导读:本文包含了静安口服液论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:静安口服液,多发性抽动症,行为学,大鼠
静安口服液论文文献综述
肖愉箫,万滨[1]（2018）在《静安口服液对DOI致抽动症模型大鼠行为学的影响》一文中研究指出目的本文拟探讨静安口服液对1-(2,5-dimethoxy-4-iodophenyl)-2-aminopropane(DOI)致模型大鼠行为学的改善作用。方法采用腹腔注射DOI制备抽动症大鼠模型,48只模型大鼠分为:模型组,硫必利(15mg·kg-1)组,静安口服(3.5、7 g·kg-1)两个剂量组。硫必利组与静安口服液组给予相应的药物,动物每天给药1次,连续21 d,空白组与模型组给予相应体积的生理盐水,末次给药24 h后做相关行为学检测(刻板实验、糖水偏好、悬尾实验、强迫游泳实验等)。结果静安口服能显着减少1-(2,5-dimethoxy-4-iodophenyl)-2-aminopropane致抽动症大鼠刻板行为评分、增加抽动症大鼠糖水偏好、减少悬尾不动时间、强迫游泳不动时间。结论静安口服液能显着改善1-(2,5-dimethoxy-4-iodophenyl)-2-aminopropane诱导的大鼠抽动症行为。(本文来源于《药学研究》期刊2018年06期）
易安宝,林道波[2]（2015）在《静安口服液对小儿多发性抽动症中枢神经递质的影响》一文中研究指出目的探讨静安口服液对小儿多发性抽动症中枢神经递质的影响。方法选择我院2010-04—2013-01收治的61例小儿多发性抽动症为研究对象,将其随机分为实验组和对照组,并选取30名健康儿童为健康对照组。实验组采用静安口服液治疗,对照组采用硫必利片剂治疗。比较3组氨基酸类神经递质和单胺类神经递质水平。结果组内比较发现,实验组治疗后NE和GABA水平上升,GLU、HVA和5-HT水平降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗后GLU、ASP、5-HT和DA水平降低,GABA和NE水平增高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。与健康对照组相比,实验组和对照组治疗前ASP、GLU、HVA和5-HT水平均明显增高,GABA水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。但2组患者治疗前后各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论中枢神经递质失衡与小儿多发性抽动症存在密切关联,而静安口服液可有效改善各神经递质水平。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2015年14期）
张骠[3]（2013）在《张骠·静安口服液》一文中研究指出南京市名中医1956年生,安徽桐城人,医学硕士,南京市中医院副院长,主任中医师,教授,博士生导师。曾先后兼任中华中医药学会理事,江苏中医药学会常务理事,南京中医药学会副理事长、理事长,江苏省中医药学会儿科专业委员会主任委员、名誉主任委员等。(本文来源于《江苏中医药》期刊2013年08期）
张骠,隆红艳,章金春[4]（2012）在《静安口服液对多发性抽动症儿童中枢神经递质的影响》一文中研究指出目的探讨中药静安口服液对小儿多发性抽动症(multiple tics,MT)中枢神经递质的影响。方法 60例MT患儿随机分为治疗组和对照组,每组30例,并选取30名健康儿童(健康组)作为对照。治疗组与对照组分别给予静安口服液和硫必利片剂口服,疗程均为2个月。采用高效液相色谱法(HPLC)检测治疗前后血浆单胺类神经递质[多巴胺(DA)、高香草酸(HVA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)]及血清氨基酸类神经递质[谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)、γ-氨基丁酸(GABA)]的水平变化,并与健康组比较。结果与健康组比较,治疗前治疗组和对照组5-HT、HVA、GLU及ASP含量明显增加(P<0.05),GABA水平明显降低(P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗后治疗组5-HT、HVA、GLU含量明显降低(P<0.05),NE及GABA水平显着升高(P<0.05);对照组DA、5-HT、GLU及ASP含量显着降低,NE及GABA水平显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组与对照组治疗前后各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 (1)多种单胺类和氨基酸类神经递质的失衡可导致MT的发生,尤其以5-HT、HVA及GLU、ASP、GABA的变化更为明显。(2)静安口服液可降低MT患儿5-HT、HVA及GLU含量,显着升高NE、GABA水平,这可能是其治疗MT的药效学机制。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2012年07期）
隆红艳[5]（2012）在《小儿多发性抽动症多巴胺系统的分子机制及静安口服液作用机理研究》一文中研究指出背景：基于小儿多发性抽动症(Multiple tics,MT)与多巴胺(DA)系统病理生理的密切联系,及近年来在MT研究中神经解剖学及神经生化学方面的发现,多巴胺系统功能异常被广泛认为是导致MT发病的主要病理学基础,但目前MT的确切发病机制从分子及细胞水平均不明确。目的：力求通过以下实验初步揭示小儿多发性抽动症多巴胺系统多位点功能紊乱的分子机制,分析静安口服液对该系统神经递质、代谢转运过程、突触后受体表达及信号传导蛋白表达等多靶点的调节作用。方法：本研究回顾及总结了小儿多发性抽动症的中西医研究进展；在前期研究成果的基础上,采用了DOI[1-(2,5-dimethoxy-4-iodophenyl)-2-aminopropane,选择性5-HT(2A/2C)受体激动剂]致抽动大鼠病理模型,40只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、静安组及硫必利组,每组10只。60例患儿随机分为静安组及硫必利组,每组30例,并选取30名健康儿童(健康组)作为对照。用高效液相色谱法(HPLC)测定了60例MT患儿治疗前后血浆DA、高草香酸(HVA)等神经递质及代谢产物的含量,并与30例健康儿童比较；同时测定了模型动物脑组织及外周血DA、HVA等神经递质及代谢产物的含量。用RT-PCR法测定了模型动物脑组织几茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)的基因农达水平,用放射免疫方法观察了模型动物多巴胺转运体(DAT)的脑内分布情况,此二者足DA在突触间隙转运、降解等代谢过程的重要物质；分别用RT、PCR法及激光共聚焦显微镜测试了模型动物脑组织多巴胺D1、D2受体的表达水平；分别用免疫组化染色和Western Blot检测了模型动物脑组织纹状体DARPP-32总蛋白表达及Phosphor-Thr-34-DARPP-32磷胺化水平。结果：1.与健康组(16.22±4.95ng/ml)比较,治疗前患儿组血浆HVA[静安组(21.27±11.41ng/ml)和硫必利组(19.94±9.29ng/ml)]含量明显增加(P<0.05)：模型组大鼠脑组织DA(1108.98±241.18ng/g)、HVA(96.29±23.88ng/g)均较空白组(547.66±207.84ng/g,65.53±17.93ng/g)显着升高(P<0.01)。与本组治疗前比较,治疗后静安组HVA含量(13.65±10.81ng/ml)显着降低(P<0.05),硫必利组DA(12.33±11.12ng/ml)含量显着降低(P<0.05)。治疗组大鼠脑组织DA[静安组(669.67±167.59ng/g)和硫必利组(759.17±144.42ng/g)]、HVA[静安组(77.92±8.76ng/g)和硫必利组(68.99±11.42ng/g)]较模型组明显减低。2.模型组大鼠脑内纹状体(5.43±1.39)、大脑皮层(4.61±1.58)、海马(4.06±1.34)中DAT的脑内放射性摄取比值均较空白组(3.03±0.83,2.490.72,1.98±0.75)明显增高(P<0.05)。治疗组(静安组与硫必利组)脑内纹状体(3.16±1.28,3.21±0.97)、大脑皮层(2.58±1.44,2.40±0.97)、海马(2.42±1.08,2.18±1.30)放射性摄取比值均较模型组明显降低(P<0.05)。3.与空白组(0.62±0.25)相比,模型组纹状体中COMTmRNA(0.22±0.17)表达明显降低(P<0.05)。静安口报液对COMT mRNA的表达无影响。4.模型组大鼠大脑皮层中DRD1(0.22±0.76)较空白组(0.13：±0.51)表达明显增高。静安组(0.11±0.61)及硫必利组(0.05±0.03)DRD1较模型组明显降低(P<0.05)：硫必利组与空白组比明显降低(P<0.05)。5.免疫组化染色显示模型组大鼠纹状体DARPP-32总蛋白阳性细胞数(490.47士186.77)和阳性颗粒光密度(52.62士25.22)均较空白组(325.73±137.57,24.36±10.69)明显升高(P<0.05)；Western blot显示模型组DARPP-32总蛋白表达(1.44±0.24)较空白组(1.00±0.32)显着增高(P<0.05)；Phosphor-Thr-34-DARPP-32蛋白表达达各组无显着性差异(P>0.05)。静安组(374.33±160.79)与硫必利组(24.76±10.65)的阳性颗粒光密度均较模型组显着降低(P<0.05)；与静安组相比较,硫必利(13.19±4.02)作用更强(P<0.05)。硫必利组DARPP-32总蛋白表达(1.06±0.29)较摸型组显着降低(P<0.05)。结论：1.中枢神经系统内DA系统功能亢进参与了MT发病的病理生理机制,表现在DA活动过度(指DA及HVA含量增高、DAT及DRD1活动亢进)及介导神经递质和电活动的信号传导分子DARPP-32总蛋白表达增高：可推测其导致MT发生的分r机制具体现为：DA小体从囊泡释出后,突触前膜上表达亢进的DAT促使其中吸收增加,使DA累积增加；突触后膜DRD1超敏感,使DA神经元与之相结合增强,引起效应细胞的反应活动过度;DARPP-32总蛋白表达增高(除DAKPP-32的Thr34位点之外的其他位点磷酸化所致)可促进DA突触信息传递效率上调DA能神经元生物活性增高,即可导致DA系统功能亢进。COMTmRNA表达降低,或许参与了MT发主见的病理生理机制。2.关于静安口服液的作和机制及效应位点：①通过减少DA、HVA的含量,降低DA神经元的兴奋性,使模型动物减少抽动;②通过降低纹状体、大脑皮层、海马DAT脑内分布密度,减少突触间隙中DA的回收及再利用,从而降低突触前DA神经元的过度支配和靶器官活动亢进,使模型动物减少抽动；③通过抑制大脑皮层DRD1基因表达水平,降低了突触后DRD1的超敏感性,减少DA神经元之相结合而引起的活动亢进,从而使模型动物减少抽动。④通过降低DARPP-32总蛋白表达水平，降低DA突触信息传递效率,抑制DA神经元的兴奋性,从而使模型动物减少抽动。总之,静安口服液通过对DA及HVA的含量、突触间隙DA的代谢转运和突触后受体的敏感性及信号传导分子表达水平的调节,使它们之间相互影响,相互调节,共同维持了DA系统对运动调节的稳定状态,使机体的运动正常,体现出其作用结果的整体性。本课题初步揭示了小儿多发性抽动症DA系统的某些分子机制,阐释了静安口服液的作用机理及靶点,同时这一机制的探讨也为MT专病新药的开发研究提供了新的靶点和思路。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2012-04-06）
隆红艳,张骠[6]（2011）在《静安口服液对小儿多发性抽动症模型大鼠脑内多巴胺转运体分布的影响》一文中研究指出目的:探讨小儿多发性抽动症(Tourette综合征,TS)发病与突触前多巴胺神经纤维支配的关系,观察静安口服液对小儿多发性抽动症模型大鼠脑内多巴胺转运体(DAT)分布的影响。方法:ip DOI[选择性5-HT(2A/2C)受体激动剂,1-(2,5-dimethoxy-4-iodophenyl)-2-aminopropane]1 mg.kg-1,连续21 d,诱导大鼠抽动模型,以出现头部抽动、耸肩及口腔运动、理毛、舔食前爪等刻板动作作为该模型诱导成功的观察指标。分为空白对照组、模型组、静安口服液组(11 g.kg-1)、硫必利组(0.025g.kg-1)4组,ig给药21 d。各组以99 Tc-TRODAT-1为配体,采用γ-放射免疫计数器测定大鼠脑内DAT分布。结果:模型组纹状体、大脑皮层、海马3个部位放射性摄取比值(CMP/GB)均比对照组明显增高(P<0.05),静安口服液组3个部位放射性摄取比值(CMP/GB)均比模型组明显减少(P<0.05),具有统计学差异。结论:Tourette综合征模型大鼠脑内多巴胺转运体分布较正常大鼠显着增多,致使多巴胺功能亢进,导致Tourette综合征发生;静安口服液可能通过减少脑内DAT分布,从而降低突触前多巴胺神经元的过度支配而发挥治疗作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2011年21期）
隆红艳,张骠,谈瑄忠[7]（2010）在《静安口服液对小儿多发性抽动症模型大鼠抽动行为及脑组织、血浆5-羟色胺含量的影响》一文中研究指出目的:观察静安口服液对小儿多发性抽动症(Tourette综合征,TS)模型大鼠抽动行为的改善、脑组织及血浆5-羟色胺(5-HT)含量的影响及其相互关系。方法:Tourette综合征模型用腹腔注射DOI(连续20d)的方法制作,分为空白对照组、模型组、静安口服液组、硫必利组4组,5-HT用HPLC法测定。结果:静安口服液能明显减少模型动物的抽动和刻板动作次数,具有良好的对抗抽动及刻板行为效用(P<0.01);能降低脑组织及血浆中5-HT含量(P<0.05,P<0.01);脑组织及血浆中5-HT含量变化呈正相关。结论:静安口服液能减轻Tourette综合征动物模型的抽动及刻板运动等症状,降低脑组织及血浆5-HT水平,推测其作用机理主要与拮抗5-HT受体、减少脑及外周血中5-HT神经递质的异常释放,从而降低突触前5-HT神经元的过度支配和靶器官活动亢进有关。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2010年08期）
隆红艳,张骠,谈瑄忠[8]（2010）在《静安口服液对小儿多发性抽动症模型大鼠脑组织儿茶酚胺及其降解酶COMT的影响》一文中研究指出目的:观察静安口服液对小儿多发性抽动症(Tourette综合征)模型大鼠脑组织多巴胺(DA)和其代谢产物高香草酸(HVA)、去甲肾上腺素(NE)含量及儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)mRNA表达的影响。方法:Tourette综合征模型用ipDOI(连续20d)的方法,分为空白对照组、模型组、静安口服液组、硫必利组。DA、HVA、NE用HPLC法测定,PT-PCR法检测COMTmRNA表达水平。结果:静安口服液能降低脑组织中DA、HVA和NE含量(P<0.01),作用与硫必利相似;模型组COMTmRNA平均光密度比值显着低于空白对照组(P<0.05),静安口服液叁个剂量组与其余各组无显着性差异。结论:TS的发病机制与儿茶酚胺过度释放,其降解酶COMT活性降低致儿茶酚胺灭活障碍、代谢亢进有关;静安口服液可能通过调整脑内DA、HVA和NE神经递质失衡,减少其异常释放,从而降低了突触前多巴胺神经元、去甲肾上腺素神经元的过度支配而发挥治疗作用。静安口服液未能影响COMTmR-NA的表达水平。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2010年04期）
隆红艳,严如华,张骠[9]（2010）在《静安口服液对小儿多发性抽动症模型大鼠脑及血浆氨基酸含量的影响》一文中研究指出目的:观察静安口服液对小儿多发性抽动症(Tourette综合征,TS)模型大鼠脑组织、血浆兴奋性氨基酸(EAA)谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)及抑制性氨基酸(IAA)γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响。方法:Tourette综合征模型用腹腔注射DOI(连续20天)的方法制造。分为正常组、模型组、静安口服液组、硫必利组4组。氨基酸用高效液相色谱法(HPLC)测定。结果:静安组、硫必利组脑组织GABA含量比模型组明显升高(P<0.05、0.001),静安组脑组织GABA含量明显低于硫必利组(P<0.05)。模型组血清GLU含量较正常组升高,有显着性差异(P<0.05)。血清中ASP、GABA未检出。结论:Tourette综合征模型大鼠存在氨基酸递质含量的变化,主要表现为以GLU为代表的EAA的升高和以GABA为代表的IAA的降低。静安口服液治疗Tourette综合征的机理与其对脑组织中GABA含量的提升效应有关。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2010年04期）
张骠,隆红艳,谈煊忠,段玲玲[10]（2010）在《静安口服液对多发性抽动症模型大鼠脑组织及血浆多巴胺、高香草酸的影响》一文中研究指出目的:观察静安口服液对小儿多发性抽动症(Tourette综合征)模型大鼠脑组织、血浆多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)含量的影响。方法:Tourette综合征模型用ip DOI(连续20d)的方法,分为空白对照组、模型组、静安口服液组、硫必利组4组。多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)用HPLC法测定。结果:静安口服液能降低脑组织中DA和HVA含量(P<0.01),作用与硫必利相似。血浆中DA含量极微量,血浆中HVA未检出。结论:静安口服液模型组大鼠脑组织DA和HVA含量较空白对照组明显升高,而静安口服液、硫必利二组含量较模型组明显降低,因此,推测静安口服液作用机理与调整脑内DA和HVA神经递质,减少DA和HVA的异常释放,从而降低突触前多巴胺神经元的过度支配有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2010年01期）
静安口服液论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨静安口服液对小儿多发性抽动症中枢神经递质的影响。方法选择我院2010-04—2013-01收治的61例小儿多发性抽动症为研究对象,将其随机分为实验组和对照组,并选取30名健康儿童为健康对照组。实验组采用静安口服液治疗,对照组采用硫必利片剂治疗。比较3组氨基酸类神经递质和单胺类神经递质水平。结果组内比较发现,实验组治疗后NE和GABA水平上升,GLU、HVA和5-HT水平降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗后GLU、ASP、5-HT和DA水平降低,GABA和NE水平增高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。与健康对照组相比,实验组和对照组治疗前ASP、GLU、HVA和5-HT水平均明显增高,GABA水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。但2组患者治疗前后各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论中枢神经递质失衡与小儿多发性抽动症存在密切关联,而静安口服液可有效改善各神经递质水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
静安口服液论文参考文献
[1].肖愉箫,万滨.静安口服液对DOI致抽动症模型大鼠行为学的影响[J].药学研究.2018
[2].易安宝,林道波.静安口服液对小儿多发性抽动症中枢神经递质的影响[J].中国实用神经疾病杂志.2015
[3].张骠.张骠·静安口服液[J].江苏中医药.2013
[4].张骠,隆红艳,章金春.静安口服液对多发性抽动症儿童中枢神经递质的影响[J].中国中西医结合杂志.2012
[5].隆红艳.小儿多发性抽动症多巴胺系统的分子机制及静安口服液作用机理研究[D].南京中医药大学.2012
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[8].隆红艳,张骠,谈瑄忠.静安口服液对小儿多发性抽动症模型大鼠脑组织儿茶酚胺及其降解酶COMT的影响[J].中药药理与临床.2010
[9].隆红艳,严如华,张骠.静安口服液对小儿多发性抽动症模型大鼠脑及血浆氨基酸含量的影响[J].中国中医药科技.2010
[10].张骠,隆红艳,谈煊忠,段玲玲.静安口服液对多发性抽动症模型大鼠脑组织及血浆多巴胺、高香草酸的影响[J].中国实验方剂学杂志.2010