导读:本文包含了远隔脏器损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,脏器,远隔,器官,骨骼肌,硫化氢,渗透性。
远隔脏器损伤论文文献综述
蒋更如[1]（2018）在《急性肾损伤与远隔脏器损害》一文中研究指出(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会专题讲座汇编》期刊2018-10-11）
许书添,李世军[2]（2018）在《急性肾损伤对远隔器官机体重要脏器功能的影响和治疗靶点》一文中研究指出急性肾损伤(AKI)是危重患者常见并发症。动物实验证实一些药物对AKI的预防和治疗有一定作用,但应用于临床且行之有效的疗法却不多。尽管目前透析技术已取得长足发展,但是需要透析治疗的重度AKI患者死亡率仍居高不下。因此,对于AKI患者的预后不能仅关注肾脏损伤和肾功能减退。近期基础和临床研究均表明,AKI时肾脏与远隔器官(如心、肺、脾、脑、肝及胃肠道)之间存在着复杂的相互联系。本文主要阐述AKI患者肾脏与其他远隔器官之间的相互作用,聚焦AKI伴随多器官功能障碍潜在的靶点,以期改善患者预后。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2018年03期）
王菲,徐如彬,贾莉莉,翁亦齐,喻文立[3]（2015）在《肝缺血/再灌注所致远隔脏器损伤机制及麻醉药物的保护作用》一文中研究指出近年来,随着肝移植术的飞速发展,人们逐步意识到移植术中肝缺血/再灌注损伤过程严重影响移植患者的生存预后。研究表明,缺血/再灌注过程不仅损伤肝细胞本身,还可以产生广泛的影响,包括对肺、肾、脑、心肌等远隔脏器的损伤~[1]。与此同时,某个远隔脏器的病理生理改变又有可能引起多器官功能障碍综合征,导致机体的恶性循环。因此,明确肝缺血/再灌注后导致远隔脏器损伤的发生机制,并对其实施有效的保护措施对改善患者(本文来源于《实用器官移植电子杂志》期刊2015年06期）
相子民[4]（2015）在《白藜芦醇对脊髓损伤大鼠脊髓及远隔脏器的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究白藜芦醇(Resveratrol,RES)对于脊髓损伤后脊髓以及远隔脏器(包括肺脏,肾脏,肝脏)的保护作用及机制,为脊髓损伤后的临床药物治疗及并发症的控制,提供实验依据。方法:采用改良Allen’s法,建立大鼠脊髓钝挫伤模型(T10)。实验第一部分,重点关注白藜芦醇对于脊髓损伤后脊髓的保护作用及机制,我们进行了为期3个月的观察研究。我们将SD大鼠被随机分成4组:未损伤组,假手术组,脊髓损伤模型组和脊髓损伤+白藜芦醇组,每组随机分配大鼠24只。在脊髓损伤+白藜芦醇组的大鼠,行脊髓损伤术后,即刻按照50mg/kg的剂量,腹腔注射白藜芦醇,给药频率为每隔24小时给药一次,连续给药3次。在1天,3天,1周,2周,1月以及3月这6个时间点进行BBB功能评分、下肢热疼痛回缩实验、神经电生理检测和磁共振检查四个方面进行观察。研究发现,脊髓损伤大鼠在应用白藜芦醇后,远期功能和检查,包括BBB评分,热痛觉反应时间,电生理检测以及MRI检查方面都得到了很大改善。我们采用WB方法、ELISA方法等方法,对脊髓损伤后SIRT1的表达,以及炎症因子、自噬、凋亡相关情况进行检测。另外,在实验二中我们采用老年大鼠,研究脊髓损伤后远隔脏器的损伤情况,以及白藜芦醇对其保护作用。SD老年大鼠被随机分成4组:未损伤组(n=16只),模型组(n=16只),溶媒组(n=16只),白藜芦醇组(n=16只)。脊髓损伤+白藜芦醇组,行脊髓损伤术后,即刻按照50mg/kg的剂量,腹腔注射白藜芦醇。在12h,24h,72h以及7天四个时间点进行病理学检测,肺泡灌洗液中炎症因子及肝肾功能进行检测,并对于不同组动物的肺脏、肾脏、肝脏组织匀浆进行SIRT1的表达的检测、同步检测炎症因子的变化情况,以及对细胞自噬和凋亡的情况进行蛋白学检测。结果:实验一中,在7D,2W,1M,3M四个观察时间点,BBB评分的比较,白藜芦醇组均高于纯损伤组,有非常显着差异,p<0.05。温痛觉反应时间上看,在1D,3D,7D,2W,1M,3M六个观察时间点,白藜芦醇组温痛觉反应时间,均明显少于纯损伤组,有显着差异,p<0.05。磁共振检查,从矢状面及轴位切面来看,白藜芦醇组的表现均较SCI组有较大改善。运动诱发电位情况显示,在7D,2W,1M,3M四个观察时间点,诱发电位的波幅比较,白藜芦醇组均高于纯损伤组,有显着差异,p<0.05。TTC染色情况显示,白藜芦醇能有效改善损伤脊髓的微循环,增加组织含氧量。ELISA结果显示创伤脊髓损伤引起脊髓组织中的TNFα,IL-6和IL-10水平显着升高(P<0.05)。白藜芦醇治疗可显着降低包括肿瘤坏死因子α和IL-6的促炎性细胞因子蛋白浓度,同时增加抗炎细胞因子IL-10的浓度(P<0.05)。同时白藜芦醇还可显着降低神经细胞粘附分子的表达水平(P<0.05),从而进一步抑制炎症的发生。白藜芦醇还可以有效增加损伤脊髓的自噬,抑制凋亡的发生,从而有效保护脊髓,促进脊髓功能的恢复。在实验二中,肺脏,肾脏,肝脏组织病理学评分显示,白藜芦醇可以减轻组织的损伤(P<0.05)。白藜芦醇治疗后与脊髓损伤组相比,可以降低肺组织W/D和PPI值,减少APQ-1的表达(P<0.05)。白藜芦醇还可以有效降低肺脏、肝脏、肾脏组织中MPO的活性(P<0.05)。白藜芦醇治疗可显着降低肺脏、肝脏、肾脏组织中包括肿瘤坏死因子α和IL-6的促炎性细胞因子蛋白浓度,同时增加抗炎细胞因子IL-10的浓度(P<0.05)。蛋白印迹的数据分析表明,白藜芦醇治疗后引起肺脏、肝脏、肾脏组织SIRT1的表达显着上调,NF-κB活化显着降低(P<0.05)。白藜芦醇还可以有效提高AMPK及LC3-II水平的升高(P<0.05),促进自噬的发生,同时降低caspase-3激活的程度(P<0.05)。结论:白藜芦醇可以上调SIRT1的表达,降低损伤脊髓的炎症反应,抑制神经细胞粘附分子的表达,同时还可调节自噬和控制凋亡,保护脊髓,从而促进脊髓损伤大鼠的恢复脊髓损伤后,由于全身炎症反应的发生,会对远隔脏器(肺脏,肾脏,肝脏)造成不同程度的损伤,造成器官功能异常。白藜芦醇可以上调SIRT1,降低炎症反应,促进细胞自噬,抑制凋亡,对于脊髓损伤后的肺脏、肾脏和肝脏功能起到保护作用,降低脊髓损伤的死亡率。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2015-05-01）
王丽锋,严玉澄,朱铭力[5]（2011）在《急性肾损伤时的肾脏与其他远隔脏器的交互作用》一文中研究指出急性肾损伤(AKI)是一种发病率高、死亡率高的危重疾病,尽管有了透析技术,但AKI的死亡率却没有明显改善,其原因可能与AKI很少单独发生,而常常合并肾外脏器衰竭有关。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2011年03期）
王寅安,马平,王艳红[6]（2010）在《肢体缺血再灌注远隔脏器损伤及丙泊酚保护机制的研究进展》一文中研究指出缺血再灌注损伤是常见的临床现象和病理生理过程,越来越多地受到重视和研究。肢体缺血再灌注后引起远隔脏器的损伤是明确的,但是损伤的机制极为复杂,目前尚未完全阐明。现将近年来对肢体缺血再灌注损伤的研究进展及丙泊酚的干预机制综述如下。1缺血再灌注损伤组织缺血引起(本文来源于《临床医药实践》期刊2010年09期）
陈广安,王玮[7]（2009）在《火器伤引起远隔脏器(间质)损伤的研究进展》一文中研究指出无论是战争年代还是和平年代,火器伤给人类带来了的伤害从未间断过,随着时代的发展,武器技术不断进步,弹速和枪弹的致伤能量也不断提高,对人体组织引起伤害也越来越大。除发生原发弹道伤的同时很多伤者可发现远离弹道脏器的损伤,对于其发生的机制,很多医学学者做了大量(本文来源于《现代医用影像学》期刊2009年06期）
张斌,石斌,侯启亮,刘丽平[8]（2008）在《肠内营养预防肠道缺血损伤大鼠远隔脏器损伤和死亡》一文中研究指出目的:研究肠外营养是否可以影响肠道损伤后发生的局部和全身的反应。方法:将:雄性SD大鼠随机分为叁组:胃内喂养加TPN组,混合肠内营养组,静脉TPN组,营养支持5天。对132只大鼠进行15或30分钟肠道缺血再灌注(I/R),72小时后记录死亡率;对33只大鼠行15分钟肠道缺血,再灌注后3小时用~(125-)I标记的白蛋白测量器官渗透性;30分钟缺血和再灌注1小时后,测量胃内喂养加TPN组和混合肠内营养组大鼠器官的渗透性。结果:肠内营养较TPN明显可以减少15分钟I/R后的死亡率;肠道缺血在30分钟后,静脉TPN组和胃内喂养加TPN组,较混合肠内营养组有较高的死亡率;IV-TPN较肠内营养明显增加肺、肾、肝~(125-)I标记白蛋白的渗漏;30分钟缺血和再灌注1小时后,在混合肠内营养组和胃内喂养加TPN组~(125-)I标记的白蛋白的渗漏无明显差异。结论:肠内营养可以减少肠道缺血15分钟后所致的死亡率和器官的渗透性。但是,30分钟或更长的肠道缺血,会减弱肠内营养对生存率的有益的作用。(本文来源于《中华医学会第十一届全国营养支持学术会议论文汇编》期刊2008-04-01）
齐迎春,谢晓华,陈雯,任青爱,张海峰[9]（2007）在《H_2S供体——NaHS对肢体缺血再灌注远隔脏器损伤的保护性作用》一文中研究指出目的观察双下肢肢体缺血再灌注(IR)所致心脏、肝脏和肾脏的损伤及H2S对这种损伤的保护作用,为肢体IR引起的远隔器官损伤的干预治疗提供理论依据。方法采用双下肢IR大鼠模型,Wistar大鼠28只随机分为对照组、缺血4h组、缺血4h再灌注4h组、缺血再灌后NaHS干预(IR+NaHS)组(其中NaHS作为H2S的供体可在大鼠体内生成H2S)。干预结束后,心、肝、肾组织HE染色观察病理变化,测定血浆H2S浓度、血浆中心肌酶学指标(CK、CK-MB和Tn-T)以及肝肾功能指标(ALT、AST和Cr、Ur)。结果与对照组相比,缺血4h组血浆CK、CK-MB及Tn-T浓度升高,缺血再灌注组较缺血组进一步升高;缺血组与对照组比较,血浆ALT、AST和Cr、Ur含量无显着变化,缺血再灌注组较缺血组显着升高;IR+NaHS组上述指标较缺血再灌注组均显着降低。病理检查可见缺血后心、肝、肾组织轻度病理改变,缺血再灌组组织损伤更加明显,IR+NaHS组相对减轻。结论肢体缺血再灌注可以引起心、肝、肾的损伤,H2S干预可以对这种损伤起到一定的保护作用。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2007年06期）
杨军[10]（2004）在《核因子κB及其相关基因在缺血再灌注所致大鼠后肢及远隔脏器损伤中的表达及意义》一文中研究指出目的 多种原因，包括周围血管损伤、主动脉瘤手术、断肢再植等疾病治疗过程均可造成肢体缺血。恢复充足的血供是缺血组织成活的关键，然而缺血再灌注(ischemia-reperfusion，I／R)损伤却可能导致远隔器官(如心、肺、肝、肾、小肠等)的损伤。目前，I／R后肢体及远隔脏器损伤的确切机制尚不清楚。近年研究发现，多型核粒细胞(polymorphonuclear neutrophil，PMN)的黏附、浸润及炎性介质的释放在骨骼肌I／R及其所致远隔脏器损伤过程中起关键作用。细胞黏附分子(ICAM)-1的表达则是介导PMN黏附、聚集并发挥作用的先决条件，而作为转录因子的核因子κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)的激活是上述基因表达的前提。 为研究骨骼肌I／R后NF-κB及其相关基因在骨骼肌及远隔脏器中表达的变化规律，探讨其机制及意义，同时通过局部灌注NF-κB decoy寡核苷酸及吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC)抑制NF-κB及其相关基因的表达激活，检测骨胳肌及远隔脏器损伤的改变，为防治I／R所致骨骼肌及远隔脏器功能的损害提供理论依据。 方法 1．动物模型、分组及处理 雄性Wistar大鼠，体重250g±50g，随机分为：假手术组(Sham，6只)，缺血组(ischemia，6只)，缺血再灌注组(I／R，42只)。2％戊巴比妥钠40mg／kg行腹腔注射麻醉，分离股动脉并用无创性血管夹夹闭4h。I／R组分别于再灌注1、2、4、8、12、24、48 h股静脉采血，并取胫前肌、双侧肾及肺。另外还有PDTC组(100 mg／kg，12只)、NF-κB decoy组(200μg，12只)及杂码(Scramble decoy)组(200μg，12只)，在再灌注前分别施加相应的处理因素，再灌注8 h、24 h后取材。 2．组织学研究 标本收集后，取部分骨骼肌、肾、肺叶，10％中性福尔马林固定、石蜡包埋，切片，苏木素-伊红染色。计数肺泡间隔中的PMN数代表肺部扣押的PMN。 3.肺组织湿/干重比率 取部分肺置入真空干燥器中烘烤24h，称量组织重量。计算肺组织湿/干重比率作为肺水肿的标志。 4.MDA和MPO的检测 参照丙二醛(MDA)或髓过氧化物酶(N田O)试剂盒说明检测肺、肾组织的MDA和MPO，分别作为脂质过氧化和PMN浸润的指标。 5.半定量Rl’- PCR 采用Trizol提取总RNA，逆转录为cDNA，进行PCR扩增。PCR条件:94oC变性2 min，94 oC 3 05，5 5 oC 305，72oC 455，共30个循环，72oC延伸5 min。2%琼脂糖电泳，凝胶成像系统上摄像并分析吸光度值。 基因表达值=NF一忍p65(ICAM一1，I一沼p)/p一actin 6.原位杂交 标本固定、脱水，ocT包埋后冰冻切片。按照NF一虑p65 mRNA或ICAM一1 mRNA检测试剂盒说明进行染色。光镜观察:400x镜下，计数单位视野内阳性细胞数占总细胞数百分比。 7.M触stem blot蛋白印迹 剪碎组织后置于裂解液中机械匀浆并提取总蛋白，测总蛋白质浓度。10%SDS一聚丙烯酞胺凝胶电泳、转膜。5%脱脂奶粉封闭，一抗NF一忍p65、I一出p、IeAM一l、TNFa或aet认(1:一000)，4oC过夜，洗膜，加入过氧化物酶标记的马抗山羊IgG.HRp，洗膜后加ECL，暗室显影后冲洗胶片。凝胶成像分析系统上摄像分析，计算出吸光度值。 8.免疫组织化学染色 石蜡切片，常规脱蜡至水;按试剂盒说明染色。光镜观察:400x高倍镜下，计数单位视野内阳性细胞数占总细胞数百分比。 9.统计学分析 结果用*士s表示，采用SSPS10.0软件分析各组数据，组间比较采用t检验。结果 组织形态学改变 缺血组的骨骼肌纤维间隙增宽，部分肌纤维水肿、变性;再灌注1一8h，毛细血管扩张充血，在组织中有较多白细胞浸润，肌纤维水肿;再灌注8~12h，肌纤维变形、变粗，结构模糊，肌溶严重，可见大量白细胞浸润;再灌注24~48h，肌纤维水肿、变性有所改善，逐渐恢复正常;假手术组无明显变化。 再灌注4h，肾脏即出现组织学改变，表现为肾小管上皮细胞水肿，8一12h表现最为明显，48h基本恢复正常。再灌注4h，I瓜组肺组织病理切片提示有明显的弥散功能障碍，表现为间质浸润细胞增多并伴有水肿，肺毛细血管床内可见大量的PMN聚集、附壁。肺泡中有淡红色渗出液及PMN渗出，局部肺不张，再灌注12h尤其明显。假手术组和缺血组的肺或肾小管和肾小球结构无明显改变。 再灌注sh，NF一出decoy组和PDTc组的骨胳肌、肺及肾小管上皮细胞水肿明显缓解，间质浸润的炎性细胞亦减少;24h骨胳肌、肺及肾组织学改变基本恢复正常。 2.血浆BUN、Cr及肺PMN、组织率(w/T)的改变 I瓜组各时点，血浆中BUN、Cr较假手术组和缺血组明显增加，差异有非常显着意义(P<0.01)。I瓜组肺组织湿/干重增高，再灌注24h最为明显，与假手术组和缺血组比较差异均有显着意义(P<0.01)。肺泡间隔中的PMN计数在I瓜组均显着增加。NF一沼decoy和PDTC处理能够改善肾功能，减轻肺PMN扣押和湿/干重比。 3.MDA、MPO的检测 1爪组肾或肺组织MDA和MPO活性显着增高，与缺血组比较差异有显着意义(P<0.01)。早在再灌注4h即明显增高，12?(本文来源于《中国医科大学》期刊2004-02-01）
远隔脏器损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
急性肾损伤(AKI)是危重患者常见并发症。动物实验证实一些药物对AKI的预防和治疗有一定作用,但应用于临床且行之有效的疗法却不多。尽管目前透析技术已取得长足发展,但是需要透析治疗的重度AKI患者死亡率仍居高不下。因此,对于AKI患者的预后不能仅关注肾脏损伤和肾功能减退。近期基础和临床研究均表明,AKI时肾脏与远隔器官(如心、肺、脾、脑、肝及胃肠道)之间存在着复杂的相互联系。本文主要阐述AKI患者肾脏与其他远隔器官之间的相互作用,聚焦AKI伴随多器官功能障碍潜在的靶点,以期改善患者预后。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
远隔脏器损伤论文参考文献
[1].蒋更如.急性肾损伤与远隔脏器损害[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会专题讲座汇编.2018
[2].许书添,李世军.急性肾损伤对远隔器官机体重要脏器功能的影响和治疗靶点[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2018
[3].王菲,徐如彬,贾莉莉,翁亦齐,喻文立.肝缺血/再灌注所致远隔脏器损伤机制及麻醉药物的保护作用[J].实用器官移植电子杂志.2015
[4].相子民.白藜芦醇对脊髓损伤大鼠脊髓及远隔脏器的保护作用及机制研究[D].第叁军医大学.2015
[5].王丽锋,严玉澄,朱铭力.急性肾损伤时的肾脏与其他远隔脏器的交互作用[J].中国中西医结合肾病杂志.2011
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[8].张斌,石斌,侯启亮,刘丽平.肠内营养预防肠道缺血损伤大鼠远隔脏器损伤和死亡[C].中华医学会第十一届全国营养支持学术会议论文汇编.2008
[9].齐迎春,谢晓华,陈雯,任青爱,张海峰.H_2S供体——NaHS对肢体缺血再灌注远隔脏器损伤的保护性作用[J].解放军医学杂志.2007
[10].杨军.核因子κB及其相关基因在缺血再灌注所致大鼠后肢及远隔脏器损伤中的表达及意义[D].中国医科大学.2004
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