导读:本文包含了内皮源型一氧化氮合酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,内皮,高血压,近交,毒血症,肺动脉,血管性。
内皮源型一氧化氮合酶论文文献综述
孙贺,张君婷,解学荣,邓志会,李涛[1]（2019）在《内皮型一氧化氮合酶基因多态性与东北汉族人群原发性高血压的相关性》一文中研究指出目的通过病例-对照分析研究探讨东北汉族人群中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法本项目主要基于黑龙江省的2次现场流行病学调查研究,总共纳入受试者2208人,其中正常血压组1046人,EH组1162例。通过Sequenom MassArry平台对eNOS基因单核苷酸多态性(SNP)rs1800780,rs2070744,rs891512,rs7830和rs3918227进行基因分型。采用SPSS 20.0软件用于统计基因型和等位基因频率的组间差异,并使用SHEsis软件进行SNP位点Hardy-Weinberg平衡检验和单倍型分析。结果 rs1800780在正常血压组显示Hardy-Weinberg不平衡,其余4个SNP基因型分布在两组中均显示Hardy-Weinberg平衡,因此在后续分析中排除rs1800780。4个SNP的基因型分布和等位基因频率在两组间差异无统计学意义(P>0.05);单倍型分析显示,与正常血压组相比,EH组单倍型GCGC(rs891512-rs2070744-rs7830-rs3918227)频率显着增高(1.7%比0.6%,χ~2=8.634,P=0.003,OR=2.834,95%CI1.372～5.856)。结论东北汉族人群中,单个eNOS基因SNP与EH无关,但携带单倍型GCGC(rs891512-rs2070744-rs7830-rs3918227)与EH相关。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年09期）
崔凌志,王子超,唐存亮,黄冠华[2]（2019）在《芹菜叶对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶及长链非编码RNA-sONE的影响研究》一文中研究指出背景高血压是心血管疾病和全因死亡的重要危险因素。研究表明,长链非编码RNA(LncRNA的异常表达与心血管疾病的发生密切相关。目的探讨芹菜叶对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、LncRNA-sONE的影响。方法 2015年9月,将购买的48只(雌雄各24只)10周龄、SPF级、自发性高血压大鼠正常饮食(0.25%的NaCl饲料)饲养2周后,随机分为高盐组、正常盐组和高盐芹菜叶组,每组16只(雌雄各半)。高盐组给予5.00%的NaCl饲料饲养12周;正常盐组给予0.25%的NaCl饲料饲养12周;高盐芹菜叶组先予5.00%的NaCl饲料饲养8周后,再予5.00%的NaCl饲料+10.00%芹菜叶饲养4周;此外,各组予以足量其他饮食。比较3组大鼠干预前及干预4周、8周、12周体质量、收缩压。采用Western blotting法检测eNOS蛋白表达水平,qPCR法检测LncRNA-sONE、eNOS mRNA表达水平。结果高盐组、高盐芹菜叶组大鼠干预8周、12周体质量均低于正常盐组(P<0.05)。高盐组、高盐芹菜叶组大鼠干预4周、8周、12周收缩压高于正常盐组(P<0.05);高盐芹菜叶组大鼠干预12周收缩压低于高盐组(P<0.05)。高盐组大鼠干预12周eNOS蛋白表达水平低于正常盐组,LncRNA-sONE、eNOS mRNA表达水平高于正常盐组(P<0.05);高盐芹菜叶组大鼠干预12周eNOS蛋白、eNOS mRNA表达水平高于正常盐组(P<0.05);高盐芹菜叶组大鼠干预12周e NOS蛋白、eNOS mRNA表达水平高于高盐组,LncRNA-sONE表达水平低于高盐组(P<0.05)。结论芹菜叶能升高自发性高血压大鼠eNOS蛋白及其m RNA表达水平,降低LncRNA-sONE表达水平;同时e NOS、LncRNA-sONE可能参与了芹菜叶的降压机制。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年33期）
诸国华,华琦[3]（2019）在《内皮型一氧化氮合酶基因多态性与心脑血管疾病相关性的研究进展》一文中研究指出NO是人体中一个血管舒张因子,对心脑血管系统具有重要的调节作用。NO在抗平滑剂细胞增殖和迁移、抑制血小板和白细胞黏附、抗动脉粥样硬化等方面发挥重要作用。它是由L-精氨酸一个末端胍基氧化产生,这种反应通过一氧化氮合酶(NOS)催化,NOS分为3型,包括神经型NOS、诱导型NOS和内皮型NOS(eNOS),分别由3种不同的基因编码~([1])。因为eNOS可在蛋白合成水平上调控NO生成,(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年09期）
华英杰,米超,任亚萍,覃海章,卢德杰[4]（2019）在《小鼠早中期胚胎组织中RNA结合基序蛋白10、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达》一文中研究指出目的:观察小鼠早中期胚胎组织中RNA结合基序蛋白10(RBM10)、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和定位,初步探究叁者相关性。方法:取7.5～9.5d孕鼠胚胎包埋切片,行免疫组织化学法检测RBM10、caspase-9和eNOS的表达。结果:免疫组织化学结果显示,RBM10主要表达于7.5d的胚胎细胞核、原始消化管细胞核内,8.5 d的胚胎各胚层细胞核内(头部与体壁细胞阳性表达显着)、滋养层及胚外中胚层细胞核内,9.5 d的合体滋养层细胞核、部分胚胎上皮细胞细胞核;且在7.5、8.5 d和9.5 d的蜕膜细胞核均有阳性表达。Caspase-9主要表达于7.5 d的靠近体蒂位置处羊膜上皮、胚胎体壁细胞胞质,8.5 d的胚胎羊膜上皮胞质,9.5 d的胚胎原始消化管、原始心壁等上皮细胞胞质。eNOS主要表达于7.5、8.5、9.5 d的滋养层毛细血管内皮细胞胞质,另外在8.5 d的合体滋养层内侧即胚外中胚层细胞之间的毛细血管内皮可见阳性表达。各组8.5 d、9.5 d RBM10、caspase-9和eNOS表达差异均有统计学意义。结论:RBM10可能在促进血管形成方面与eNOS有相关性。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年04期）
周桔丰,张瑞城[5]（2019）在《乌司他丁对肾血管性高血压大鼠肾损害及肾组织一氧化氮/内皮型一氧化氮合酶通路的影响》一文中研究指出目的:探讨乌司他丁对肾血管性高血压(RH)大鼠血压及其对肾组织一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路的影响。方法:将60只大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性对照组(卡托普利,30 mg·kg~(-1))、乌司他丁低(20 000 U·kg~(-1))、中(40 000 U·kg~(-1))、高(60 000 U·kg~(-1))剂量组,每组10只。腹腔注射给药,1次/d,连续给药6周。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠肾损伤病理组织形态;比较各组大鼠肾功能指标24 h尿蛋白定量、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;比较分析炎性因子及氧化应激水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织中NO浓度;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织中e NOS蛋白相对表达量。结果:模型组RH大鼠肾组织具有炎细胞浸润及肾小管上皮细胞空泡变性等现象;与模型组相比,阳性对照组与乌司他丁高剂量组RH大鼠肾损伤减轻肾小球毛细血管扩张充血,肾小管腔无明显扩张且上皮细胞空泡变性较少。与正常对照组相比,模型组大鼠白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)、24 h尿蛋白量、SCr、BUN水平均显着升高,白细胞介素-10(IL-10)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平及NO浓度、e NOS蛋白相对表达量显着降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组及乌司他丁不同剂量组IL-18、IL-6、MDA、ROS、24 h尿蛋白量、SCr、BUN水平均显着降低,IL-10、SOD、CAT水平及NO浓度、e NOS蛋白相对表达量显着升高(P<0.05),且乌司他丁呈剂量相关性。乌司他丁中、低剂量组与与阳性对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乌司他丁可有效缓解RH大鼠肾损害,其可能是通过激活NO/e NOS通路实现降压作用。(本文来源于《中国药师》期刊2019年07期）
李翔[6]（2019）在《钙敏感受体对持续性肺动脉高压新生小鼠中小凹蛋白-1、内皮型一氧化氮合酶及一氧化氮的影响》一文中研究指出目的:探讨钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)在持续性肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension,PPH)新生C57BL/6小鼠模型中对小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达及一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度的影响。方法:60只SPF级C57BL/6小鼠,以雌性和雄性比例为1:2进行合笼配对。称重雌鼠体重超过2g,即为怀孕,将怀孕母鼠单独置于一笼饲养,自由饮水、进食。待雌鼠怀孕产仔后,新生小鼠随机分为对照组(n=20)、PPH组(n=20)、激动剂组(n=20)和抑制剂组(n=20),共80只。对照组新生小鼠暴露于氧浓度为21%的空气中,PPH组、激动剂组和抑制剂组新生小鼠则暴露于12%的低氧浓度中。每日腹腔注射一次分别给予激动剂组和抑制剂组新生小鼠CaSR激动剂(GdCl_3)16 mg/kg、CaSR抑制剂(NPS-2390)1 ml/kg。PPH组和对照组新生小鼠以生理盐水替代,共14天。采用苏木精-伊红(H&E)染色检测肺泡和肺血管变化;采用Western blot、qRT-PCR和免疫组化检测新生小鼠肺组织中Cav-1和eNOS的蛋白、mRNA的表达及定位;采用ELISA法分别检测小鼠肺组织匀浆中脑利钠肽(brain-type natriuretic peptide,BNP)及NO的含量。结果:1)与对照组相比,PPH组和激动剂组小鼠的肺泡平均内衬间隔(mean linear intercept,MLI)、肺小动脉血管壁厚度(wall thickness,WT)、右心室与左心室壁厚度比(RV/LV)及BNP浓度均明显增大,径向肺泡计数(radial alveolar count,RAC)明显减少(P<0.05);除了RV/LV外,上述指标在抑制剂组均较PPH组和激动剂组有所改善(P<0.05);2)与对照组相比,PPH组小鼠Cav-1和eNOS的蛋白、mRNA及免疫组化表达量明显增高,激动剂组表达水平增加显着,而抑制剂组表达减少(P<0.05);3)与对照组相比,NO浓度在PPH组中增高明显,在激动剂组中显着增高,而抑制剂组减少(P<0.05)。结论:CaSR可能通过影响Cav-1和eNOS的表达和NO浓度在新生小鼠PPH发病中发挥重要作用。(本文来源于《石河子大学》期刊2019-06-01）
陆迪菲,白歌,马晓伟,郭晓蕙[7]（2019）在《内皮源性一氧化氮合酶及与糖尿病关系的研究进展》一文中研究指出糖尿病大血管并发症的主要病变是动脉粥样硬化(AS);APN在AS过程中具有保护作用。内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)是APN信号传导通路中的关键分子一氧化氮(NO)的重要合成酶。血管内皮细胞合成的NO除作用于血管平滑肌细胞扩张血管外,还可通过抑制血小板黏附、白细胞趋化及低密度脂蛋白的氧化过程,在糖尿病大血管病变中起保护作用。本文对eNOS及与糖尿病关系的研究进展进行综述。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年05期）
吕慧珍[8]（2019）在《Ⅰ.microRNA介导的内皮型一氧化氮合酶和胰岛素受体底物蛋白2之间的相互调节 Ⅱ.软骨寡聚基质蛋白COMP可以通过与integrinα5相互作用抑制内皮激活》一文中研究指出第一部分micro RNA介导的内皮型一氧化氮合酶和胰岛素受体底物蛋白2之间的相互调节血管内皮作为血液循环中物质与血管壁之间的选择性屏障,既可以维持血管壁的完整性,还可以接受来自循环血液中各种机械和化学信号等刺激,产生多种细胞因子、生长因子等生物活性物质,在调节心血管的功能中起着关键作用。血管内皮是机体炎性反应的主要部位,内皮功能紊乱是多种心血管疾病如动脉粥样硬化发生发展的早期环节。而内皮型一氧化氮合酶(e NOS)作为其重要内皮功能的判断指标主要由内皮细胞表达,内皮细胞可通过释放一氧化氮(NO)发挥扩张血管、调节血压、控制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖等作用。e NOS的表达可受转录及转录后水平等多种修饰调节,当其功能出现障碍时,可造成NO生物利用度降低及氧化应激增加,导致或加重内皮功能障碍。竞争性内源RNA(competitive endogenous RNA,ce RNA)假说于2011年由哈佛医学院Pier Paolo Pandolfi研究小组提出,它是一种新的基因表达调控模式,是指不同m RNA之间可以通过相同的micro RNA反应元件(micro RNA response elements,MREs)达到相互调控的目的。已知mi RNAs可以通过结合m RNA导致基因沉默,而ce RNA可以通过MREs与mi RNAs结合从而影响mi RNAs导致的基因沉默,具有重要生物意义。ce RNA假说的提出赋予了m RNA和非编码RNA新的、更为广泛的生物学功能。各种类型RNA之间通过RNA-RNA对话所构成的调控网络在生物学和病理生理过程中发挥作用。eNOS的表达可受转录及转录后水平等多种修饰调节,但目前对于ce RNA是否参与调节e NOS m RNA及其潜在机制尚不清楚。我们运用生物信息学技术筛查到在人的内皮细胞中高度表达并且能够调控e NOS的mi RNAs为mi R-15b,mi R-16和mi R-30b,这叁个mi RNAs共同调节的靶基因有1103个,均可称为e NOS的ce RNA,其中有15个ce RNA与e NOS之间存在着密切的疾病关联性,通过检测临床上患有心血管疾病病人的主动脉血管和股动脉血管样本的e NOS-ce RNAs表达并对其进行相关性分析,我们进一步确定了7个ce RNA与e NOS之间具有显着的相关性,分别为胰岛素受体底物蛋白1(IRS1),胰岛素受体底物蛋白2(IRS2),肾上腺素能受体β2(ADRB2),C反应蛋白(CRP),神经源性分化因子1(NEUROD1),溶质载体家族30成员8(SLC30A8)和泛素交联酶E2(UBE2E2),其中IRS2与e NOS的表达相关性最为显着。为验证IRS2与e NOS这对ce RNA之间的cross-talk,我们通过层流在转录水平上上调e NOS的表达或用e NOS的干扰RNA下调e NOS的表达,结果发现IRS2的表达随着e NOS的表达变化而变化,即层流使IRS2的表达上调,e NOS的干扰RNA下调了IRS2的表达,同样的,IRS2的干扰RNA也会引起e NOS的表达下调,然而e NOS和IRS2之间的相互调控在给予内皮细胞敲除Dicer这个mi RNAs的工具酶之后被阻断,说明e NOS和IRS2这对ce RNA之间的相互调节依赖于mi RNAs的桥梁作用。为进一步验证mi R-15b,mi R-16和mi R-30b这叁种mi RNAs对e NOS和IRS2的调节是在转录后水平上进行的,我们构建了含e NOS和IRS2 3’UTR的荧光素酶报告基因的质粒,并将其与叁种mi RNAs的类似物和抑制剂分别共转染到人的脐静脉内皮细胞(HUVECs)中,通过检测荧光素酶的活性发现这叁种mi RNAs的类似物显着降低了荧光素酶的活性,而其抑制剂显着上调了荧光素酶的活性,从而验证了mi RNAs对其靶基因的转录后调控。同样的,这叁种mi RNAs的类似物显着降低了e NOS和IRS2的m RNA和蛋白水平,其抑制剂显着上调了e NOS和IRS2的m RNA和蛋白水平。最后我们运用功能学实验验证了e NOS与IRS2在功能上的相互调节,即在内皮细胞中敲除IRS2会降低一氧化氮NO的释放,同样的,在内皮细胞中敲除e NOS也会影响胰岛素信号通路,抑制AKT的磷酸化水平,而这种降低或抑制均依赖于mi RNAs的桥梁作用。综上所述,我们预测到人的e NOS的ce RNAs,并在人血管内皮细胞和人的血管样本中确认IRS2作为主要的ce RNA,二者以mi RNAs桥梁,相互调节彼此的表达。因此,我们的研究提供了调控e NOS表达的新模式,并在一定程度上揭示了临床上多种心血管疾病如高血压和糖尿病之间密切联系的新机制。第二部分软骨寡聚基质蛋白COMP可以通过与integrinα5相互作用抑制内皮激活心血管疾病如动脉粥样硬化作为全球发病率和死亡率较高的疾病,严重威胁人类健康。内皮激活(内皮功能紊乱)作为多种心血管疾病如动脉粥样硬化发生发展的早期环节,对其具体机制的研究可为临床治疗心血管疾病提供新的靶点。近年来越来越多的研究集中在软骨寡聚基质蛋白COMP在心血管系统中的重要作用,但目前对于COMP是否影响内皮激活以及其潜在作用机制尚不清楚。因此,本研究的目的在于明确COMP是否影响内皮激活及其具体作用机制。软骨寡聚基质蛋白COMP,也可称为血小板反应蛋白TSP5,是一种主要表达在软骨系统和心血管系统的基质蛋白。多项研究表明COMP可以维持血管稳态;COMP的缺失可引起平滑肌细胞迁移增加;促进平滑肌细胞的钙化和动脉粥样硬化的发生和发展。考虑到内皮激活在多种心血管疾病中的重要作用,以及COMP在心血管中的保护作用,我们展开了一系列的研究以探索COMP是否影响内皮激活以及其具体作用机制。首先,在正常生理状态下,我们使用wild-type(WT),COMP全身敲除小鼠(COMP-/-)和平滑肌特异性过表达COMP的小鼠(SMC-COMPTg)叁种小鼠分离其主动脉弓部小弯侧,弓部大弯侧和直部进行免疫荧光染色。检测内皮激活的标志物VCAM-1和ICAM-1,结果发现在内皮激活显着且易发动脉粥样硬化的血管弓部尤其是小弯侧VCAM-1和ICAM-1的表达在COMP-/-小鼠中显着高于WT小鼠,而在SMC-COMPTg小鼠中的表达较低。同样,相对于WT小鼠,COMP-/-小鼠主动脉血管中VCAM-1和ICAM-1的蛋白水平也显着增加,而SMC-COMPTg小鼠内皮激活的标志物则显着下调。在病理状态下,我们给予WT,COMP-/-和COMPTg叁种小鼠行左颈总动脉部分结扎术并给两周高脂饮食在体模拟湍流状态,左颈总动脉免疫组化和免疫荧光染色结果发现相比WT和SMC-COMPTg小鼠,COMP-/-小鼠左颈总动脉内皮激活情况明显加重。体外细胞实验也证实COMP可抑制具有内皮激活和促动脉粥样硬化的湍流引起的内皮激活。整合素integrin作为一大类细胞膜受体蛋白,由α和β两个亚基通过非共价键连接组成异源二聚体,可与胞外基质或其它细胞表面的受体结合,介导细胞-细胞、细胞-细胞外基质之间的相互作用,通过由内到外(inside-out)和由外到内(outside-in)双向传递跨膜信号。目前报道的与内皮激活相关的integrin有α3β1,α6β1,α5β1,αvβ3和αvβ5,我们通过体内外的免疫共沉淀实验和双杂交实验证实COMP可通过其TYP3和C端结构域与integrinα5相互作用。进一步的体内外实验我们验证了COMP与integrinα5的相互作用可抑制FN和湍流引起的integrinα5的激活以及下游FAK和Src的磷酸化进而抑制内皮的激活。最后,我们运用生物信息学预测了COMP与integrinα5结合位点,并根据该结合序列在体外合成了含24个氨基酸的短肽,体内外实验均证实了此短肽可通过抑制integrinα5引起的内皮激活进而起到抗动脉粥样硬化的作用。综上所述,本研究发现细胞外基质蛋白COMP可通过其TYP3和C端结构域与integrinα5相互作用,抑制其激活进而抑制内皮的激活。最后我们根据COMP与integrinα5结合序列在体外合成的短肽可抑制内皮的激活,从而减缓了动脉粥样硬化的发展,具有一定的治疗作用。本研究揭示了COMP在内皮细胞中激活的新机制并为临床上治疗动脉粥样硬化提供了新的靶点。(本文来源于《天津医科大学》期刊2019-05-01）
谭婉莹[9]（2019）在《不同组织中内皮型一氧化氮合酶对炎症刺激反应的性别差异和机制研究》一文中研究指出目的:研究不同组织中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)对炎症刺激反应的差异,并阐明其相关机制。方法:给SD大鼠腹腔注射脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS,10 mg/kg)造脓毒血症模型,24小时后用western blot方法检测主动脉和肠系膜动脉上eNOS及Sp1蛋白水平变化,qPCR方法检测主动脉和肠系膜动脉上eNOS mRNA水平变化,ELISA测定血浆雌激素水平变化,染色质免疫沉淀技术(chromatin immunoprecipitation assay,ChIP)检测肠系膜动脉上Sp1与eNOS启动子的富集效率,血管张力测试系统测定主动脉和肠系膜动脉的舒张功能改变。氟维司群(10mg/kg)预处理2h后,检测脓毒血症大鼠肠系膜动脉上eNOS表达的变化以及血管舒张功能的改变。结果:在胸主动脉上,与对照组相比,LPS组的eNOS蛋白及mRNA表达水平无性别差异,雌性和雄性均为明显下降(P<0.05,n=4);但在肠系膜动脉上,LPS组的eNOS蛋白及mRNA表达存在性别差异,其中雄性的表达明显下降,雌性的表达明显上升(P<0.05,n=4),且该表达的上升能被氟维司群预处理所抑制。LPS组的雌性大鼠血浆雌激素水平高于对照组,但雄性却低于对照组(P<0.05,n=7)。ChIP分析表明,LPS注射后,雄性大鼠肠系膜动脉上Sp1的表达明显下降,且Sp1与eNOS启动子的富集效率明显下降,但雌性大鼠肠系膜动脉上Sp1的表达及其与eNOS启动子的富集效率却明显上升(P<0.05,n=4)。与对照组相比,LPS注射后可明显引起雌性和雄性大鼠胸主动脉舒张功能降低(P<0.05,n=6);但在肠系膜动脉上,雄性LPS组舒张功能降低,雌性LPS组舒张功能增高(P<0.05,n=6)。结论:不同组织eNOS对炎症刺激的反应存在差异。LPS可在雌激素的介导下通过增加Sp1转录因子的表达,增加Sp1与eNOS启动子的亲和力,提高eNOS的转录活性,从而导致雌性大鼠肠系膜动脉上eNOS的表达上升。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
陈兴泳,温玉星,张旭,汪银洲,廖之君[10]（2019）在《内皮型一氧化氮合酶基因缺失小鼠的脑细胞色素P450-1B1蛋白表达及其意义》一文中研究指出目的研究内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因敲除小鼠脑内细胞色素P450-1B1(CYP1B1)蛋白的表达变化及其意义。方法按照体重将小鼠分为4组:野生型组(n=4)、e NOS基因敲除组(n=4)、实验组(2种小鼠各4只)和对照组(2种小鼠各4只)。实验组腹腔注射2,3',4,5'-tetramethoxystilbene(TMS,CYP1B1抑制剂) 300μg·kg~(-1),对照组腹腔注射等剂量溶剂二甲基亚砜30μL,每天1次,连续1周。以免疫荧光染色和免疫印迹法测定小鼠的CYP1B1与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3) p17表达。结果野生型组和基因敲除组小鼠的前脑皮质区CYP1B1免疫荧光阳性细胞数分别是(106±21)个/200×视野、(249±17)个/200×视野;这2组在纹状体区阳性细胞数分别是(85±16)个/200×、(211±23)个/200×视野,2组比较差异均有统计学意义(均P <0. 001)。野生型组和基因敲除组小鼠的脑CYP1B1蛋白表达灰度值分别是0. 45±0. 04,1. 15±0. 15,2组比较差异均有统计学意义(均P <0. 001)。TMS干预后,实验组中野生型小鼠和e NOS基因敲除小鼠脑Caspase-3 p17蛋白灰度值分别是1. 24±0. 21,2. 21±0. 17,均显着高于对照组中的野生型小鼠和e NOS基因敲除小鼠,Caspase-3 p17蛋白灰度值分别是0. 23±0. 03,0. 76±0. 08,组间比较差异均有统计学意义(均P <0. 001)。结论 e NOS基因敲除小鼠脑内CYP1B1蛋白表达升高并且起到抗凋亡作用,但其作用机制目前尚不明确。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年05期）
内皮源型一氧化氮合酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景高血压是心血管疾病和全因死亡的重要危险因素。研究表明,长链非编码RNA(LncRNA的异常表达与心血管疾病的发生密切相关。目的探讨芹菜叶对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、LncRNA-sONE的影响。方法 2015年9月,将购买的48只(雌雄各24只)10周龄、SPF级、自发性高血压大鼠正常饮食(0.25%的NaCl饲料)饲养2周后,随机分为高盐组、正常盐组和高盐芹菜叶组,每组16只(雌雄各半)。高盐组给予5.00%的NaCl饲料饲养12周;正常盐组给予0.25%的NaCl饲料饲养12周;高盐芹菜叶组先予5.00%的NaCl饲料饲养8周后,再予5.00%的NaCl饲料+10.00%芹菜叶饲养4周;此外,各组予以足量其他饮食。比较3组大鼠干预前及干预4周、8周、12周体质量、收缩压。采用Western blotting法检测eNOS蛋白表达水平,qPCR法检测LncRNA-sONE、eNOS mRNA表达水平。结果高盐组、高盐芹菜叶组大鼠干预8周、12周体质量均低于正常盐组(P<0.05)。高盐组、高盐芹菜叶组大鼠干预4周、8周、12周收缩压高于正常盐组(P<0.05);高盐芹菜叶组大鼠干预12周收缩压低于高盐组(P<0.05)。高盐组大鼠干预12周eNOS蛋白表达水平低于正常盐组,LncRNA-sONE、eNOS mRNA表达水平高于正常盐组(P<0.05);高盐芹菜叶组大鼠干预12周eNOS蛋白、eNOS mRNA表达水平高于正常盐组(P<0.05);高盐芹菜叶组大鼠干预12周e NOS蛋白、eNOS mRNA表达水平高于高盐组,LncRNA-sONE表达水平低于高盐组(P<0.05)。结论芹菜叶能升高自发性高血压大鼠eNOS蛋白及其m RNA表达水平,降低LncRNA-sONE表达水平;同时e NOS、LncRNA-sONE可能参与了芹菜叶的降压机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮源型一氧化氮合酶论文参考文献
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