,适应性饲养1周后,用分层随机抽样法按体重随机分为常氧安静组(normal oxygen sedentary,NOS组)、常氧运动组(normal oxygen exercise,NOE组)、低氧安静组(low oxygen sedentary,LOS组)、低氧运动组(low oxygen exercise,LOE组),每组30只。递增强度适应性训练1周后开始正式干预,低氧组大鼠入驻常压低氧动物房(氧浓度12.7%,对应4000 m海拔)进行低氧干预,运动组大鼠进行每天24 m/min、45 min的中等强度跑台运动干预。分别在开始干预后第3、6、9天的末次训练后24 h取材,收集大鼠空肠内容物,提取全基因组DNA,用NanoDrop2000进行DNA质控,质控合格样品用Illumina HiSeq 2500型测序仪对16SrRNA的V3-V4可变区进行测序,得到结果用生物信息学手段进行微生物多样性分析。结果:(1)测序总共得到2697529条16SrRNA序列(Reads),双端Reads拼接、过滤后共产生2206002条高质量测序标签(Clean tags),平均每个样品产生73533条Clean tags。(2)在门分类学水平上,优势物种分别是,厚壁菌门、变形菌门、放线菌门;同时,属水平上具有较高丰度的物种主要集中于厚壁菌门、放线菌门及变形菌门中。厚壁菌门中,属水平上丰度最高的是乳酸菌属,变形菌门中Pannonibacter菌属、假单细胞菌属丰度较高;放线菌门中,节细菌属相对丰度较高。(3)干预后3天时,NOS组厚壁菌门相对丰度显着低于LOS组(P<0.05),NOS组假单胞菌属相对丰度显着高于LOE组(P<0.01);干预后第6天时,NOS组厚壁菌门相对丰度仍显着低于LOS组(P<0.05),NOS组变形菌门及放线菌门相对丰富显着低于LOE组(P<0.05,P<0.01),NOS组节杆菌属相对丰度显着低于LOE组(P<0.05);干预后9天时,NOS组假单胞菌属相对丰度显着高于LOS组(P<0.05)。结论:低氧或低氧训练作为唯一变量,导致大鼠肠道微生物构成发生显着变化。低氧干预导致大鼠肠道微生物中厚壁菌门相对丰度显着升高,低氧训练导致大鼠肠道微生物中放线菌门、变形菌门相对丰度显着下降;这可能导致肠道微生物失调,宿主肠黏膜屏障功能受损。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年09期）
张燕[8]（2019）在《抗阻呼吸训练在预防老年脑肿瘤患者术后低氧血症中的应用》一文中研究指出目的:探讨抗阻呼吸训练对老年脑肿瘤患者术后低氧血症的预防效果。方法:选取2017年3月至2018年9月我院神经外科收治的69例老年脑肿瘤患者临床资料进行研究,根据随机抽样法将所有入组患者分为对照组34例,接受常规呼吸训练;观察组35例,接受常规呼吸训练+个体化抗阻呼吸训练。采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析,脉搏、动脉血氧分压(PaO_2)等计量资料符合正态分布的采用■表示,进行t检验;不符合的采用M(QR)表示,进行Mann-Whitney U检验;计量资料采用n(%)表示,行χ~2检验。结果:两组患者入院时、术前、术毕及术后0.5 h、1 h、1.5 h等不同时间点脉搏搏动次数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者术后各时间点的PaCO_2差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者术后各时间点的PaO_2及SpO_2均高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者术后出现低氧血症的发生率明显低于对照组(8.57%vs 32.35%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抗阻呼吸训练可有效预防老年脑肿瘤患者术后低氧血症的发生,降低其术后发生率。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年20期）
鲁哲,朱磊[9]（2019）在《低氧训练调控microRNA表达的研究现状》一文中研究指出近年来,微RNA(miRNA,microRNA)被发现是一类与RNA家族基因表达调控密切相关的小分子。miRNA是一类非编码的单链RNA分子,内源性基因编码长度为21-25个核苷酸,miRNA在许多生物过程中起着不可或缺的作用,包括免疫反应、发育、干细胞分化、脂肪细胞分化和脂质代谢。低氧及低氧训练可以调控多种miRNA的表达,不仅在许多组织细胞中得到了证明,而且也参与了脂肪细胞分化、脂代谢等多种生物过程调控。为了促进低氧和低氧训练调控miRNA表达相关方面的研究,本文通过综述miRNA的合成与功能、运动对miRNA的影响,探讨低氧和低氧训练与miRNA的关系,以期促进miRNA与心肌梗死,缺血低氧损伤、肿瘤、血管发生等之间的联系,为肥胖机体减重降脂以及脂代谢相关疾病的干预提供研究思路。(本文来源于《当代体育科技》期刊2019年21期）
孙向东[10]（2019）在《低氧训练对肥胖小鼠胰岛素抵抗及肝脏CB1表达的影响》一文中研究指出研究目的:肥胖诱发机体胰岛素抵抗及肝脏CB1表达的上升,低氧训练可以改善胰岛素抵抗,但是,目前尚不清晰低氧训练对肝脏CB1表达的影响,以及肝脏CB1在低氧训练调控胰岛素抵抗中的作用。本研究旨在通过建立高脂饮食诱导的肥胖胰岛素抵抗小鼠模型,探讨肝脏CB1在低氧训练调控肥胖小鼠胰岛素抵抗中的作用。研究方法:75只SPF级4周龄的C57BL/6J小鼠,随机分为普通饮食对照组(SD,n=20,喂食普通饲料)和高脂饮食诱导组(HFD,n=55,喂食高脂饲料,D12492,脂肪供能占60%),诱导12周,以HFD组体重大于SD组体重的20%为肥胖小鼠,部分取材用于肥胖胰岛素抵抗小鼠模型的验证。将建模成功的小鼠随机分为肥胖对照组(DIO,n=9,高脂饮食,安静)、常氧训练组(T,n=9,晚间在跑步机上跑步,跑台坡度为0°,速度:14min/min,时间:60min,频率:每周6天)、低氧安静组(H,n=9,日间将小鼠放于TSE Pheno Master系统低氧仓内,氧分压:110mmHg,大气氧含量14.4%,时间:每天8小时,频率:每周6天)、低氧训练组(HT,n=9,低氧方案联合训练方案)、低氧训练结合CB1激动剂组(HT+WIN,n=9,低氧训练方案同HT组,腹腔注射WIN55212-2溶液,每1KG体重1mg药量,频率:每周6天),进行4周实验干预。结束后取材,收集小鼠血清、左右附睾脂肪、左右肾周脂肪、肝脏等,计算小鼠体重变化率、腹脂率,综合利用空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)以及胰岛素耐量、葡萄糖耐量实验等评价动物模型建立效果。用实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹(WB)检测肝脏CB1表达。实验结果:1.高脂饲料诱导建立肥胖胰岛素抵抗小鼠模型实验结果显示,12周高脂饮食后,HFD组体重、腹脂率显着大于SD组(P<0.01,P<0.01)。相对于SD组,HFD组空腹血糖水平上升(P<0.01),空腹胰岛素水平上升(P<0.05),胰岛素抵抗指数上升(P<0.01),胰岛素敏感性下降(P<0.01)。并且相对于SD组,HFD组小鼠糖耐量和胰岛素耐量受损严重。2.肥胖胰岛素抵抗小鼠肝脏CB1表达的变化高脂饮食12周后,相对于SD组,HFD组肝脏CB1基因表达与蛋白表达均上升(P<0.05,P<0.05)。3.低氧训练对肥胖小鼠胰岛素抵抗的影响4周低氧训练干预后,与DIO组相比,T组(P<0.01)、H组(P<0.01)、HT组(P<0.01)体重均明显下降,其中HT组下降幅度最为明显;H组(P<0.01)与HT组(P<0.01)腹脂率也显着低于DIO组。相对于DIO组,H组(P<0.01)和HT组(P<0.01)的空腹血糖水平显着下降,HT(P<0.01)组的空腹胰岛素水平显着下降;H组(P<0.01)和HT组(P<0.01)胰岛素抵抗指数下降,;H组(P<0.05)和T组(P<0.01)胰岛素敏感性上升。相对于DIO组,HT组的糖耐量和胰岛素耐量得到改善。4.低氧训练对肥胖胰岛素抵抗小鼠肝脏CB1表达的影响干预4周后,相对于DIO组,HT组肝脏CB1基因表达与蛋白表达均下降(P<0.05,P<0.05)。5.肝脏CB1在低氧训练改善肥胖小鼠胰岛素抵抗中的作用干预4周后,与DIO组相比,WIN+HT组(P<0.01)的空腹血糖水平显着下降,HT(P<0.01)组的空腹胰岛素水平显着下降,胰岛素抵抗指数下降,并且糖耐量和胰岛素耐量得到改善。研究结论:1.低氧训练可以减控体重,并改善肥胖小鼠胰岛素抵抗状态,其效果优于单纯低氧或单纯运动。2.低氧训练可以抑制肥胖胰岛素抵抗小鼠肝脏CB1的过表达。3.低氧训练对肥胖小鼠胰岛素抵抗的改善作用可能独立于调控小鼠肝脏CB1表达实现的。(本文来源于《上海体育学院》期刊2019-06-17）
低氧训练论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:低氧运动对提高运动能力有积极作用,是运动员经常采用的运动训练方法之一。不同模拟海拔高度的低氧训练可使机体的氧化应激水平发生改变。腺苷酸活化蛋白激酶(Adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)在细胞能量代谢调节中作用重大,其活性对能量稳态调控起关键作用。其亚基AMPKα在Thr172或Ser485/491不同位点的磷酸化水平可能受机体氧化应激程度的影响。然而,不同模拟海拔高度的低氧训练,对骨骼肌AMPKα不同位点的磷酸化以及骨骼肌的抗氧化能力的影响,目前仍未见报道。因此,本研究通过对小鼠进行模拟不同海拔高度的低氧训练,探讨不同氧化应激水平的低氧训练对骨骼肌Thr172/Ser485/491-AMPKα不同位点磷酸化作用及骨骼肌抗氧化能力的影响,为低氧运动的科学应用提供进一步理论依据,为代谢类疾病的治疗提供可能靶点。研究方法:C57BL/6J小鼠30只,分为常氧对照组(NC)、模拟海拔3500m低氧运动组(3500mHE)、模拟海拔5000m低氧运动组(5000mHE),共3组,每组10只。其中,3500m HE组氧浓度为13.3%,5000m HE组氧浓度为10%,持续间歇低氧4周,每天8h。运动方案均为跑台跑,速度12m/min,1h/d,6d/week,持续4周。干预结束后,脱颈处死立即取腿部两侧骨骼肌。Westernblot法测小鼠骨骼肌Thr172-AMPKα、Ser485/491-AMPKα、AMPKα的蛋白表达,并计算Thr172-AMPKα/TotalAMPKα和Ser485/491-AMPKα/TotalAMPKα比值。RT-PCR法测抗氧化酶超氧化物歧化酶1(Superoxide dismutase 1,SOD1)、超氧化物歧化酶2(Superoxide dismutase 2,SOD2)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、醌氧化物还原酶(NAD(P)H:quinine oxidoreductase-1,NQO-1)、血红素氧化酶(Heme oxygenase-1,HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶1(Glutathione peroxidase-1,GPX-1)等、谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基(Glutamate cysteine ligase catalytic subunit,GCLc)、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基(Glutamate cysteine ligase modifier subunit,GCLm)m RNA表达量。荧光检测小鼠骨骼肌中活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量。研究结果:与NC组相比,3500mHE组小鼠骨骼肌Thr172-AMPKα/TotalAMPKα比值显著升高(P<0.05),抗氧化酶SOD1(P<0.05)、SOD2(P<0.05)、CAT(P<0.05)、HO-1(P<0.01)、GPX-1(P<0.05)、GCLm(P<0.01)m RNA表达量显着增加;5000mHE组小鼠骨骼肌Ser485/491-AMPKα/Total AMPKα比值显著升高(P<0.05),抗氧化酶SOD1(P<0.01)、SOD2(P<0.01)、CAT(P<0.05)、NQO-1(P<0.01)、GCLc(P<0.01)、GCLm(P<0.01)m RNA表达量显着减少,骨骼肌ROS水平显着升高(P<0.05)。研究结论:适度海拔低氧运动使小鼠骨骼肌AMPKα在Thr172位点磷酸化,促进抗氧化能力提高;而高海拔低氧运动则使AMPKα在Ser485/491位点磷酸化,不利于增强骨骼肌抗氧化能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低氧训练论文参考文献
[1].于加倍,胡扬,李燕春,韩天雨,白学成.抗阻训练缓解低氧诱导的骨骼肌萎缩及Akt-FoxO1-MuRF1/Atrogin-1通路调控机制[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[2].姬卫秀,魏昊,张缨.低氧训练对小鼠骨骼肌AMPKα不同位点磷酸化和抗氧化能力的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[3].黄徐根,余澜.低氧耐力训练与常氧间歇训练对1型糖尿病小鼠血糖代谢的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[4].王茹,田倩倩.低氧训练结合镁补充改善非酒精性脂肪肝小鼠肝脏脂代谢的机制研究[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[5].周莹,敬龙军,赵志明,郑立杰,赵宏.我国低氧训练研究的演进脉络与前沿热点[J].吉林体育学院学报.2019
[6].林茂先,程文君,彭熠,杨军.低氧训练在大强度训练周期的应用与分析——以某水上男子赛艇队为例[J].当代体育科技.2019
[7].韩天雨,胡扬,于加倍.低氧训练对大鼠小肠微生物的影响[J].中国运动医学杂志.2019
[8].张燕.抗阻呼吸训练在预防老年脑肿瘤患者术后低氧血症中的应用[J].现代肿瘤医学.2019
[9].鲁哲,朱磊.低氧训练调控microRNA表达的研究现状[J].当代体育科技.2019
[10].孙向东.低氧训练对肥胖小鼠胰岛素抵抗及肝脏CB1表达的影响[D].上海体育学院.2019