导读:本文包含了导入机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:机制,企业,关节炎,国家知识产权局,科技局,海宁市,瘰疬。
导入机制论文文献综述
余洋[1]（2019）在《化痰解凝糊联合超声导入干预结节型淋巴结核的效应机制研究》一文中研究指出目的:验证化痰解凝糊超声导入治疗结节型淋巴结核的临床疗效,并对其效应机制进行分析研究。方法:将128例符合纳入标准的患者按随机数字表法随机分为治疗组(化痰解凝糊超导组)、对照1组(空白超导组)、对照2组(利福平超导组)、对照3组(化痰解凝糊外敷组),每组32例。治疗14天后,对未脱落的四组病例的疗效指标、安全性指标、免疫指标等进行观察分析。结果:1.对照1组、对照2组、对照3组、治疗组的治疗有效率分别为51.61%、77.42%、76.67%、93.75%;治疗组疗效明显优于其他叁组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。2.治疗组治疗前后中医症候积分、淋巴结横径、淋巴结纵横比、T-SPOT水平变化明显,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),治疗组治疗后中医症候积分、淋巴结横径、淋巴结纵横比变化情况与叁个对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。3.治疗组治疗前后IL-10、IFN-γ、CD4+、CD4+/CD8+水平变化明显,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:1.化痰解凝糊联合超导治疗结节型淋巴结核,可以有效缩小淋巴结,改善中医症候积分,并降低T-SPOT水平。2.该方法治疗结节型淋巴结核疗效满意,可能与其能有效抑制患者外周血中的IL-10、提高IFN-γ、CD4+、CD4+/CD8+水平相关。3.化痰解凝糊联合超导治疗结节型淋巴结核,疗效确切、安全可靠、副作用低,值得临床推广。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-03-21）
薛婧,李爱民[2]（2019）在《市场导入机制催动科技成果转化》一文中研究指出“这个冬天很‘暖’!”哈尔滨市公安局巡特警支队巡逻六大队二中队教导员张雪松开心地说。今冬，张雪松他们身着哈尔滨市政府提供的有源可控加热服，在寒风刺骨的执勤夜里，不再感到寒冷，暖流由衣服而生。这身有源可控加热服，是哈市探索科技成果转化市场导入新机制后，加快(本文来源于《黑龙江日报》期刊2019-02-06）
应丽斋,戴纯青[3]（2018）在《海宁服务企业创新导入绩效评价机制》一文中研究指出“我们的锅炉项目有了明确的处理方案，我要给政府点个大大的‘赞’!”浙江华德利纺织印染有限公司总经理宋华伟说。该公司的油水煤浆锅炉项目在海宁市的经贸和环保部门已批手续，建设已经完成，但因与市场监管部门政策文件冲突，使用证暂停发放。上个月，前来企业(本文来源于《嘉兴日报》期刊2018-11-13）
倪玉洁,陈楚翘,江玉敏[4]（2018）在《知识产权质押融资的“佛山模式”》一文中研究指出每个月，广东股权交易中心都会收到不少企业提交的融资需求。这些融资的抵押并不是固定资产，而是企业的知识产权。在佛山市知识产权质押融资风险补偿资金的撬动下，一大批科技型中小企业的融资需求被挖掘出来并且得到满足。截至今年9月10日，全市有123家企业通过“知产(本文来源于《佛山日报》期刊2018-09-26）
陈晓[5]（2018）在《IFN-β基因导入间充质干细胞对非小细胞肺癌迁移增殖的作用及机制研究》一文中研究指出肺癌目前是我国最常见的恶性肿瘤之一,其中80%以上为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)。虽然近年来肺癌的治疗取得了很大进展,但总的5年生存率仅为15%左右。70%～80%肺癌患者确诊时已经是晚期,因肿瘤侵犯和转移,患者错过了手术切除的最佳时机,导致治疗失败和死亡。因此,我们必须找到更有效的治疗方法。肺癌的靶向治疗近年来已成为一个热门课题。一些学者发现间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,MSCs)可特异的向肿瘤部位迁移,即归巢效应,如神经胶质瘤、卵巢癌、乳腺癌等肿瘤,MSCs可进入这些肿瘤的间质且不损伤正常组织。目前,MSCs被认为是肿瘤基因治疗最有潜力的靶基因细胞载体。利用间充质干细胞这一特征,我们推测在肺癌的靶向治疗中,我们可以通过慢病毒载体将抑癌基因转染到间充质干细胞中,来达到抑制甚至杀死肿瘤细胞的作用,这将为临床肺癌靶向治疗开辟了一条新道路。在选择肿瘤抑制基因时,我们选择的是β干扰素(Interferon-β,IFN-β),它具有很多生物学功能,是由成纤维细胞分泌的细胞因子。研究发现,IFN-β不仅对自身免疫疾病及感染性疾病有一定作用,亦可以抑制多种来源的肿瘤细胞增殖。在治疗胶质母细胞瘤、卵巢癌、乳腺癌、黑色素瘤研究中,人们发现其可以诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长,但目前IFN-β基因联合间充质干细胞在肺癌的靶向治疗中研究罕见。本实验结合国内外最新的研究进展,针对肺癌临床治疗和基因靶向治疗中存在的问题,提出“以人脐带源性间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,UCMSCs)作为细胞载体来携带IFN-β基因治疗NSCLC”。本实验通过慢病毒转染技术,将IFN-β基因转染至UCMSCs(IFN-β-MSCs),进一步进行体内外实验。体外实验检测IFN-β-MSCs向NSCLC的靶向迁移能力及对肺癌细胞增殖的影响;体内实验通过尾静脉注射途径将IFN-β-MSCs注入肺癌荷瘤鼠模型体内,观察对比实验组、对照组肿瘤大小。本实验通过体内外研究系统的评价IFN-β-MSCs对肺癌细胞生物活性的影响,并检测肺癌细胞增殖、凋亡及凋亡相关蛋白、基因的表达,及可能干预的信号通路,进一步深入探讨IFN-β基因转染UCMSCs对肺癌细胞的作用机制,为肺癌的基因靶向治疗提供新的理论基础和策略。[目的]1.通过体外实验探讨IFN-β-MSCs对肺腺癌细胞株A549、肺鳞癌细胞株NCI-H2170迁移影响及增殖抑制作用。2.通过体内实验探讨IFN-β-MSCs对肺癌裸鼠皮下种植瘤及对裸鼠各重要脏器的影响。3.探究IFN-β-MSCs抑制NSCLC细胞增殖、促进其凋亡的作用机制,为NSCLC的靶向治疗开辟一条新的道路,奠定一定的理论基础。[方法](一)、体外实验1.取人脐带,分离、培养UCMSCs并传代扩增;2.采用流式细胞仪对UCMSCs第3代表面抗原进行鉴定:包括表面抗原CD90、CD73、CD105、CD45、CD14、CD19、CD34、HLA-DR;3.UCMSCs成脂、成骨诱导分化实验,鉴定分离出的UCMSCs是否符合具有多种细胞分化的特征;4.使用红色荧光蛋白(Enhanced Red Fluorescent Protein,ERFP)标记的IFN-β基因及未携带任何基因的慢病毒空载体分别转染UCMSCs,荧光显微镜下观察细胞形态及荧光转染效率,达到85%以上转染效率可继续后面的试验,并将实验分五组:①空白对照组②IFN-β组③IFN-β-MSCs组(IFN-β基因-慢病毒转染MSCs)④MSCs-慢病毒组(空载体慢病毒转染MSCs)⑤MSCs组;5.ELISA法检测IFN-β-MSCs组、MSCs-慢病毒组、MSCs组24h、48h、72h的上清液中IFN-β蛋白表达水平,结果用酶标仪检测在450nm波长测量每组的吸光值(OD值)进行比较;6.Western blot检测方法检测转染后IFN-β-MSCs组、MSCs-慢病毒组、MSCs组中间充质干细胞的IFN-β蛋白表达水平,结果以目的条带的光密度值比β-actin内参的光密度值表示;7.Transwell小室检测五组分别对A549细胞、NCI-H2170细胞的迁移能力影响:最后在每个滤膜取中央及四周共5个视野(在×200显微镜下观察),计算每组穿过微孔膜的细胞个数。迁移率抑制率=(对照组透膜细胞数-试验组透膜细胞数)/对照组透膜细胞数×100%;8.CCK-8法检测五组分别对A549细胞、NCI-H2170细胞的增殖能力的影响:酶标仪上测定450nm波长处的吸光值(OD值),计算OD平均值,根据各孔不同时间的吸光值绘制细胞增殖曲线。(二)、体内实验1.利用A549细胞建立裸鼠肺癌皮下种植瘤模型;2.实验分组:根据尾静脉注入药物不同分组五组:空白对照组(未做任何处理的肺癌裸鼠)、IFN-β组、IFN-β-MSCs组、MSCs-慢病毒组、MSCs组。五组裸鼠均在第10周处死进行后续检测;3.比较以上五组肺癌裸鼠种植瘤大小:解剖模型鼠,完整取下瘤体,称重并测量肿瘤的长径和短径,根据体积公式计算体积,进行对比;4.Tunel法检测五组肿瘤细胞凋亡情况,统计对比;5.观察荷瘤裸鼠的各脏器的变化,并留取各脏器的标本行HE染色,重点观察IFN-β组裸鼠脏器有无损伤。6.将MSCs组、IFN-β-MSCs组的间充质干细胞经ERFP标记,荧光显微镜下观察这两组及未注药的对照组肿瘤组织及各个脏器荧光分布情况,并计算各组IOD值进行对比,目的为检测MSCs及IFN-β-MSCs是否有肿瘤靶向迁移性。(叁)、抑癌机制研究1.Western blot法从蛋白水平对空白对照组、MSCs组、MSCs-慢病毒组、IFN-β-MSCs组及IFN-β组肿瘤组织进行相关因子检测:Caspase-3、Caspase-8、PKR.VEGF;2.荧光定量PCR法从基因水平对空白对照组、MSCs组、MSCs-慢病毒组、IFN-β-MSCs组及IFN-β组肿瘤组织进行相关因子检测:Caspase-3、Caspase-8、PKR、VEGF;3.将IFN-β组的部分肺癌裸鼠模型使用抗巨噬细胞抗体处理,将裸鼠体内的巨噬细胞灭活(实验组),并设未灭活组(对照组),对比实验组及对照组的裸鼠模型的肿瘤重量、体积,进一步阐述巨噬细胞在IFN-β抑制NSCLC生长过程中的重要作用。[结果](一)、体外实验1.人脐带源性间充质干细胞易分离、易培养,14天显微镜下可见有细胞游出,形状如逗号,继续培养可见细胞变长、变细、数量明显增多,第3代细胞成集落分布,可密集成放射状、旋涡状,体积较大、形态一致;2.UCMSCs第3代表面抗原鉴定显示阳性表面抗原(CD90、CD73、CD105)的阳性表达率分别为:96.3%,97.5%,96.9%;其阴性表面抗原(CD45、CD14、CD19、CD34、HLA-DR)的阴性表达率分别为:2.8%,3.5%,4.2%,2.2%,2.6%。因此此实验分离培养的UCMSCs纯度高;3.UCMSCs成脂诱导第20天时细胞变为类圆形,胞质内可见大量脂滴聚集,油红“O”染色显示脂滴为红色。UCMSCs成骨诱导3周,茜素红染色,可见细胞表面出现细小的钙化结节,随着培养时间的延长,结节增多。这符合UCMSCs在体外具有向脂肪、骨细胞分化的特征;4.经慢病毒转染后的IFN-β-MSCs组、MSCs-慢病毒组分别在荧光显微镜观察:细胞生长情况良好,且荧光转染效率均在85%以上。这个结果表明,靶质粒转染及用荧光标记的基因表达均良好;5.IFN-β-MSCs组上清液中24、48、72小时的IFN-β蛋白浓度水平均明显高于MSCs-慢病毒组和MSCs组(P<0.05),MSCs-慢病毒组与MSCs组之间,无统计学差异(P>0.05);6.间充质干细胞中IFN-β蛋白表达水平检测结果显示:IFN-β-MSCs组细胞中IFN-β蛋白表达水平明显高于MSCs-慢病毒组和MSCs组(P<0.01);7.五组分别对A549细胞及NCI-H2170细胞迁移能力影响:IFN-β-MSCs组、IFN-β组、MSCs-慢病毒组及MSCs组对A549细胞、NCI-H2170细胞迁移抑制率均高于空白对照组(P均<0.01),且IFN-β-MSCs组较IFN-β组、MSCs-慢病毒组及MSCs组在体外更能明显降低A549细胞及NCI-H2170细胞的迁移能力(P均<0.01);8.五组分别对A549细胞、NCI-H2170细胞增殖能力影响:IFN-β组、IFN-β-MSCs组、MSCs-慢病毒组、MSCs组3天(72h)的吸光值均低于空白对照组(P均<0.05);IFN-β-MSCs组3天(72h)的吸光值低于IFN-β组、MSCs-慢病毒组及MSCs组(P均<0.05);IFN-β组低于MSCs-慢病毒组、MSCs组(P均<0.05);MSCs-慢病毒组与MSCs组比较无统计学差异(P>0.05)。(二)、体内实验1.肺癌A549细胞裸鼠皮下种植瘤造模成功率:98%,其中一只裸鼠因瘦小,进食少,皮下接种过程不能耐受而死亡。造模成功经尾静脉注药后,IFN-β组有一只裸鼠在注射IFN-β三周后死亡,考虑死亡原因为裸鼠消瘦,食欲差,精神状态差,不能耐受药物的毒副作用。IFN-β组裸鼠均有不同程度的腹泻,食欲不振,精神萎靡。五组裸鼠均在造模后10周处死:空白对照组9只、IFN-β组9只、IFN-β-MSCs组10只、MSCs-慢病毒10只和MSCs组10只。2.HE染色显示五组肿瘤组织均可见癌巢,且肿瘤区域不同程度的出血坏死,细胞形态结构消失。3.五组肿瘤体积、重量对比:IFN-β组和IFN-β-MSCs组的肿瘤生长速度比空白对照组、MSCs-慢病毒组和MSC组的明显要小(P均<0.01);MSCs-慢病毒组和MSC组的肿瘤重量、体积较空白对照组增加,但无统计学意义(P>0.05)。4.五组肿瘤细胞凋亡率对比:IFN-β组、IFN-β-MSCs组较空白对照组、MSCs-慢病毒组、MSCs组肿瘤细胞凋亡率显着增加((均<0.01);IFN-β组与IFN-β-MSCs之间无统计学意义(P>0.05);空白对照组、MSCs-慢病毒组、MSCs组叁组之间无统计学意义(P>0.05)。5.空白对照组、、FN--βMSCs组、MSCs-慢病毒组、MSCs组裸鼠的肝、肺、脾和肾肉眼及病理切片镜下观察均未见明显异常改变;而IN--组肉眼观察其肝、肺肺、肾脏多有充血、渗出,,H染色可见肺脏大量炎细胞浸润,充斥于整个肺泡内;肝脏可见部分肝细胞坏死,胞质深染,核固缩,肝细胞水样变性,胞质内出现少量细小空泡,肾脏可见炎细胞灶,肾小球轻度硬化。。6.MSCs组、IFN-β-MSCs组的肿瘤组织在荧光显微镜下观察可见清晰红色荧光染料,IOD值明显高于空白对照组的肿瘤组织((P<0.00),而MSCs组、IFN-β-MSCs及空白对照组的肝、肺、肾、脾基本无红色荧光表达(P均>0.05)。叁、抑癌机制研究1.Caspase-3、Caspase-8、PKR、、VGFF蛋白分别在五中的表达:Caspase-3、Caspase-8蛋白在IFN-β-MSCs组、IFN-β组中的表达水平均明显高于其它三组(P均<0.01),在MSCs组、MSCs-慢病毒组中的表达水平均明显低于空白对照组(P均<0.01),IFN-β-MSCs组与IFN-β组之间无统计学差异(P>0.05),MSCs组、MSCs-慢病毒组中的表达水平无统计学差异(P>0.05);PKR蛋白的表达在IFN-β-MSCs组、IFN-β组中明显高于其它组(P均<0.01),IFN-β-MSCs组、IFN-β组之间无统计学差异(P均>0.05),空白对照组、MSCs组及MSCs-慢病毒组叁组间无统计学差异(P均>0.05);VEGF蛋白在IFN-β-MSCs组、IFN-β组中表达水平明显低于其它三组(P均<0.01),在MSCs组及MSCs-慢病毒中的表达明显高于空白对照组(P均<0.01),IFN-β-MSCs组与IFN-β组之间,MSCs组与MSCs-慢病毒组之间均无统计学差异(P均>0.05)。2.Caspase-3、Caspase-8、PKR、VEGF mRNA分别在五组中的表达:Caspase-3、Caspase-8在MSCs组和MSCs-慢病毒组表达相同(P均>0.05),但较空白对照组表达水平下降(P均<0.01),在IFN-β-MSCs组和IFN-β组表达基本相同(P均>0.05),较空白对照组及MSCs组、MSCs-慢病毒组均明显增加(P均<0.01);PKR在IFN-β-MSCs组和IFN-β组表达基本相同(P均>0.05),但较其它叁组均明显增加(P均<0.01),在空白对照组及MSCs组和MSCs-慢病毒组表达基本相同(P均>0.05);VEGF在MSCs组和MSCs-慢病毒组中的表达均高于空白对照组(P均<0.01),而在IFN-β-MSCs组和IFN-β组的表达水平均低于空白对照组(P均<0.01),MSCs组和MSCs-慢病毒组的表达水平基本相同(P均>0.05),IFN-β-MSCs组和IFN-β组的表达水平基本相同(P均>0.05)。3.通过荷瘤裸鼠尾静脉注射抗巨噬细胞抗体的实验组较未注射的对照组肿瘤重量、体积明显增大,有统计学意义(P<0.01)。[结论]1.体外实验证实UCMSCs易分离、培养、增殖:根据细胞表面抗原鉴定结果及其具有向脂肪、骨细胞分化潜能,符合UCMSCs的特征;IFN-β-MSCs、IFN-β、MSCs在体外均有抑制A549细胞、NCI-H2170细胞迁移、增殖的作用。2.体内从肺癌裸鼠模型中发现:IFN-β-MSCs、IFN-β均可抑制肺癌皮下种植瘤的生长,但单用IFN-β对裸鼠的体内脏器有明显的损害,而IFN-β-MSCs靶向肿瘤细胞,可避免其对体内脏器的损伤;MSCs体内表现出稍有促进肿瘤生长的作用,但转染了IFN-β基因的MSCs可有效的消除MSCs这一作用。3.IFN-β抑制NSCLC生长的机制与PKR、Caspase介导的凋亡通路、抑制VEGF从而阻断肿瘤的血供以及巨噬细胞的激活密切相关。4.因此体内外研究证实:IFN-β-MSCs作为NSCLC的靶向治疗的研究意义是非凡的。(本文来源于《山东大学》期刊2018-09-20）
庾明,张廷玖,张东[6]（2018）在《中药离子导入联合膝关节镜清理术治疗膝骨性关节炎的临床疗效及机制》一文中研究指出目的分析中药离子导入联合膝关节镜清理术治疗膝骨性关节炎(KOA)的临床疗效,并探讨其作用机制。方法选取2010年1月~2016年12月我院收治的146例KOA患者作为研究对象,按其治疗方法分为对照组和观察组,每组各73例。对照组在KOA常规治疗基础上采用膝关节镜清理术治疗。观察组在对照组治疗基础上予以加用中药离子导入治疗,2周治疗结束后比较2组金属基质蛋白酶-13(MMP-13)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)和转化生长因子-β(TGF-β)水平以及膝关节疼痛、膝关节功能、肿胀程度、骨关节炎指数评分(WOMAC)和临床疗效情况。结果观察组治疗后IL-1、TNF-ɑ和TGF-β水平均较对照组降低或升高(P<0.05)。观察组治疗后其VAS和Lysholm评分降低和升高程度大于对照组(P<0.05)。治疗结束后,观察组膝关节肿胀程度较对照组降低(P<0.05)。观察组治疗后其WOMAC各项评分降低程度均大于对照组(P<0.05)。观察组临床总有效率高于对照组(P<0.05)。结论中药离子导入联合膝关节镜清理术可通过调控机体炎症系统和调节炎症因子水平以达到较好的临床疗效,可作为临床上治疗KOA的优选治疗方案。(本文来源于《西部医学》期刊2018年08期）
王超宏[7]（2017）在《低碳经济下的企业转型导入机制分析》一文中研究指出我国经济在快速发展,同时自然环境的问题也在日益加剧,随着人们环保意识地加强,逐渐更加注重低碳环保生活。而伴随着低碳经济时代的来临,我国企业的发展也迎来了新的挑战,同时挑战也伴随着机遇。各国的生产以及贸易格局也正在发生着慢慢地转变,因此我国相关的企业必须要提高对外部环境的适应能力,尽快进行相关的转型,最重要的就是要坚持低碳化发展的思想战略。本文主要针对低碳经济下的企业转型导入机制进行分析,同时对低碳经济环境下企业转型的必要性进行研究,提出现阶段低碳经济背景下企业转型存在的障碍,并针对性地提出相应的解决措施,为相关企业的转型提供一定的帮助,加快我国企业实现低碳化转型的步伐。(本文来源于《现代商业》期刊2017年36期）
王德新,王蕾[8]（2017）在《环境司法中技术专家导入机制整合性研究》一文中研究指出在司法机关办理环境纠纷案件时,经常会遭遇一些专门性事实问题,须在环境科学技术专家和技术手段的帮助下才能做出科学的事实认定。根据我国法律规定和司法实践,技术专家导入司法程序的方式主要包括鉴定人、专家辅助人、专家陪审员、专家咨询四种类型,但在环境司法实务操作中仍存在诸多问题。为此,需要从两个层面(法官层面和技术专家层面)和叁个角度(技术专家介入司法程序的叁种机制),做好技术专家介入环境司法程序的机制整合工作,以促进环境司法中专门性事实问题认定的科学性和公正性。(本文来源于《河北科技大学学报(社会科学版)》期刊2017年03期）
何坚,梁杰,罗庆禄,柳维林,林如辉[9]（2017）在《复方叁七消痛软膏超声导入对兔膝骨性关节炎治疗作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨复方叁七消痛软膏用超声波(US)导入对兔KOA疗效及其作用机制。方法:将4月龄新西兰大白兔40只按随机数字表法分为复方叁七消痛软膏超声波导入组(A组)、普通US组(B组)、舒筋止痛水外擦组(C组)、假US组(D组)和正常对照组(E组)各8只,除E组外各组动物均行双侧前交叉韧带离断术造模。6周后A、B、C、D组分别给予复方叁七消痛软膏超声波导入普通US、假US、舒筋止痛水外擦干预10 d,E组不给予任何干预。干预后软骨切片HE染色光镜观察形态结构及Mankin评分;采用TUNEL法检测软骨细胞凋亡阳性比率;采用TUNEL法检测软骨细胞凋亡阳性率,Western-blot技术检测软骨细胞caspase-9、caspase-3蛋白水平表达。结果:A组关节软骨病变明显轻于B、C、D组但较E组严重;A组Mankin评分低于B、C、D组、高于E组,差异有统计学意义。干预后A组软骨细胞凋亡阳性率以及caspase-9和caspase-3蛋白表达均低于B、C、D组,高于E组,差异有统计学意义。结论:复方叁七消痛软膏超声波导入能更好地延缓KOA软骨退变,其机制可能是通过抑制caspase-9和caspase-3表达从而抑制软骨细胞凋亡实现。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2017年02期）
踪程,何继新,谢爱国[10]（2016）在《高校投资社会资本的导入模型与动力机制研究》一文中研究指出在分析当前高校投资社会资本必要性的基础上,构建了高校投资社会资本的导入模型,探讨了高校投资社会资本的动力机制,并就促进高校投资社会资本的动力提出了相应的对策建议。(本文来源于《现代商业》期刊2016年34期）
导入机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
“这个冬天很‘暖’!”哈尔滨市公安局巡特警支队巡逻六大队二中队教导员张雪松开心地说。今冬，张雪松他们身着哈尔滨市政府提供的有源可控加热服，在寒风刺骨的执勤夜里，不再感到寒冷，暖流由衣服而生。这身有源可控加热服，是哈市探索科技成果转化市场导入新机制后，加快
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
导入机制论文参考文献
[1].余洋.化痰解凝糊联合超声导入干预结节型淋巴结核的效应机制研究[D].南京中医药大学.2019
[2].薛婧,李爱民.市场导入机制催动科技成果转化[N].黑龙江日报.2019
[3].应丽斋,戴纯青.海宁服务企业创新导入绩效评价机制[N].嘉兴日报.2018
[4].倪玉洁,陈楚翘,江玉敏.知识产权质押融资的“佛山模式”[N].佛山日报.2018
[5].陈晓.IFN-β基因导入间充质干细胞对非小细胞肺癌迁移增殖的作用及机制研究[D].山东大学.2018
[6].庾明,张廷玖,张东.中药离子导入联合膝关节镜清理术治疗膝骨性关节炎的临床疗效及机制[J].西部医学.2018
[7].王超宏.低碳经济下的企业转型导入机制分析[J].现代商业.2017
[8].王德新,王蕾.环境司法中技术专家导入机制整合性研究[J].河北科技大学学报(社会科学版).2017
[9].何坚,梁杰,罗庆禄,柳维林,林如辉.复方叁七消痛软膏超声导入对兔膝骨性关节炎治疗作用及机制研究[J].中国中医基础医学杂志.2017
[10].踪程,何继新,谢爱国.高校投资社会资本的导入模型与动力机制研究[J].现代商业.2016
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