导读:本文包含了马传染性贫血病病毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:病毒,贫血病,传染性,性贫血,细胞,白血病,信息学。
马传染性贫血病病毒论文文献综述
Du,Cheng,Duan,Ying-yi,Wang,Xue-feng[1]（2019）在《马传染性贫血病毒通过线粒体调控细胞炎症反应和凋亡的机制研究》一文中研究指出马传染性贫血病毒(EIAV)与艾滋病病毒相似,在体内的主要靶细胞是免疫细胞,并且可以在马体内长期潜伏感染,给养马业造成了重大的经济损失。由中国农业科学院哈尔滨兽医研究所研制的EIAV弱毒疫苗,是首例经大规模应用证实安全、有效的慢病毒疫苗。阐明该疫苗的作用机理,将为其它慢病毒疫苗的研究提供借鉴。研究表明,EIAV强毒株(EIAVDLV34)感染可造成宿主的"炎症风暴",并引起致病性损伤,而弱毒疫苗株(EIAVDLV121)感染的宿主细胞可发生高水平的细胞凋亡,进而被清除。该现象与EIAV弱毒疫苗的免(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年09期）
Iqbal,Ahmad[2]（2019）在《鼠白血病病毒glycosylated Gag及马传染性贫血病毒S2拮抗SERINC5抗病毒活性机制的研究》一文中研究指出SERINC家族属于多重跨膜蛋白,这个家族包括5个成员,但各成员的功能目前并不清楚。其中SERINC5(Ser5)作为逆转录病毒限制因子,通过未知机制插入到病毒粒子中并抑制病毒侵入下一个靶细胞。研究发现人免疫缺陷病毒(HIV-1)的附属蛋白Nef能将Ser5内化到细胞浆中并通过溶酶体降解Ser5,进而阻止Ser5进入病毒粒子。除了HIV-1 Nef蛋白之外,鼠白血病病毒(MLV)的附属蛋白glycoGag以及马传染性贫血病毒(EIAV)的附属蛋白S2也能拮抗Ser5对HIV-1病毒的限制作用。然而,MLV glycoGag以及EIAV S2拮抗Ser5的机制目前还不清楚。在本论文中,我们系统探讨了glycoGag及S2如何拮抗Ser5蛋白的抗病毒活性。我们研究发现Ser5能插入到MLV的病毒粒子中并限制其感染性,而glycoGag能阻止Ser5插入到病毒粒子中并拮抗Ser5的抗病毒活性。研究发现glycoMA,既GlycoGag蛋白N端的189个氨基酸能发挥和glycoGag一样的功能,因此我们利用glycoMA深入探讨了其拮抗Ser5的详细机制。我们发现glycoMA能将Ser5从细胞膜表面转运到细胞浆中,并显着降低细胞中Ser5的表达。在这个过程中,glycoMA的Y36XXL39 Motif以及P31、R63氨基酸位点发挥重要的作用。GlycoMA通过受体介导的内吞降低细胞膜表面Ser5的表达,而内化的Ser5通过Rab5早期,Rab7晚期以及Rab11循环内体转运到溶酶体并最终在溶酶体降解。Ser5通过K48以及K63位点发生多聚泛素化,而glycoMA促进泛素化Ser5的降解。尽管glycoMA的P31、Y36、L39以及R63位点对于Ser5-glycoMA相互作用没有影响,但对glycoMA通过溶酶体降解Ser5至关重要。此外,尽管Ser1、Ser2以及Ser3抑制HIV感染性的能力没有Ser5明显,但是glycoMA也通过溶酶体通路降解Ser1、Ser2以及Ser3。接着我们检测了S2拮抗Ser5的详细机制。结果发现S2也能通过受体介导的内吞内化Ser5,并通过内体-溶酶体通路降解Ser5。S2和Ser5之间的相互作用依赖S2的豆蔻酰化,提示S2-Ser5的相互作用可能发生在细胞膜上。此外,尽管马Ser5(eSer5)的表达比人或者鼠Ser5低,但是eSer5具有显着的抗病毒活性,并且S2能拮抗eSer5的抗病毒活性。与Nef相比,glycoMA和S2与Ser5之间的相互作用明显较强,并且glycoMA和S2降解Ser5的能力也比Nef强。S2及glycoMA除了显着降解Ser5的表达之外,还能降低非洲爪蟾Ser5的表达。综上所述,glycoMA以及S2通过受体介导的内吞将内化细胞膜表面的Ser5,并通过通过Rab5早期,Rab7晚期以及Rab11循环内体将Ser5转运到溶酶体进行降解Ser5,进而拮抗Ser5的抗病毒活性。除了Ser5之外,二者还能通过相似的机制降低SERINC家族其他蛋白的表达。以上结果有望为抗逆转录病毒(尤其是HIV-1)基因治疗提供可借鉴的科学依据。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-06-01）
韩亚儒,杜承,王晓钧[3]（2018）在《感染马传染性贫血病毒的巨噬细胞差异表达microRNA分析》一文中研究指出为研究马传染性贫血病毒(EIAV)感染靶细胞-马单核巨噬细胞(eMDM)后细胞内microRNA (miRNA)表达的变化,本研究采用EIAV强毒株EIAVDLV34感染eMDM,并以未感染组作为对照,提取细胞内总RNA,通过高通量测序分析细胞内miRNA表达谱的变化。结果显示,与对照相比,感染EIAVDLV34后eMDM有16个miRNA发生差异表达,其中8个miRNA上调表达,8个miRNA下调表达,通过荧光定量PCR技术对这16个miRNA的表达进行了验证,结果与高通量测序一致,最后利用生物信息学方法对这16个miRNA的靶基因及其参与的生物学过程进行了分析,显示靶基因主要参与转录调控、信号转导、细胞凋亡等生物学过程。本研究为进一步分析EIAV与其宿主相互作用、致病机制以及慢病毒相关疾病的预防提供了参考依据。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2018年08期）
韩亚儒[4]（2018）在《马传染性贫血病毒感染靶细胞后差异表达microRNA的研究》一文中研究指出为研究EIAV感染靶细胞马单核巨噬细胞(Equine monocyte-derived macrophages,eMDM)后细胞内microRNA(miRNA)表达的变化,本研究采用EIAV(Equine Infectious Anemia Virus)强毒株EIAV_(DLV34)感染eMDM,并以未感染组作为对照,提取细胞内总RNA,通过高通量测序分析细胞内miRNA表达变化。结果发现,与对照相比,感染EIAV_(DLV34)后eMDM有16个mi RNA发生差异表达,其中8个miRNA上调表达,8个miRNA下调表达,我们通过荧光定量PCR技术对这16个miRNA的表达进行了验证,结果与高通量测序一致,利用生物信息学方法对差异表达miRNA进行GO富集(生物学功能、细胞组分、分子功能)和PATHWAY富集分析。人工合成差异显着的mi RNA模拟物(miRNA mimics),高表达后发现miR-92a可以极大地促进EIAV_(DLV34)的复制,使用荧光素酶报告系统验证,发现miR-92a并不直接作用于病毒,而是通过间接作用于宿主细胞靶基因CD69促进病毒的复制,人工合成CD69的小干扰RNA(siRNA),发现在干扰CD69后病毒复制增强。由此,我们证明了miR-92a可以通过下调膜蛋白CD69的表达促进EIAV_(DLV34)的复制。本研究为进一步分析EIAV与其宿主相互作用,致病机制以及慢病毒相关疾病的预防提供了参考。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2018-06-01）
张玉标,李晓晗,孟凡峰,董桂伟,任衍倍[5]（2018）在《不同分子生物学方法检测鸡传染性贫血病病毒的比较分析》一文中研究指出为了解不同鸡群传染性贫血病病毒(CIAV)感染情况及禽用弱毒疫苗中CIAV的污染情况,利用常规PCR、nested-PCR、PCR结合核酸斑点杂交和实时荧光定量PCR等不同核酸检测方法对近两年企业送检的11批次525份临床病料以及13批次125份疫苗样品进行了检测。结果显示:Nested-PCR灵敏度最高,从送检的病料样品中检测出CIAV阳性率为11.2%(59/525),疫苗样品中检测出CIAV阳性率为4.8%(6/125),PCR结合核酸斑点杂交和实时荧光定量PCR与Nested-PCR检出率基本一致,但常规PCR检出率明显低于其他叁种。(本文来源于《中国家禽》期刊2018年07期）
任会玲,王雪峰,杜承,刘聪,林跃智[6]（2017）在《马传染性贫血病毒诱导马胎皮细胞发生自噬的研究》一文中研究指出为研究马传染性贫血病毒(EIAV)感染对马胎皮细胞(FED)自噬的影响,本研究将EIAV感染FED以及过表达GFP-LC3的FED细胞,进行自噬现象的检测。结果显示,通过电镜观察到EIAV感染组细胞出现典型的双层膜结构的自噬小体,western blot检测到EIAV感染组细胞的LC3-II的表达量显着升高,通过激光共聚焦显微镜观察到EIAV感染的过表达GFP-LC3的FED细胞有明显的绿色荧光聚集。上述结果表明EIAV感染FED细胞后可以显着诱导FED细胞发生自噬。该研究结果为进一步研究自噬对EIAV复制和感染的调控奠定基础。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2017年09期）
李鸿鑫,吴波良,张新珩,杨瑞杰,蔺文成[7]（2017）在《鸡传染性贫血病病毒在MDCC-MSB1细胞的传代致弱研究》一文中研究指出为研究鸡传染性贫血病(Chicken infectious anemia,CIA)减毒活疫苗,试验将鸡传染性贫血病病毒(CIAV)在鸡淋巴细胞MDCC-MSB1上进行37℃和40℃传代致弱。结果显示:40℃条件下传至60代和37℃下传至90代,病毒的VP1氨基酸分别有2个和3个突变,两种条件下有2个突变是在同一位置;VP2和VP3很稳定,在试验中未发生氨基酸突变;致病性试验发现,突变毒株仍具有致病性,但有降低的趋势。试验表明,鸡淋巴细胞传代CIAV可以引发包含中和抗原表位的VP1突变,且提高温度能促进变异速度,为进一步研究CIAV的变异特征、弱毒疫苗研发提供了参考依据。(本文来源于《中国家禽》期刊2017年15期）
王仙,闫彩虹,羊扬,金文杰[8]（2017）在《鸡传染性贫血病病毒与叁种致家禽肿瘤病毒混合感染的流行病学研究》一文中研究指出根据鸡传染性贫血病病毒(CIAV)、马立克氏病病毒(MDV)、网状内皮组织增生症病毒(REV)、禽白血病病毒(ALV)基因保守序列各设计1对特异性引物,采集102份发病家禽的肝脏、脾脏、胸腺和法氏囊等病料,通过RT-PCR和PCR方法进行检测。结果显示:CIAV、MDV、REV、ALV单一感染检出率分别为23.5%(24/102)、4.9%(5/102)、1.0%(1/102)、8.8%(9/102);CIAV和MDV、CIAV和REV、CIAV和ALV、MDV和REV、MDV和ALV、REV和ALV二重感染率分别为2.0%(2/102)、4.9%(5/102)、10.8%(11/102)、2.0%(2/102)、2.0%(2/102)、1.0%(1/102);叁重感染中CIAV、MDV和REV为0(0/102),CIAV、MDV和ALV为3.9%(4/102),CIAV、REV和ALV为7.9%(8/102),MDV、REV和ALV为1.0%(1/102);四重感染率为1.0%(1/102)。26份样品中四种病毒均未检出。CIAV阳性病料与阴性病料相对应的REV共感染率具有极显着差异(P<0.01),CIAV阳性病料与阴性病料相对应的ALV共感染率具有显着差异(0.01<P<0.05)。研究结果进一步丰富了四种病毒的流行病学数据。(本文来源于《中国家禽》期刊2017年13期）
刘影[9]（2017）在《马传染性贫血病毒EIAV_(YN)的全基因组分析及囊膜蛋白免疫学特性分析》一文中研究指出马传染性贫血病毒(EIAV,Equine infectious anemia virus)是马属动物传染病-马传染性贫血(EIA,Equine infectious anemia)的病原,其与人免疫缺陷病毒(HIV-1/2)、猴免疫缺陷病毒(Simian immunodeficiency virus,SIV)、牛免疫缺陷病毒(Bovine immunodeficiency virus,BIV)及猫免疫缺陷病毒(Feline immunodeficiency virus,FIV)等同属于逆转录病毒科慢病毒属成员。EIAV感染马属动物引发的马传染性贫血,严重危害马属动物健康,是世界范围内严格防控的马属动物疫病。全面、详细的流行病学数据,是有效执行疫病防控的重要科学依据。但到目前为止,世界范围内仅有4株EIAV野外分离株的全基因组序列完成测定,他们分别是EIAV_(WYO)(美国)、EIAV_(LIA)(中国)、EIAV_(IRE)(爱尔兰)和EIAV_(MIY)(日本)。有限的基因组信息,限制了对全球EIAV进化与流行规律的解析,需要完成更多现地分离毒株的基因序列测定,丰富EIAV的基因组信息。为此,本研究中,我们对保存于本实验室的采自于中国云南的EIAV感染血清阳性骡脾脏淋巴结病料中的EIAV前病毒DNA,完成了全序列测定与基因遗传变异分析。我们将该现地分离株命名为EIAV_(YN)。经序列测定与分析,我们发现与已公布全基因组序列的EIAV参考毒株相比较,EIAV_(YN)表现出较低的基因组同源率,平均为80%左右。其与分离自日本野马体内的EIAV_(MIY)的相似性最高,也仅为82.5%。基于全基因组序列构建的遗传进化树分析显示,该毒株已形成了相对独立的分支,与参考毒株间均具有较远的遗传距离。进一步的Simplot分析,未发现该毒株基因组中重组有其他参考毒株的基因片段。同时,我们也通过聚类分析(alignment analysis)分别比较了EIAV_(YN)与参考毒株在LTR、Gag、Pol和Env基因及预测的相应氨基酸序列间的差异。相对于参考毒株,在主要结构蛋白中,EIAV_(YN )Env变异水平最高(35%左右),而非结构蛋白中,S2的突变水平最高。基因突变会影响到病毒相应的生物学功能。已有研究显示,EIAV Env的变异,一方面表现出明显的免疫逃逸特征,主要是逃逸宿主中和抗体的中和作用;另一方面也可能影响到宿主天然免疫限制因子Tetherin限制EIAV病毒复制的作用。为确定EIAV_(YN )Env变异对其逃逸中和抗体和拮抗宿主限制因子作用的影响,我们开展了以下两方面实验。一方面,对于逃逸中和抗体中和作用的能力,我们采用不同毒株的Env蛋白表达质粒(pVR1012-3-8-Env、pVR1012-LN-Env、pVR1012-UK-Env、pVR1012-YN-Env)、Pony8.1及UKGP共转293T细胞包装假病毒,将假病毒与疫苗免疫马(5#、8#)血清共孵育,之后感染稳定表达EIAV病毒受体ELR1的293T细胞系。通过检测细胞中荧光素酶活性,计算疫苗免疫马血清中和50%假病毒感染的血清稀释倍数。结果显示,疫苗免疫马血清可50%中和各毒株感染的血清稀释倍数从高到低依次是:pVR1012-3-8-Env>pVR1012-LN-Env>pVR1012-UK-Env>p VR1012-YN-Env。虽然疫苗血清仍然具有对EIAV_(YN)毒株的中和作用,但相对于疫苗同源毒株,其仍表现出了对疫苗免疫马血清中和作用的部分逃逸。免疫血清中和不同毒株的能力,与不同毒株囊膜的变异间具有相关性(5#R~2=0.99,8#R~2=0.96)。另一方面,对于EIAV_(YN )Env拮抗Tetherin分子限制病毒复制的作用,我们采用不同病毒囊膜蛋白表达质粒、VR-GP2及pcDNA3.1-Eq-Tetherin共转染293T细胞,比较EIAV_(YN)与各参考毒株Env与马Tetherin分子间的相互作用差异。实验结果显示,Env对抗Tetherin限制作用的差异为:pVR1012--LN-Env>p VR1012-UK-Env>pVR1012-3-8-Env>pVR1012-YN-Env。EIAV_(YN)拮抗Tetherin作用较弱的原因,可能源于马、骡二者Tetherin分子的遗传差异及病毒对骡体内长期复制的适应。综上,本研究完成了一株EIAV现地分离株的全基因序列测定及分析,其相对于已公布全基因序列的EIAV毒株表现出高水平变异,该发现进一步丰富了EIAV现地毒株的基因多样性水平。而通过揭示该毒株在逃逸免疫中和抗体和宿主天然免疫限制因子限制作用上的特点,促进了对EIAV自身变异与逃逸宿主免疫控制间关联性的研究,增进了对EIAV免疫机理的理解。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2017-06-01）
李晓晗,房立春,李阳,崔治中,常爽[10]（2017）在《禽弱毒疫苗中鸡传染性贫血病病毒nested-PCR检测方法的建立》一文中研究指出疫苗中污染鸡传染性贫血病毒(CIAV)是造成CIAV感染的途径之一,而通常疫苗中CIAV污染剂量较低,应用一般的技术难以检测到。为了更灵敏地检测禽弱毒疫苗中CIAV的污染,根据Gen Bank已发表的CIAV基因序列,针对其保守区设计了外用引物和内用引物,通过优化反应体系和反应条件建立了检测CIAV的nested-PCR检测方法。结果显示,所建立的检测方法灵敏度比常规PCR高100倍,该方法可以检测到1 000羽份弱毒疫苗中1 EID_(50)的低剂量CIAV污染,应用该方法从送检的50个疫苗样品中检测出4个样品为CIAV阳性。该方法与禽白血病病毒、禽网状内皮组织增生症病毒以及马立克氏病病毒等的基因均无交叉反应,具有很好的特异性。提示所建立的nested-PCR灵敏度高、特异性强,可用于检测禽弱毒疫苗中CIAV低剂量的污染。(本文来源于《中国家禽》期刊2017年10期）
马传染性贫血病病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
SERINC家族属于多重跨膜蛋白,这个家族包括5个成员,但各成员的功能目前并不清楚。其中SERINC5(Ser5)作为逆转录病毒限制因子,通过未知机制插入到病毒粒子中并抑制病毒侵入下一个靶细胞。研究发现人免疫缺陷病毒(HIV-1)的附属蛋白Nef能将Ser5内化到细胞浆中并通过溶酶体降解Ser5,进而阻止Ser5进入病毒粒子。除了HIV-1 Nef蛋白之外,鼠白血病病毒(MLV)的附属蛋白glycoGag以及马传染性贫血病毒(EIAV)的附属蛋白S2也能拮抗Ser5对HIV-1病毒的限制作用。然而,MLV glycoGag以及EIAV S2拮抗Ser5的机制目前还不清楚。在本论文中,我们系统探讨了glycoGag及S2如何拮抗Ser5蛋白的抗病毒活性。我们研究发现Ser5能插入到MLV的病毒粒子中并限制其感染性,而glycoGag能阻止Ser5插入到病毒粒子中并拮抗Ser5的抗病毒活性。研究发现glycoMA,既GlycoGag蛋白N端的189个氨基酸能发挥和glycoGag一样的功能,因此我们利用glycoMA深入探讨了其拮抗Ser5的详细机制。我们发现glycoMA能将Ser5从细胞膜表面转运到细胞浆中,并显着降低细胞中Ser5的表达。在这个过程中,glycoMA的Y36XXL39 Motif以及P31、R63氨基酸位点发挥重要的作用。GlycoMA通过受体介导的内吞降低细胞膜表面Ser5的表达,而内化的Ser5通过Rab5早期,Rab7晚期以及Rab11循环内体转运到溶酶体并最终在溶酶体降解。Ser5通过K48以及K63位点发生多聚泛素化,而glycoMA促进泛素化Ser5的降解。尽管glycoMA的P31、Y36、L39以及R63位点对于Ser5-glycoMA相互作用没有影响,但对glycoMA通过溶酶体降解Ser5至关重要。此外,尽管Ser1、Ser2以及Ser3抑制HIV感染性的能力没有Ser5明显,但是glycoMA也通过溶酶体通路降解Ser1、Ser2以及Ser3。接着我们检测了S2拮抗Ser5的详细机制。结果发现S2也能通过受体介导的内吞内化Ser5,并通过内体-溶酶体通路降解Ser5。S2和Ser5之间的相互作用依赖S2的豆蔻酰化,提示S2-Ser5的相互作用可能发生在细胞膜上。此外,尽管马Ser5(eSer5)的表达比人或者鼠Ser5低,但是eSer5具有显着的抗病毒活性,并且S2能拮抗eSer5的抗病毒活性。与Nef相比,glycoMA和S2与Ser5之间的相互作用明显较强,并且glycoMA和S2降解Ser5的能力也比Nef强。S2及glycoMA除了显着降解Ser5的表达之外,还能降低非洲爪蟾Ser5的表达。综上所述,glycoMA以及S2通过受体介导的内吞将内化细胞膜表面的Ser5,并通过通过Rab5早期,Rab7晚期以及Rab11循环内体将Ser5转运到溶酶体进行降解Ser5,进而拮抗Ser5的抗病毒活性。除了Ser5之外,二者还能通过相似的机制降低SERINC家族其他蛋白的表达。以上结果有望为抗逆转录病毒(尤其是HIV-1)基因治疗提供可借鉴的科学依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
马传染性贫血病病毒论文参考文献
[1].Du,Cheng,Duan,Ying-yi,Wang,Xue-feng.马传染性贫血病毒通过线粒体调控细胞炎症反应和凋亡的机制研究[J].中国预防兽医学报.2019
[2].Iqbal,Ahmad.鼠白血病病毒glycosylatedGag及马传染性贫血病毒S2拮抗SERINC5抗病毒活性机制的研究[D].中国农业科学院.2019
[3].韩亚儒,杜承,王晓钧.感染马传染性贫血病毒的巨噬细胞差异表达microRNA分析[J].中国预防兽医学报.2018
[4].韩亚儒.马传染性贫血病毒感染靶细胞后差异表达microRNA的研究[D].内蒙古农业大学.2018
[5].张玉标,李晓晗,孟凡峰,董桂伟,任衍倍.不同分子生物学方法检测鸡传染性贫血病病毒的比较分析[J].中国家禽.2018
[6].任会玲,王雪峰,杜承,刘聪,林跃智.马传染性贫血病毒诱导马胎皮细胞发生自噬的研究[J].中国预防兽医学报.2017
[7].李鸿鑫,吴波良,张新珩,杨瑞杰,蔺文成.鸡传染性贫血病病毒在MDCC-MSB1细胞的传代致弱研究[J].中国家禽.2017
[8].王仙,闫彩虹,羊扬,金文杰.鸡传染性贫血病病毒与叁种致家禽肿瘤病毒混合感染的流行病学研究[J].中国家禽.2017
[9].刘影.马传染性贫血病毒EIAV_(YN)的全基因组分析及囊膜蛋白免疫学特性分析[D].中国农业科学院.2017
[10].李晓晗,房立春,李阳,崔治中,常爽.禽弱毒疫苗中鸡传染性贫血病病毒nested-PCR检测方法的建立[J].中国家禽.2017
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