导读:本文包含了负性调控论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨肉瘤,miR-125a-5p,表达,增殖
负性调控论文文献综述
阿布都艾尼·热吾提,缪晓刚,王利,瓦热斯江·尼亚孜,梅建[1]（2019）在《微小RNA-125a-5p负性调控基质金属蛋白酶11对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的检测微小RNA-125a-5p(miR-125a-5p)在骨肉瘤细胞及正常成骨细胞(NHOst)中的表达特征,并探讨其通过负性调控基质金属蛋白酶11(MMP-11)对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法采用荧光定量PCR分析骨肉瘤细胞及正常成骨细胞中miR-125a-5p的表达情况。体外转染miR-125a-5p模拟物(mimics)至骨肉瘤细胞系(HOS和Saos-2),并观察其对细胞增殖及凋亡的影响。通过双荧光素酶报告基因试验及Western blot验证miR-125a-5p对MMP-11的负性调控作用。结果 miR-125a-5p在HOS和Saos-2细胞中的表达均显着低于NHOst细胞(P <0. 05)。HOS和Saos-2细胞中转染miR-125a-5p mimics可显着升高细胞内源性miR-125a-5p表达水平(P <0. 05)。过表达miR-125a-5p抑制HOS和Saos-2细胞的增殖,并促进细胞凋亡(P <0. 05)。miR-125a-5p与MMP-11信使RNA(mRNA) 3'-非编码区(3'-UTR)存在互补结合位点,其通过与MMP-11结合而抑制骨肉瘤细胞中MMP-11蛋白的表达(P <0. 05)。结论 miR-125a-5p在骨肉瘤细胞中呈现低表达,过表达miR-125a-5p可通过负性调控MMP-11抑制骨肉瘤细胞的增殖,并促进细胞凋亡,提示miR-125a-5p可作为骨肉瘤新的分子治疗靶点。(本文来源于《临床骨科杂志》期刊2019年05期）
丁奇[2]（2019）在《补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血负性造血调控因子的影响》一文中研究指出目的观察补髓生血颗粒治疗慢性再生障碍性贫血的临床疗效及对负性造血调控因子的影响。方法选取2016年9月—2018年1月收治的慢性再生障碍性贫血患者128例,按照随机数字表法分为观察组(63例)和对照组(65例),观察组使用补髓生血颗粒治疗,对照组使用司坦唑醇片治疗,2组患者均治疗6个月。统计2组患者治疗后临床疗效及治疗前后中医症状积分;检测各组治疗前后外周血象的变化和骨髓中TNF-α、IFN-γmRNA表达情况。结果观察组总有效率(76.19%,48/63)明显高于对照组(61.54%,40/65)(P<0.05);治疗后2组的症状积分及外周血象较治疗前明显改善,且观察组较对照组改善更为明显(P<0.05);治疗后2组骨髓TNF-α与IFN-γmRNA表达水平均较治疗前有所降低,观察组较对照组明显下降(P<0.05)。结论补髓生血颗粒通过调节细胞因子TNF-α与IFN-γmR NA表达水平来改善造血微环境,恢复骨髓造血功能,从而改良慢性再生障碍性贫血患者临床症状及外周血象,提高其临床疗效。(本文来源于《中国中医药现代远程教育》期刊2019年18期）
许治华,王东,王晋[3]（2019）在《miR-29c-5p负性调控CPEB4对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移的影响》一文中研究指出目的探讨miR-29c-5p对胞质多聚腺苷酸化原件结合蛋白4(CPEB4)的负性调控作用,以及对肾透明细胞癌Caki-1细胞增殖、迁移的影响。方法采用Lipofectamine~(TM) 2000将miR-NC(miR-NC组)、miR-29c-5p mimics(miR-29c-5p mimics组)、miR-29c-5p inhibitor(miR-29c-5p inhibitor组)、miR-29c-5p inhibitor+si-CPEB4转染(si-CPEB4+miR-29c-5p inhibitor组)转染至Caki-1细胞。采用MTT法和Transwell实验检测各组细胞增殖和迁移活性的影响,采用实时荧光定量PCR(QPCR)和Western blotting检测各组miR-29c-5p、CPEB4 mRNA和蛋白的表达水平。结果 miR-29c-5p mimics组细胞的增殖和迁移活性明显低于miR-NC组(P<0.05);而miR-29c-5p inhibitor组细胞的增殖和迁移活性明显高于miR-NC组(P<0.05)。miR-29c-5p mimics组CPEB4 mRNA和蛋白的表达水平明显低于miR-NC组和miR-29c-5p inhibitor组,差异具有统计学意义(P<0.05);miR-29c-5p inhibitor组CPEB4 mRNA和蛋白的表达量明显高于miR-NC组和miR-29c-5p mimics组,差异具有统计学意义(P<0.05)。沉默CPEB4基因表达后,miR-29c-5p inhibitor组miR-29c-5p表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。与miR-29c-5p inhibitor组比较,si-CPEB4+miR-29c-5p inhibitor组细胞的增殖和迁移活性明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-29c-5p可负性调控CPEB4的表达,从而抑制肾透明细胞癌的增殖和迁移活性。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年09期）
杨洋,陈蕊,王稳莹,李秀娟[4]（2019）在《miR-152负性调控HLA-G并协同dNK细胞抑制人正常滋养细胞浸润》一文中研究指出目的研究微小RNA-152负性调控人类白细胞抗原G(human leukocyte antigen-G, HLA-G)并协同蜕膜NK细胞(decidual natural killer, dNK)对人正常滋养细胞(HTR8)浸润的影响。方法收集人正常早孕蜕膜组织(n=11),分选、纯化dNK;并与miR-152过表达(Mimcs组)、抑制(Inhibitor组)及对照(NC组)的HTR8细胞共培养;实时定量PCR和蛋白免疫印迹检测转染后miR-152、HLA-G的表达。ELISA检测共培养24 h后上清中白细胞介素8(interleukin 8, IL-8)、干扰素诱导蛋白10(interferon induced protein 10, IP-10)的表达;Transwell检测共培养上清对HTR8浸润的影响。结果 Mimcs组HLA-G在蛋白水平表达降低;Mimcs组细胞与dNK共培养上清中IL-8、IP-10水平降低;Mimcs组细胞与dNK共培养上清可抑制滋养细胞浸润。结论 miR-152能够负性调控HLA-G并协同dNK细胞抑制滋养细胞浸润。(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2019年05期）
柯靖,杨娟娟,章文毅,毛勤生,马彭[5]（2019）在《miRNA-513a通过负性调控LGR6抑制胃癌细胞侵袭和转移》一文中研究指出目的:观察miR-513a对胃癌细胞体外侵袭-转移能力的影响,探讨miR-513a通过LGR6调节胃癌侵袭和转移的具体机制。方法:通过RT-qPCR方法检测胃癌组织及癌旁组织中miR-513a的表达;采用生物信息学预测miR-513a靶向调控的基因,筛选出LGR6。用Western blotting法检测胃癌组织及细胞中LGR6的表达变化,采用双荧光素酶实验分析miR-513a与LGR6的作用机制。采用Transwell侵袭实验及划痕实验检测miR-513a及LGR6干扰质粒转染后细胞体外侵袭能力及迁移能力的变化。结果:实时荧光定量PCR实验结果显示,miR-513a在胃癌组织中低表达,而LGR6在胃癌组织中高表达。双荧光素酶实验证实miR-513a可以结合在LGR6的3'-UTR区,miR-513a过表达后LGR6表达降低。同时miR-513a mimics转染后细胞增殖能力、侵袭能力、迁移能力均显着降低。结论:miR-513a可以在转录后水平调控LGR6的表达,从而抑制胃癌细胞的侵袭和转移。(本文来源于《交通医学》期刊2019年04期）
梁少华,王志强,纪丕友[6]（2019）在《斑点型锌指结构蛋白在体外负性调控HepG2细胞的转移》一文中研究指出目的探索斑点型锌指结构蛋白(SPOP)在体外对HepG2细胞迁移和侵袭的影响。方法利用质粒过表达和shRNA技术构建稳定过表达和敲低SPOP的稳定转染细胞,Western blotting检测SPOP过表达和敲低效果,然后利用体外Transwell实验检测SPOP对HepG2细胞的迁移和侵袭能力的影响,最后利用划痕实验再次检测SPOP对HepG2细胞迁移能力的影响。结果稳定转染HepG2中SPOP过表达和敲低效果明显;Transwell实验结果显示,过表达SPOP后HepG2细胞的迁移和侵袭能力明显下降,敲低后其迁移和侵袭能力明显上升。划痕实验结果显示,SPOP对HepG2细胞的迁移能力影响与Transwell实验一致。结论 SPOP在体外可以负性调控HepG2细胞的转移能力。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年03期）
武文姣[7]（2019）在《Miz1负性调控天然抗流感免疫中Ⅰ型干扰素表达的作用机制研究》一文中研究指出流感病毒是人类呼吸道最为常见的一种病毒,季节性流感的不断爆发严重威胁着人类健康。由于流感病毒内在不断演变的特点,使流感疫苗的疗效受限;随着抗流感药物在临床上广泛使用,耐药病毒株的不断出现限制了现有抗病毒药物的疗效。因此,寻找新的抗流感病毒的治疗方案是研究人员需要攻克的难题。天然免疫反应在感染性疾病进程中发挥的重要作用近几年引起了人们的广泛关注,一系列参与天然免疫反应调控的宿主因子被逐渐发现,以其不易突变性,抗病毒活性广谱等优势,成为筛选抗病毒药物靶点,寻找新的抗病毒方案的重要来源。锌指转录因子Miz1(Myc-interacting zinc finger protein 1;Zbtb17)是一种最初通过酵母双杂交实验发现的癌基因Myc的结合伴侣,参与调控细胞的增殖、分化、细胞周期及凋亡等多种生命活动过程,其活性主要与位于蛋白N端的POZ(Pox virus and Zinc finger)结构域密切相关。作为重要的转录因子,Miz1也参与调控机体的天然免疫反应,Miz-1通过其POZ结构域,与转录因子Rel-A竞争结合于CCAAT增强子结合蛋白δ(CCAAT/enhancer binding protein σ,CEBP-σ)的转录调控区域,抑制LPS和细菌引起小鼠肺部产生过强的炎症反应。流感病毒是造成呼吸系统疾病的重要致病因子,在流感病毒入侵机体时,Miz1是否发挥调控作用?其具体的机制是怎样的?目前尚无报道。本课题围绕Miz1在流感病毒感染中发挥的调控作用进行了深入研究。我们发现,特异性敲除小鼠肺上皮中Miz1蛋白POZ结构可显着增强小鼠对流感病毒的抵抗力,与对照组Miz1(POZ)fl/fl小鼠相比,病毒感染后Miz1 APoZ-Hung基因敲除小鼠生存率明显提高,病毒感染伴随的体重下降有所减轻,肺部病毒载量低于对照组小鼠,提示我们Miz1或作为负性调控因子,参与调控机体的抗病毒反应。在流感病毒感染4天后,我们抽取小鼠肺灌洗液用ELISA检测小鼠肺部炎症细胞因子的分泌,其中Miz1ΔPoZ-lung小鼠肺灌洗液中Ⅰ型干扰素(IFN-α/β)含量明显高于对照组Miz1(POZ)fl/fl小鼠,而其他炎症因子如IL-6,MCP1,IL-1β等在两组小鼠间水平相当。Ⅰ型干扰素是机体重要的抗病毒细胞因子,我们推测,Miz1对流感感染小鼠的调控作用主要依赖于Miz1调控病毒感染后小鼠体内Ⅰ型干扰素的表达相关。与体内结果一致,在小鼠肺上皮细胞MLE12敲除Miz1基因可以增强流感病毒感染后IFN-α和IFN-β的表达,同时抑制细胞中流感病毒的复制,而Miz1蛋白的对宿主抗病毒反应的调控作用与其转录功能密切相关。在此研究中,我们还发现病毒感染可以引起Miz1蛋白在宿主细胞内的积累,主要与病毒感染介导的Miz1蛋白E3泛素连接酶Mule的降解有关;病毒通过降解Mule导致Miz1的表达升高,进而降低IFN-β的表达,帮助病毒逃逸宿主的天然免疫监视。我们还发现,流感病毒通过劫持宿主细胞中Cullin-RNIG E3泛素连接酶家族成员CUL4B的作用,促进Mule的降解。我们进一步采用染色质免疫共沉淀(Chromatin Immunoprecipitation,ChIP)及luciferase荧光报告基因等结果证明:Miz1通过与干扰素调控因子(Interferon Regulatory Factors)IRF3/IRF7竞争,结合于IFN-β转录启动区域,抑制流感病毒感染后IFN-β的转录。核小体染色质中组蛋白的翻译后修饰(如乙酰化,甲基化等)与基因表达密切相关,我们发现流感病毒感染后Miz1还可以招募组蛋白去乙酰化酶1(Histone deacetylase 1,HDAC1)至IFN-β转录启动区域,降低IFN-β核小体中组蛋白H3的乙酰化水平,从而抑制IFN-β的表达。综上,我们的研究首次发现Miz1蛋白在流感病毒的感染过程中发挥重要的调控作用,并在基因水平提供了 Miz1参与调控IFN-β转录的直接证据;同时,我们的实验发现了病毒感染后Miz1及其相关蛋白在宿主细胞内的调控机制,为病毒如何利用宿主抗病毒机制帮助自身复制提出了新的见解。这一系列的研究加深了我们宿主抗病毒反应机制和流感病毒的致病机制的了解,为寻找新的抗流感病毒方案提供新的思路。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-23）
何佳静[8]（2019）在《冠心病相关SLC22A3基因中新发现负性调控序列的性质与功能鉴定》一文中研究指出目的:拟对课题组前期发现的冠心病相关SLC22A3基因intron7区域中的2段DNA负性调控序列的性质及功能进行研究,以明确其为沉默子还是绝缘子。方法:利用生物信息学分析两段负性调控序列在所培养细胞系中的脱氧核糖核酸酶I(DNaseI)敏感性,并以包含人SLC22A3基因全长序列的细菌人工染色体(bacterial artificial chromosome,BAC)为模板,PCR扩增两负性调控序列,以pGL3-Control质粒作为工具载体,将两段序列克隆入报告基因Luciferase(LUC)的启动子与增强子之间以及增强子的下游,构建4组重组质粒,并以pGL3-Control质粒作为空白对照,与内参质粒pRL-SV40共转染人胚肾细胞HEK293T,24h后检测荧光素酶活性。结果:两段负性调控序列均位于DNaseⅠ超敏位点,明确了其为顺式调控元件的性质。4组重组质粒pGL3-con-SLCi7-447X、pGL3-con-SLCi7-447S、pGL3-con-SLCi7-460X以及pG L3-conSLCi7-460S荧光素酶活性分别为(2.353±0.323)、(3.046±0.415)、(3.016±0.119)、(3.833±0.282),相较于空白对照pGL3-Control(7.423±0.230),荧光素酶活性均明显降低(P<0.05)。结论:SLC22A3基因的intron7区域中存在2个负性调控元件,其负性调控作用不受位置的影响,发挥沉默子调控功能,为进一步对冠心病相关SLC22A3基因的表达调控的研究提供了理论依据。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
王爱华,何兰娟,朱向东[9]（2019）在《四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织Toll样受体4及其负性调控因子IRAK-M表达的影响》一文中研究指出目的:观察Toll样受体4(TLR4)及其负性调控因子白细胞介素-1受体相关激酶M(IRAK-M)在实验性溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜中的表达,并探讨四神丸干预UC的作用机制。方法:将90只Wistar大鼠随机分成6组,即空白组,模型组,柳氮磺胺嘧啶组(0. 36 g·kg~(-1)),四神丸低、中、高剂量组(2. 5,5,10 g·kg~(-1)),每组15只。以叁硝基苯磺酸/乙醇溶液法制备UC大鼠模型,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠组织病理学改变;采用放射免疫法测定血清游离叁碘甲腺原氨酸(FT3),血清游离甲状腺素(FT4),免疫球蛋白(Ig) E,白细胞介素(IL)-2的含量;采用黄嘌呤氧化法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定大鼠血清丙二醛(MDA)的活性。采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR),免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测TLR4,IRAK-M的mRNA及蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠肠黏膜损伤评分显着增高(P <0. 01),大鼠血清Ig E,MDA含量显着升高(P <0. 01),FT3,FT4,IL-2,SOD表达水平显着下降(P <0. 01),TLR4 mRNA和蛋白表达显着升高(P <0. 01),IRAK-M mRNA和蛋白表达显着降低(P <0. 01);与模型组比较,各治疗组鼠肠黏膜损伤评分均显着降低(P <0. 01),Ig E,MDA含量明显下降(P <0. 05,P <0. 01),FT3,FT4,IL-2,SOD水平明显升高(P <0. 05,P <0. 01),TLR4 mRNA和蛋白表达明显降低(P <0. 05,P <0. 01),IRAK-M mRNA和蛋白表达水平显着升高(P <0. 01)。结论:UC的发病机制与TLR4及其负性调控因子IRAK-M的表达失衡有关,且四神丸可能通过抑制TLR4mRNA和蛋白的表达,促进其负性调控因子IRAK-M的表达,起到有效治疗UC的作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年14期）
史册,胡月,郝新青,刘苍维,周怡君[10]（2018）在《破骨细胞中BMPR1A介导的BMP信号通过Cx43负性调控成骨细胞矿化》一文中研究指出目的:在骨重塑过程中,成骨细胞和破骨细胞之间的对话通过不同的分子机理相互协调。研究表明,在破骨细胞中特异性敲除Bmpr1a,导致小鼠体内成骨细胞性骨形成增加。我们提出假设:破骨细胞中由BMPR1A介导的BMP信号调控破骨细胞表面膜结合蛋白或分泌性蛋白的产生,进而调控成骨细胞的分化。本实验旨在研究破骨细胞中由BMPR1A介导的BMP信号是如何调控成骨细胞分化的。(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
负性调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察补髓生血颗粒治疗慢性再生障碍性贫血的临床疗效及对负性造血调控因子的影响。方法选取2016年9月—2018年1月收治的慢性再生障碍性贫血患者128例,按照随机数字表法分为观察组(63例)和对照组(65例),观察组使用补髓生血颗粒治疗,对照组使用司坦唑醇片治疗,2组患者均治疗6个月。统计2组患者治疗后临床疗效及治疗前后中医症状积分;检测各组治疗前后外周血象的变化和骨髓中TNF-α、IFN-γmRNA表达情况。结果观察组总有效率(76.19%,48/63)明显高于对照组(61.54%,40/65)(P<0.05);治疗后2组的症状积分及外周血象较治疗前明显改善,且观察组较对照组改善更为明显(P<0.05);治疗后2组骨髓TNF-α与IFN-γmRNA表达水平均较治疗前有所降低,观察组较对照组明显下降(P<0.05)。结论补髓生血颗粒通过调节细胞因子TNF-α与IFN-γmR NA表达水平来改善造血微环境,恢复骨髓造血功能,从而改良慢性再生障碍性贫血患者临床症状及外周血象,提高其临床疗效。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
负性调控论文参考文献
[1].阿布都艾尼·热吾提,缪晓刚,王利,瓦热斯江·尼亚孜,梅建.微小RNA-125a-5p负性调控基质金属蛋白酶11对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响[J].临床骨科杂志.2019
[2].丁奇.补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血负性造血调控因子的影响[J].中国中医药现代远程教育.2019
[3].许治华,王东,王晋.miR-29c-5p负性调控CPEB4对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移的影响[J].临床肿瘤学杂志.2019
[4].杨洋,陈蕊,王稳莹,李秀娟.miR-152负性调控HLA-G并协同dNK细胞抑制人正常滋养细胞浸润[J].中国妇产科临床杂志.2019
[5].柯靖,杨娟娟,章文毅,毛勤生,马彭.miRNA-513a通过负性调控LGR6抑制胃癌细胞侵袭和转移[J].交通医学.2019
[6].梁少华,王志强,纪丕友.斑点型锌指结构蛋白在体外负性调控HepG2细胞的转移[J].解剖学报.2019
[7].武文姣.Miz1负性调控天然抗流感免疫中Ⅰ型干扰素表达的作用机制研究[D].南方医科大学.2019
[8].何佳静.冠心病相关SLC22A3基因中新发现负性调控序列的性质与功能鉴定[D].重庆医科大学.2019
[9].王爱华,何兰娟,朱向东.四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织Toll样受体4及其负性调控因子IRAK-M表达的影响[J].中国实验方剂学杂志.2019
[10].史册,胡月,郝新青,刘苍维,周怡君.破骨细胞中BMPR1A介导的BMP信号通过Cx43负性调控成骨细胞矿化[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
标签：骨肉瘤; miR-125a-5p; 表达; 增殖;