迁移和分化论文_刘晓丹,丁煌,邓常清

导读:本文包含了迁移和分化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,细胞,诱导,肿瘤,分离法,硫酸钙,素鸡。

迁移和分化论文文献综述

刘晓丹,丁煌,邓常清^[1]（2019）在《黄芪甲苷配伍叁七总皂苷对OGD/R大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响》一文中研究指出目的观察黄芪甲苷(ASTIV)配伍叁七总皂苷(PNS)对氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响。方法全骨髓贴壁法分离、培养、扩增、纯化BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标志物CD29、CD90、CD34、CD45阳性表达率。取第3代BMSCs,采用AST IV与PNS高(100μmol/L+60μmol/L)、中(50μmol/L+30μmol/L)、低(25μmol/L+15μmol/L)剂量配伍预处理24 h,以OGD/R建立缺血再灌注损伤模型,同时设立对照组和模型组。CCK-8法测定细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移,巢蛋白(Nestin)/神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Nestin/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光双标观察BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化情况。结果成功培养分离BMSCs,流式细胞仪检测CD29、CD90阳性率分别为94.23%、94.69%;而CD34、CD45阳性表达率分别为5.76%、5.31%;与对照组比较,模型组细胞存活数量明显减少(P<0.05)、细胞凋亡率显着增加(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs增殖(P<0.05、0.01),并抑制细胞凋亡(P<0.05、0.01);与对照组比较,模型组、AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs迁移(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍组的迁移细胞数量明显增加(P<0.05);与对照组比较,模型组与AST IV与PNS不同剂量配伍组均能促进BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化(P<0.01),与模型组比较,ASTIV与PNS不同剂量配伍组的Nestin/NSE、Nestin/GFAP阳性表达率明显增高(P<0.01)。结论 ASTIV配伍PNS在体外能促进缺血再灌注模型BMSCs增殖、迁移,抑制其凋亡,并诱导其向神经元、星形胶质细胞定向分化。(本文来源于《中草药》期刊2019年23期）

李佳,赵鹃,何福明^[2]（2019）在《粗糙钛表面的血凝块构象及其间细胞对大鼠骨髓间充质干细胞迁移和成骨分化的影响》一文中研究指出目的:种植体周围骨整合是一个多细胞和免疫系统功能耦联及平衡的结果,早在成骨细胞到达材料表面之前,其他蛋白质分子和细胞反应已经在影响着种植体的命运。本研究目的为比较喷砂酸蚀钛表面(SLA-Ti)和光滑钛表面(PT-Ti)在种植体植入早期的凝血级联反应、补体系统激活、血小板活化和表面蛋白质的黏附的不同,所形成的血凝块构象和血液相关成分对大鼠骨髓(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集》期刊2019-10-29）

葛斌^[3]（2019）在《探究催产素在体外对牙周膜干细胞增殖、迁移、成骨分化的影响》一文中研究指出目的：探究催产素在体外对牙周膜干细胞的增殖、迁移及成骨分化的作用并初步探究其可能机制。材料与方法：取材新鲜拔除的正畸所需前磨牙根中1/3的牙周膜干细胞，采用有限稀释法分离培养，采用流式细胞仪鉴定其干性；免疫荧光法检测牙周膜干细胞表面是否表达催产素受体；CCK8试剂盒检测不同浓度催产素对牙周膜干细胞增殖的影响；细胞迁移试验检测不同浓度催产素对牙周膜干细胞迁移的影响；茜素(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）

郝洲华,卢晓明,孟浦,钟严艳,李晓南^[4]（2019）在《miR-129-3p靶向Smad3在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞过程中抑制细胞活力与迁移》一文中研究指出目的:探讨微小RNA-129-3p(miR-129-3p)在转化生长因子β(TGF-β)诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的过程中对细胞活力与迁移的作用和相关机制。方法:RT-qPCR法检测肾癌患者癌旁组织和肾纤维化组织中miR-129-3p的表达量。建立TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的模型,RT-qPCR法确定miR-129-3p的表达模式。在细胞中给予miR-129-3p模拟物转染48 h,利用MTT实验检测细胞活力,Western blot法检测Ki-67的蛋白表达水平,利用划痕实验观察其对细胞迁移的影响。利用miRNA靶点分析数据库TargetScan和双萤光素酶报告基因实验对miR-129-3p的靶点进行分析,并通过Western blot实验对其靶点蛋白表达水平的检测进行确证。结果:和肾癌患者癌旁组织相比较,在肾纤维化组织中miR-129-3p的表达明显下调(P<0.01)。同时,在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的模型中,miR-129-3p的表达水平也有下调(P<0.01)。在给予TGF-β刺激的同时给予miR-129-3p的模拟物导致细胞活力下降,Ki-67表达降低,细胞迁移行为也受到抑制。TargetScan预测Smad3的3’-UTR与miR-129-3p存在结合位点,并被双萤光素酶报告基因实验确认;Western blot实验结果也进一步证实了miR-129-3p影响Smad3表达。结论:miR-129-3p靶向Smad3在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞的模型中抑制细胞活力与迁移。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）

徐娜,冯志军^[5]（2019）在《木犀草素对小细胞肺癌细胞增殖分化侵袭迁移能力及 MMP-9、MMP-2、E-cadherin、MUC1蛋白表达影响研究》一文中研究指出目的探讨木犀草素对小细胞肺癌细胞增殖分化侵袭迁移能力及MMP-9、MMP-2、E-cadherin、MUC1蛋白表达影响。方法以小细胞肺癌H1688、H446细胞为研究对象,MTT检测木犀草素对H1688、H446细胞增殖能力影响;碱性磷酸酶活性检测木犀草素对H1688、H446细胞分化能力影响;细胞划痕实验检测木犀草素对H1688、H446细胞迁移能力影响;Transwell小室检测木犀草素对H1688、H446细胞侵袭能力影响。Western blot检测细胞中MMP-2、MMP-9、E-cadherin、MUC1表达水平。结果木犀草素作用后肺癌细胞增殖明显受到抑制,与0μmol/L组相比差异显着(P<0.05)。木犀草素作用后H1688、H446细胞中碱性磷酸酶活性明显高于0μmol/L组,差异显着(P<0.01)。木犀草素作用后H1688、H446细胞迁移率明显低于0μmol/L组,差异显着(P<0.01)。木犀草素作用后H1688、H446细胞侵袭数明显低于0μmol/L组,差异显着(P<0.01)。木犀草素作用后的细胞中MMP-9、MMP-2、MUC1表达水平与0μmol/L组相比均明显降低(P<0.01),木犀草素作用后的细胞中E-cadherin表达水平与0μmol/L组相比明显升高(P<0.01)。结论木犀草素抑制小细胞肺癌细胞增殖迁移及侵袭能力,促进小细胞肺癌细胞分化,作用机制与MMP-2、MMP-9、E-cadherin、MUC1有关。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2019年03期）

莫丽芬^[6]（2019）在《鸡Dazl荧光报告基因追踪生殖细胞迁移和分化的研究》一文中研究指出诱导多能干细胞(Induced Pluripotent stem Cell,iPSC)具有分化成多种类型细胞的潜能。其中iPSC在体外诱导分化成生殖细胞对于畜禽保种育种、转基因动物以及发育生物学研究具有重要的意义。Dazl是调控生殖细胞发育与分化的关键因子,是生殖细胞鉴定的主要标志物。由于Dazl在iPSC不表达,因此可以作为报告基因追踪iPSC诱导分化为生殖细胞的过程。本研究利用 CRISPR/Cas9(Clustered regularly interspaced short palindromic repeats,CRISPR)技术介导的同源末端连接(Homology-Mediated End Joining,HMEJ)将红色荧光蛋白基因mCherry定点敲入鸡内源Dazl基因第10个内含子处,通过Dazl启动子驱动mCherry表达,从而精确追踪内源Dazl在iPSC分化为原始生殖细胞(Primordial germ cell,PGC)的过程中的表达情况。具体研究结果如下:(1)DAZL在鸡PGC和iPSC细胞中的表达鉴定。我们首先克隆鸡Dazl基因,制备DAZL多克隆抗体。纯化的抗体对鸡PGC进行Western blot,结果显示DAZL抗体能识别PGC中的特异性条带,相对分子量为33KDa,与预测分子量一致,说明DAZL抗体特异性高。q-PCR和免疫荧光染色结果显示DAZL在iPSC中不表达,在PGC中高表达,说明Dazl能作为报告基因追踪生殖细胞的特异性。(2)Dazl荧光报告载体的构建和定点敲入验证。首先针对Dazl基因设计和构建hpl80-sgRNA-spCas9表达载体和打靶供体质粒pDazl-HMEJ donor。然后将hpl80-sgRNA-spCas9转染DF-1细胞,验证CRISPR/Cas9系统的切割Dazl基因的效率。T7E1酶切鉴定证明hp180-sgRNA-spCas9质粒有效靶向目的位点实现基因敲除。而后将hpl80-sgRNA-spCas9表达载体和pDazl-HMEJ donor报告载体共转染PGC和iPSC,成功建立Dazl-mCherry+/EGFP+ PGC细胞系和Dazl-mCherry/EGFP+ iPSC细胞系。(3)Dazl荧光报告系统示踪PGC细胞迁移和iPSC细胞分化。本实验将Dazl-mCherry+/EGFP+标记的PGC细胞移植到15HH的鸡胚血液系统,结果显示细胞会随着血脉系统迁移并归巢到性腺,并且在新生鸡的睾丸继续发育。说明Dazl荧光报告系统能追踪生殖细胞的迁移。最后,我们将Dazl-mCherry/EGFP+标记的iPSC制作类配体(Embryoid body,EB),并用EB培养液诱导,3天后形成的EB同时表达mCherry和EGFP。将EB收集检测生殖细胞特异性基因的和多能性相关基因的表达,q-PCR结果显示生殖细胞特异性基因显着上调,多能性相关基因显着下调。说明Dazl荧光报告系统在iPSC体外诱导分化过程中可起指示作用。综上所述,本研究利用CRISPR/Cas9技术建立鸡Dazl荧光报告系统,追踪生殖细胞的迁移和体外分化。通过可视化诱导iPSC获得生殖细胞,将为进一步利用iPSC进行珍稀禽类保种育种、转基因鸡制备以及发育生物学研究的奠定基础。(本文来源于《广西大学》期刊2019-06-01）

宁宇^[7]（2019）在《补肾活血治则指导下柚皮苷促进MSCs成骨分化及迁移能力的研究》一文中研究指出第一部分骨髓间充质干细胞的分离、培养与鉴定目的:提取、培养并鉴定骨髓间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs),以提供足够的细胞用于随后的实验。方法:通过Percoll密度梯度分离法提取并扩增培养MSCs,并通过兔MSCs成骨分化、成软骨分化及成脂分化诱导培养基诱导细胞叁系分化鉴定。结果:MSCs状态良好,叁系诱导鉴定表明分离的MSCs可向成骨细胞、软骨细胞及脂肪细胞进行分化。结论:分离培养的细胞为MSCs,可以用于后续实验。第二部分不同氧浓度对MSCs增殖、成骨及迁移能力的影响目的:研究不同氧浓度条件下MSCs的增殖、成骨分化及迁移能力改变,并且研究1%氧浓度条件下不同培养时间对MSCs成骨分化及迁移能力的影响,以探究体内瘀血阻滞导致的低氧环境对先天之精MSCs修复能力的作用机制。方法:将MSCs分别置于20%、5%、1%氧浓度的培养箱内培养,分别模拟常氧、轻度低氧和极度低氧条件;观察3、5、7d不同时间段的细胞形态变化,CCK-8法绘制细胞生长曲线,检测3、5、7d不同时间段的碱性磷酸酶(ALP)的表达,在成骨诱导后2周检测形成矿化结节的数量,并通过Transwell实验检测细胞迁移能力;并将MSCs置于1%氧浓度下培养,qPCR检测Oh、24h、48h、72h成骨关键基因BMP-2、Runx2以及迁移关键基因SDF-1α、CXCR4的mRNA表达。结果:20%及5%氧浓度下,MSCs细胞形态较为良好,1%氧浓度下细胞形态改变;5%氧浓度下细胞数量增多,1%氧浓度下细胞数量减少(P<0.05);不同时段5%及1%氧浓度下ALP的表达量较20%氧浓度明显降低(P<0.05);5%及1%氧浓度下矿化结节形成数量较20%氧浓度明显降低(P<0.05);在5%和1%氧浓度下,细胞迁移数量显着低于20%氧浓度;1%氧浓度下BMP-2、Runx2、SDF-1α和CXCR4的mRNA表达随时间延长而降低(P<0.05)。结论:轻度低氧能增强MSCs增殖能力,极度低氧抑制MSCs生长,低氧条件能够降低MSCs成骨分化及迁移能力,并随时间延长而下降。因此,先天之精MSCs的修复能力受到瘀血阻滞导致的低氧环境的严重影响。第叁部分柚皮苷的最佳浓度确定及影响成骨信号轴表达的机制研究目的:确定骨碎补有效成分柚皮苷处理MSCs的最佳浓度,并检测其对MSCs成骨信号轴BMP-2/Smads/Runx2/Osterix表达影响的作用机制。方法:配制浓度梯度柚皮苷培养基,qPCR检测不同浓度柚皮苷对成骨关键基因BMP-2、Runx2以及迁移关键基因SDF-1α、CXCR4的mRNA表达,CCK-8法检测浓度梯度柚皮苷对MSCs的增殖能力,确定柚皮苷最佳浓度;并用最佳浓度柚皮苷、阴性对照SiRNA与Runx2特异SiRNA处理MSCs,3d后Western bloting检测成骨信号轴BMP-2/Smads/Runx2/Osterix的蛋白表达水平,1周后检测ALP的表达水平。结果:不同浓度梯度柚皮苷均能促进MSCs成骨分化(P<0.05),但高浓度柚皮苷抑制MSCs迁移及增殖(P<0.05),低浓度柚皮苷对其迁移及增殖无明显作用(P>0.05),确定1×10-4mol/L为最佳浓度;Western bloting检测显示最佳浓度柚皮苷能够促进BMP-2/Smads/Runx2/Osterix的表达(P<0.05),SiRNA处理后成骨信号轴关键蛋白表达降低。结论:1×10-4mol/L为最佳浓度柚皮苷作用浓度;柚皮苷能够通过BMP-2/Smads/Runx2/Osterix轴促进MSCs成骨分化;但是柚皮苷对MSCs的迁移及增殖能力没有促进作用。第四部分极度低氧条件下柚皮苷复合SDF-1α腺病毒对MSCs的成骨及迁移能力的机制研究目的:根据补肾活血的治疗原则,将仅具有促成骨作用的柚皮苷与具有促迁移作用的SDF-1α腺病毒复合作用MSCs,并且置于1%氧浓度的培养环境,以验证极度低氧条件下两者复合是否仍然能够对MSCs成骨分化及迁移能力产生促进作用。方法:1%氧浓度模拟极度低氧条件,并用最佳浓度柚皮苷、Ad-GFP(阴性对照腺病毒)及Ad-SDF-1α(SDF-1α腺病毒)处理MSCs;3d后qPCR及Western bloting检测BMP-2/Smads/Runx2/Osterix表达量,免疫荧光法检测CXCR4蛋白表达,ELISA法检测SDF-1α表达,Transwell实验检测MSCs迁移能力,2周后检测矿化结节形成情况。结果:1%氧浓度条件下,柚皮苷、Ad-SDF-1α及柚皮苷+Ad-SDF-1α均能显著促进MSCs BMP-2/Smads/Runx2/Osterix表达并且提高成骨分化能力(P<0.05),Ad-SDF-1α及柚皮苷+Ad-SDF-1α能够促进SDF-1α/CXCR4的表达,并且提高MSCs迁移能力(P<0.05)。结论:极度低氧条件下,柚皮苷能够与Ad-SDF-1α协同,提高MSCs的成骨分化及迁移能力。并且,Ad-SDF-1α也能在极度低氧条件下促进MSCs的成骨分化,但其对晚期成骨分化无明显影响,而柚皮苷能对MSCs的成骨分化的全过程具有促进作用。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2019-05-28）

徐贤寅,朱金晓,朱文婷,李晓丹^[8]（2019）在《高迁移率族蛋白B1对人牙周膜干细胞增殖、分化影响的体外研究》一文中研究指出目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对于人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、分化的影响。方法:选取年轻患者拔除的健康第叁磨牙,采用胶原酶消化组织块培养得到牙周膜细胞,并利用有限稀释法筛选获得纯化的hPDLSCs。分别以浓度为0、100、200ng/ml的HMGB1作用于hPDLSCs,于第3、5天采用MTT法检测细胞数目增殖情况;于第7天采用RT-PCR法检测细胞因子:增殖细胞核抗原(PCNA)、白细胞介素-1b(IL-1b)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的基因表达。结果:HMGB1在100、200ng/ml浓度时,在第3天和第5天hPDLSCs的OD值有明显升高,在第7天PCNA、IL-1 b、TNFα和TRAP的基因表达明显升高。结论:HMGB1对hPDLSCs的增殖具有促进作用,同时使其破骨功能加强,与牙周炎的发展有关。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年10期）

张冰冰^[9]（2019）在《胰腺癌免疫微环境中MDSCs新亚群的鉴定及CAF促进MDSCs分化及迁移的机制研究》一文中研究指出第一部分:胰腺导管腺癌中MDSCs免疫表型鉴定及免疫抑制功能机制的研究研究目的:研究胰腺导管腺癌中MDSCs的免疫表型及在肿瘤微环境中发挥的免疫抑制作用。研究方法:1.通过H&E染色观察和分析慢性胰腺炎(Chronic pancreatitis,CP),胰腺导管腺癌(Pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)肿瘤组织和癌旁胰腺组织(adjacent non-neoplastic pancreatic tissues,ANPT)的临床病理特征,观察髓源性免疫抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)在叁种组织中的分布情况。2.免疫组化及流式细胞技术分析PDAC患者外周血及肿瘤组织中MDSCs的数量、分布及免疫表型特征。3.通过Western blot、流式细胞检测、细胞因子微球检测技术、T细胞抑制实验等方法探究MDSCs具体的免疫抑制功能及机制。4.观察并统计胰腺癌患者外周血MDSCs含量与PDAC患者预后等临床病理特征之间的关系。研究结果:1.在慢性胰腺炎和胰腺癌的组织切片观察中,我们发现CP和ANPT神经周围有单核淋巴细胞包绕,我们称之为“淋巴单核细胞套”,其主要成分是T淋巴细胞和B淋巴细胞;当PDAC发生神经周浸润(perineural invasion,PNI)时,神经周围淋巴单核细胞套消失,但MDSCs数量明显增多,说明MDSC可能参与了驱赶神经周围免疫细胞的过程,促进PNI的发生。2.和健康受试者对比,PDAC患者的外周血及肿瘤组织中粒样MDSCs(neutrophil-like MDSCs,n-MDSCs)数量显着升高,并且发现了CD13~(hi)-nMDSCs和CD13~(low)-nMDSCs这两个新亚群。CD13~(hi)-nMDSCs和CD13~(low)-nMDSCs在PDAC患者外周血和肿瘤组织中明显升高。同时我们也发现CD13~(hi)-nMDSCs数量明显高于CD13~(low)-nMDSCs,因此得出结论:在PDAC中以CD13~(hi)-nMDSCs增多为主。3.在PDAC肿瘤微环境中,CD13~(hi)-nMDSCs亚群与CD13~(low)-nMDSCs表达的精氨酸酶1(Arginase-1,Arg-1)更高,对T细胞的增殖抑制作用更强,CD13~(hi)-nMDSCs亚群在PDAC肿瘤微环境中CD13~(hi)-MDSCs亚群起到主要免疫抑制功能。4.PDAC患者外周血中CD13~(hi)-nMDSCs数量与患者生存期负相关;PDAC患者外科治疗后,患者外周血中CD13~(hi)-nMDSCs的比例明显降低,CD13~(low)-nMDSCs比例升高。因此术后n-MDSCs的免疫抑制明显降低,MDSC亚群的数量和比例与PDAC肿瘤密切关系的。结论:本研究在胰腺癌患者外周血中,发现了两个新的MDSC亚群:CD13~(hi)-nMDSCs和CD13~(low)-nMDSCs,其中CD13~(hi)-nMDSCs亚群是PDAC所有MDSCs亚群中最重要的细胞群,此细胞群在PDAC中大量扩增聚集,并表达高水平的Arg-1在肿瘤微环境中发挥免疫抑制功能,与患者的预后密切相关。第二部分:胰腺癌肿瘤微环境中CAFs促进MDSCs分化及迁移的机制研究研究目的:PDAC肿瘤间质微环境中,研究CAFs促进MDSCs大量扩增聚集的作用机制。研究方法:1.利用PDAC患者胰腺癌组织分离纯化肿瘤相关成纤维细胞(Cancer-associated fibroblasts,CAFs),使用细胞免疫荧光、流式细胞技术鉴定CAFs的表型和纯度。2.使用Q-PCR、ELISA技术筛选CAFs相对于两株对照细胞(HDF-a、HFF)表达明显上调的相关细胞因子。3.体外构建CAFs及PBMC共培养体系及MDSCs体外迁移模型,探讨这些因子参与调节MDSCs分化、募集发挥的具体作用机制。研究结果:1.原代分离的CAFs纯度高,并且表达活化标志物基质细胞衍生因子1(Recombinant Stromal Cell Derived Factor 1,a-SMA)及成纤维细胞活化蛋白(Fibroblast Activation Protein,FAP)。2.通过Q-PCR、ELISA筛选出CAFs表达明显上调的叁种细胞因子,分别为IL-6、SDF-1和MCP-1。3.CAFs分泌的IL6能够促进PBMC中未成熟免疫细胞分化成CD13hi-MDSCs的,这一功能可能是通过STAT3通路介导的,使用STAT3阻断剂能够减少CD13hi-MDSCs的生成;此外CAFs分泌的SDF-1可以参与CD13hi-MDSC的募集,促进CD13hi-MDSC的迁移,使用SDF-1中和抗体或者阻断CXCR4受体后,导致CD13hi-MDSCs迁移数量降低。结论:本研究证实了CAFs可以通过IL6/STAT3通路促进PBMC分化成CD13hi-MDSC;通过SDF-1/CXCR4途径促进CD13hi-MDSC的迁移。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-22）

刘佳,周刚,陈丹娜,黄春霞^[10]（2019）在《硫酸钙对小鼠骨髓间充质干细胞分化和迁移的影响》一文中研究指出目的分析不同浓度的硫酸钙(calcium sulfate, CaSO_4)对小鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)分化和迁移的影响,探讨CaSO_4促进骨修复的细胞机制。方法分离小鼠骨髓MSCs,绘制细胞生长曲线,评价不同浓度的CaSO_4对细胞生长的影响,用qRT-PCR方法评价CaSO_4作用后的成骨相关基因Osterix因子和骨钙素的表达,通过刮痕合拢实验和琼脂糖斑点实验,评估CaSO_4对MSCs迁移能力的影响。结果中浓度(0.8 g/L)和低浓度(0.1 g/L)的CaSO_4对细胞生长无明显影响,高浓度(1.5 g/L)的CaSO_4抑制了细胞增殖;中浓度的CaSO_4在作用了1～4 d后,显着提高了MSCs成骨基因Osterix和骨钙素的表达,也明显促进了细胞迁移;高浓度(1.5 g/L)的CaSO_4反而抑制了MSCs分化和迁移。结论一定浓度的CaSO_4能够诱导MSCs成骨分化,使MSCs细胞迁移能力增强;成骨细胞的出现可能是细胞迁移能力提高的原因之一。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年04期）

迁移和分化论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的:种植体周围骨整合是一个多细胞和免疫系统功能耦联及平衡的结果,早在成骨细胞到达材料表面之前,其他蛋白质分子和细胞反应已经在影响着种植体的命运。本研究目的为比较喷砂酸蚀钛表面(SLA-Ti)和光滑钛表面(PT-Ti)在种植体植入早期的凝血级联反应、补体系统激活、血小板活化和表面蛋白质的黏附的不同,所形成的血凝块构象和血液相关成分对大鼠骨髓

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

迁移和分化论文参考文献

[1].刘晓丹,丁煌,邓常清.黄芪甲苷配伍叁七总皂苷对OGD/R大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响[J].中草药.2019

[2].李佳,赵鹃,何福明.粗糙钛表面的血凝块构象及其间细胞对大鼠骨髓间充质干细胞迁移和成骨分化的影响[C].2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集.2019

[3].葛斌.探究催产素在体外对牙周膜干细胞增殖、迁移、成骨分化的影响[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019

[4].郝洲华,卢晓明,孟浦,钟严艳,李晓南.miR-129-3p靶向Smad3在TGF-β诱导NIH3T3细胞转分化为肌成纤维细胞过程中抑制细胞活力与迁移[J].中国病理生理杂志.2019

[5].徐娜,冯志军.木犀草素对小细胞肺癌细胞增殖分化侵袭迁移能力及MMP-9、MMP-2、E-cadherin、MUC1蛋白表达影响研究[J].中国地方病防治杂志.2019

[6].莫丽芬.鸡Dazl荧光报告基因追踪生殖细胞迁移和分化的研究[D].广西大学.2019

[7].宁宇.补肾活血治则指导下柚皮苷促进MSCs成骨分化及迁移能力的研究[D].湖北中医药大学.2019

[8].徐贤寅,朱金晓,朱文婷,李晓丹.高迁移率族蛋白B1对人牙周膜干细胞增殖、分化影响的体外研究[J].医学理论与实践.2019

[9].张冰冰.胰腺癌免疫微环境中MDSCs新亚群的鉴定及CAF促进MDSCs分化及迁移的机制研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2019

[10].刘佳,周刚,陈丹娜,黄春霞.硫酸钙对小鼠骨髓间充质干细胞分化和迁移的影响[J].中国骨质疏松杂志.2019

论文知识图

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