导读:本文包含了胃癌细胞株论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胃癌,细胞株,细胞,儿茶素,因子,蛋白,铜绿。
胃癌细胞株论文文献综述
洪义东,胡楠,卞宝祥,宋子琰,吴风雷[1]（2019）在《铜绿假单胞菌注射液对NCI-N87胃癌细胞株增殖能力的影响及其机制研究》一文中研究指出目的探讨铜绿假单胞菌注射液(Pseudomonas aeruginosa mannose-sensitive hemagglutinin,PA-MSHA)对NCI-N87胃癌细胞增殖能力的影响及其分子作用机制。方法 MTT法检测PA-MSHA对NCI-N87胃癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,划痕实验和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化,WesternBlot检测PTEN蛋白和p-AKT蛋白的表达变化,转染PTEN siRNA敲低PTEN表达后,再次行MTT法检测PA-MSHA对细胞增殖的影响。结果 PA-MSHA抑制NCI-N87胃癌细胞的增殖具有剂量和时间依赖性。与对照组比较,NCI-N87细胞经PA-MSHA处理后,凋亡率显着增加(P<0.05),迁移和侵袭能力显着下降(P<0.05)。与对照组比较,PA-MSHA显着提高PTEN蛋白表达,降低p-AKT蛋白表达(P<0.05)。通过siRNA转染敲低PTEN表达后,PA-MSHA抑制NCI-N87细胞增殖的能力较对照组显着下降(P<0.05)。结论 PA-MSHA对NCI-N87胃癌细胞具有抑制增殖、促进凋亡、抑制侵袭转移的作用,其机制与PTEN/AKT信号通路有关。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年22期）
俞浩远,梁瑞,王晶晶,汪正广[2]（2019）在《RORα对人胃癌细胞株AGS凋亡的影响》一文中研究指出目的探寻维甲酸相关孤儿受体(RORα)对于人胃癌细胞AGS的凋亡的影响。方法根据处理浓度不同将以1μmol/L的SR001处理的AGS设为1μmol/L浓度组,将以0.1μmol/L的SR001处理的AGS设为0.1μmol/L浓度组,另设溶媒组及对照组,分别给予等量的溶媒、等量喜树碱(50μmol/L)处理。采用MTT检测化疗药物5-FU介导的细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中磷酸化RORα(p-RORα)的表达及cleaved caspase-3的蛋白的含量并比较。结果用RORα激动剂处理可显著增加5-FU介导的AGS细胞凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05);RORα激动剂处理48h后,人胃癌细胞中磷酸化RORα的表达增高,cleaved caspase-3的蛋白含量增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RORα可以提高人胃癌细胞AGS5-中FU介导的细胞凋亡,具有作为化疗药物的增敏剂的潜质。(本文来源于《医学信息》期刊2019年16期）
陈伟妍,刘春英[3]（2019）在《熊果酸对胃癌细胞株MGC-803凋亡和自噬的调控及其作用机制》一文中研究指出目的:观察熊果酸(UA)对胃癌细胞株MGC-803自噬和凋亡的调控作用,并探讨UA基于PI3K/AKT/mTOR信号通路诱发MGC-803细胞自噬的机制。方法:体外培养人胃癌细胞株MGC-803,分为空白对照组、UA干预组和UA+3-MA组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,双荧光m RFP-eGFP-LC3质粒转染细胞法检测各组细胞自噬发生情况,q PCR实验检测各组细胞LC3B、BAX、Bcl-2 m RNA的表达水平,WB实验检测各组细胞Ⅰ型PI3K、p-AKT、p-mTOR、ULK1、LC3B、BAX、Bcl-2蛋白的表达水平。结果:与空白对照组相比,UA干预组细胞凋亡率显着增加(P<0.05);与UA干预组相比,UA+3-MA组细胞凋亡率显着降低(P<0.05)。双荧光mRFP-eGFP-LC3质粒转染法显示,与空白对照组相比,UA干预组绿色和红色荧光亮点数均显着增加(P<0.05);与UA干预组相比,UA+3-MA组绿色和红色荧光亮点数均显着减少(P<0.05)。qPCR和WB实验结果显示,与空白对照组相比,UA干预组BAX和LC3B m RNA和蛋白以及ULK1蛋白表达水平均显着上调,Bcl-2基因和蛋白表达水平以及Ⅰ型PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平均显着下调(均P<0.05);与UA干预组相比,UA+3-MA组BAX、LC3B m RNA和蛋白表达水平显着下调,Bcl-2基因和蛋白表达水平显着上调(均P<0.05),Ⅰ型PI3K、p-AKT、p-mTOR和ULK1蛋白表达水平无显着差异(P>0.05)。结论:UA诱导的自噬可以促进胃癌细胞MGC-803的凋亡,其机制可能与UA参与调控PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达有关。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年06期）
刘小慧,贺曼曼,张伟,李静,牛广旭[4]（2019）在《基质细胞衍生因子-1基因转染对人胃癌细胞株SGC7901增殖、耐药的影响及其机制》一文中研究指出目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)基因转染对人胃癌细胞株SGC7901增殖、耐药的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期SGC7901细胞分为实验组、阴性对照组、空白对照组,实验组、阴性对照组分别转染pc DNA3. 1-SDF-1质粒、pc DNA3. 1质粒(空白质粒),空白对照组不做任何处理。质粒转染48 h时分别采用RT-PCR法、Western bloting法检测细胞SDF-1 mRNA及蛋白,质粒转染24、48、72、96 h时MTT法测算叁组细胞增殖能力(以光密度OD值表示),质粒转染48 h时观察叁组细胞对奥沙利铂的耐药性(以奥沙利铂对细胞的半数抑制浓度IC50表示),质粒转染48 h时流式细胞仪测算叁组细胞凋亡率,质粒转染48 h时Western blotting法检测叁组细胞上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)自噬相关因子(Beclin 1)。结果与空白对照组、阴性对照组比较,培养48 h时实验组细胞SDF-1 mRNA及蛋白相对表达量均升高(P均<0. 05)。与空白对照组、阴性对照组比较,培养24、48、72、96 h实验组细胞OD值均升高(P均<0. 05)。质粒转染48 h时奥沙利铂对实验组、空白对照组、阴性对照组细胞的IC50值分别为28. 039±3. 011、10. 403±1. 253、10. 612±1. 044(μg/m L),与空白对照组、阴性对照组比较,奥沙利铂对实验组细胞的IC50值升高(P均<0. 05)。质粒转染48 h时实验组、空白对照组、阴性对照组细胞凋亡率分别为39. 10%±2. 26%、53. 90%±3. 19%、51. 30%±3. 37%,与空白对照组、阴性对照组比较,实验组细胞凋亡率降低(P均<0. 05)。质粒转染48 h时倒置显微镜下可见实验组细胞存在上皮-间质转化(EMT)现象,加入奥沙利铂后实验组细胞自噬活动增加;与空白对照组、阴性对照组比较,实验组细胞E-cadhein蛋白相对表达量降低,N-cadhein、Vimentin、LC3-Ⅱ、Beclin 1蛋白相对表达量均升高(P均<0. 05)。结论 SDF-1基因过表达可促进SGC7901细胞增殖,显着提高SGC7901细胞对奥沙利铂的耐药性,可能与SDF-1促进EMT、诱导细胞自噬增加进而抑制细胞凋亡有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年18期）
糜磊,武丹,陶清,周月鹏,陈德玉[5]（2019）在《乙酰辅酶A合成酶2低表达人胃癌细胞株MGC80-3的顺铂敏感性观察》一文中研究指出目的观察乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)低表达人胃癌细胞株MGC80-3的顺铂敏感性,并进一步探讨其可能作用机制。方法采用Western blotting法检测人胃癌细胞株MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87以及正常胃黏膜上皮细胞系RGM-1中ACSS2蛋白。对数生长期MGC80-3细胞分为A、B、C、D组,B及D组分别加入10μL脂质体Lipofectamine 2000+5μL siRNA-ACSS2转染,C组加入及A组分别加入50μL无血清纯RPMI1640培养基+5μL阴性对照(NC); A组、B组均培养72 h,C组培养48 h时加入5μg/m L的顺铂(DDP),D组转染48 h时加入5μg/m L的DDP。培养24 h时,CCK8法检测各组细胞增殖活力,培养48、72 h时流式细胞分析术测算各组细胞早晚期凋亡率,Western blotting法检测各组细胞ACSS2、p65、p-p65、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-特大型蛋白(Bcl-xL)、凋亡蛋白Bcl-2相关的X蛋白(Bax)。结果 MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87及RGM-1细胞ACSS2蛋白相对表达量分别为0. 80±0. 03、0. 62±0. 04、0. 60±0. 04、0. 72±0. 05、0. 41±0. 04。与RGM-1细胞比较,MGC80-3、AGS、SGC-7901、NCI-N87细胞ACSS2相对表达量升高(P均<0. 01)。A、B、C、D组细胞增殖活力分别为98. 67%±4. 89%、92. 67%±7. 86%、62. 67%±4. 05%、34. 67%±7. 61%,A组与B组相比无明显差异(P>0. 05);与A组比较,C组细胞增殖活力下降(P <0. 001);与B、C组比较,D组细胞增殖活力均下降(P均<0. 001)。A、B、C、D组早期细胞凋亡率分别为1. 06%±0. 02%、1. 13%±0. 08%、7. 62%±0. 55%、14. 33%±0. 21%,晚期细胞凋亡率分别为8. 01%±0. 05%、8. 13%±0. 06%、10. 81%±0. 43%、15. 98±0. 18%。与A组比较,C、D组细胞早、晚期凋亡率均升高(P均<0. 05);与B组比较,D组早、晚期凋亡率均升高(P均<0. 05);与C组比较,D组细胞早、晚期凋亡率均升高(P均<0. 05)。与A组比较,C组p-p65、Bax蛋白相对表达量升高,Bcl-2、Bcl-xL相对表达量降低(P均<0. 05);与B组比较,D组细胞p65、p-p65、Bcl-2、Bcl-xL相对表达量均降低、Bax相对表达量升高(P均<0. 05)。结论 ACSS2低表达的MGC80-3细胞DDP敏感性升高。ACSS2可能通过调控NF-κB信号通路及Bcl-2、Bcl-xL、Bax蛋白的表达提高MGC80-3细胞的DDP敏感性。(本文来源于《山东医药》期刊2019年18期）
米志宽,隋丽欣,赵菊梅[6]（2019）在《SAL与EGCG联合应用对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡的影响及其机制》一文中研究指出目的观察盐霉素(SAL)联合表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡能力的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期SGC-7901细胞并分组,联合组分别加入5、10、20、40 mg/L的EGCG及2μmol/L的SAL,SAL组加入1、2、4、8μmol/L的SAL,EGCG组加入5、10、20、40 mg/L的EGCG,对照组无药物、只加培养液,比较各组药物作用24、48、72 h后细胞增殖抑制率。取对数生长期SGC-7901细胞并分组,联合组加入2μmol/L的SAL和10 mg/L的EGCG,SAL组加入2μmol/L的SAL,EGCG组加入10 mg/L的EGCG,对照组无药物、仅加培养基,比较各组药物作用48 h后荧光染色情况及bax、bcl-2 mRNA表达情况。结果 SAL、EGCG单药均能抑制SGC-7901细胞增殖,联合用药效果更显着(P <0. 05);对照组呈均匀绿色荧光,SAL组和EGCG组出现红色荧光,联合组红色荧光更明显;与对照组比较,联合组bax mRNA相对表达量降低,bcl-2 mRNA相对表达量增加(P均<0. 05)。结论 SAL、EGCG均能抑制SGC-7901细胞增殖,并诱导凋亡,两者联合应用效果更佳,机制可能与两者可降低bax表达及升高bcl-2表达有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年15期）
卢运,张文韬,贲九洋,熊治国[7]（2019）在《miR-133b基因转染对人胃癌细胞株AGS增殖、迁移及侵袭的影响》一文中研究指出目的观察miR-133b基因转染对人胃癌细胞株AGS增殖、迁移及侵袭的影响。方法取对数期生长AGS细胞株,采用脂质体转染法将pc DNA3. 1-pri-miR-133b质粒、pc DNA3. 1空载质粒转染至AGS细胞,分别设为过表达组和空载组,另取不做处理为空白组,每组设置5个复孔。倒置荧光显微镜观察转染效率,并采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测转染后miR-133b基因表达情况; MTT法检测并对比各组细胞增殖情况;采用划痕试验及Transwell试验检测并对比各组细胞迁移及侵袭情况;采用Western blot法检测并对比各组纤维生长因子受体1(FGFR1)、钠氯依赖γ-氨基丁酸转运体(SLC6A1)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达情况。结果过表达组和空载组质粒转染效率均大于80%;过表达组miR-133b相对表达量与空白组和空载组相比显着较高(P <0. 05),空白组和空载组相比差异无统计学意义(P> 0. 05);过表达组与空白组和空载组不同时刻MTT实验OD值相比,差异均有统计学意义(P <0. 05),其中过表达组低于空白组和空载组,空白组与空载组比较差异无统计学意义(P> 0. 05);叁组MTT实验OD值均随时间延长呈显着升高趋势(P <0. 05);过表达组与空白组和空载组迁移率、穿膜细胞数相比,差异均有统计学意义(P <0. 05),其中过表达组低于空白组和空载组,空白组与空载组比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);过表达组与空白组和空载组FGFR1、SLC6A1、HIF-1α蛋白相对表达量相比,差异均有统计学意义(P <0. 05),其中过表达组高于空白组和空载组,空白组与空载组比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 miR-133b过表达可显着抑制人胃癌细胞株AGS的增殖、迁移及侵袭能力,可能与下调FGFR1、SLC6A1、HIF-1α蛋白表达有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年10期）
李瑾[8]（2019）在《CD44剪接变异体在胃癌中的表达及细小病毒H-1非结构蛋白NS1对胃癌细胞株CD44剪接变异体表达的影响》一文中研究指出背景:胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤,2012年我国胃癌发病率、死亡率分别为31.28/10万、22.04/10万,但胃癌5年生存率却不足30%。CD44与胃癌的发展有着密切的联系,而具有抑瘤作用的细小病毒H-1非结构蛋白1(non-structural protein,NS1)可抑制胃癌细胞的增殖。CD44作为肿瘤干细胞的表面标记物,CD44剪接变异体(CD44 transcript variant,CD44v)参与了肿瘤发生发展的全部过程,如它的形成、转移、复发。目的:观察胃癌组织及转染NS1前后胃癌细胞CD44v的表达情况,分析CD44v的表达水平与胃癌临床病理特征的关系,以及研究NS1对胃癌细胞株CD44v表达的影响。方法:1.收集东部战区总医院2018年6月-11月经胃癌根治术治疗的胃癌标本21例及健康胃组织7例,利用qRT-PCR检测胃癌组织CD44v的表达情况。2.利用脂质体法将pEGFP-N1-Flag-NS1重组质粒转染至胃癌细胞内,MTT检测吸光度,绘制生长曲线。qRT-PCR检测转染前后细胞CD44v表达的改变。结果:1.CD44v3(t=26,P=0.01)、CD44v4(t=37,P=0.05)、CD44v6(t=35,P=0.04)、CD44v9(t=29,P=0.02)及CD44v10(t=16,P=0.01)在胃癌组织中的表达量与正常组织间有明显差异。2.胃癌组织中CD44v以CD44v5的表达为主。3.CD44v3与肿瘤大小(χ~2=4.95,P=0.05)、脉管侵犯(χ~2=7.88,P=0.02)、神经侵犯(χ~2=6.11,P=0.02)相关,CD44v4与肿瘤大小(χ~2=7.46,P=0.02)、脉管侵犯(χ~2=5.45,P=0.03)相关,CD44v6的表达与脉管侵犯(χ~2=10.52,P=0.01)、神经侵犯(χ~2=8.24,P=0.01)有关,CD44v8的表达与肿瘤大小(χ~2=10.10,P=0.01)、脉管侵犯(χ~2=7.88,P=0.02)及神经侵犯(χ~2=6.11,P=0.02)有关,CD44v9的表达与肿瘤大小(χ~2=7.46,P=0.02)、脉管侵犯(χ~2=10.52,P=0.01)及神经侵犯(χ~2=8.24,P=0.01)有关,CD44v10的表达与肿瘤大小(χ~2=4.89,P=0.05)及神经侵犯(χ~2=7.22,P=0.01)有关,差异有统计学意义。4.NS1抑制CD44(+)胃癌细胞的增殖与降低CD44v的表达有关。结论:1.CD44v3、v4、v6、v8、v9及v10的表达可能与胃癌的发生发展有关,为生存预后提供参考。2.细小病毒H-1非结构蛋白NS1抑制CD44(+)胃癌的增殖与降低CD44v,特别是v5的表达有关。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2019-05-01）
徐彩云[9]（2019）在《奥沙利铂联合地西他滨通过Wnt/β-Catenin信号通路抑制胃癌细胞株MKN-28的机制研究》一文中研究指出目的:胃肠道恶性肿瘤已成为威胁人类健康和生存的重要原因。胃肠道恶性肿瘤如胃癌、食管癌、结肠癌等发病率呈明显的逐年上升趋势。Wnt/β-Catenin信号转导通路是细胞内参与生命体生理生化、病理等过程的关键通路,其与细胞的增殖、分化、转移、凋亡等过程密切相关。本论文初步探讨奥沙利铂联合地西他滨通过Wnt/β-Catenin信号通路抑制高分化胃癌细胞株MKN-28的作用机制。方法:胃癌细胞株MKN-28至培养良好后随机分为五组:对照组(n=6)、奥沙利铂组(n=6)、地西他滨组(n=6)、奥沙利铂联合地西他滨组(n=6)、Wnt/β-Catenin信号通路抑制剂XAV-939组(n=6)。待各组细胞生长良好后进行相应的处理4小时:对照组细胞给予DMSO(浓度3%)处理,奥沙利铂组给予奥沙利铂(10mg/L,100μL)处理,地西他滨组细胞给予地西他滨(20mg/L,100μL)处理;奥沙利铂联合地西他滨组给予二者处理(二者浓度分别为10mg/L和20mg/L,100μL),抑制剂XAV-939组给予XAV-939(10mg/L,100μL)处理。MTT法分析各组细胞的增殖抑制情况,DAPI染色法分析各组细胞的凋亡情况,Real-time PCR法分析细胞凋亡蛋白caspsae3及caspase6的表达变化,Western Blotting法和免疫细胞化学法分析Wnt/β-Catenin信号通路Wnt蛋白和β-Catenin蛋白的变化。结果:与对照组相比,奥沙利铂组、地西他滨组、联合组和XAV-939组细胞在1h、2h和4h的细胞抑制率明显升高,且差异存在显着的统计学价值(P<0.05);同时与奥沙利铂组、地西他滨组和XAV-939组细胞相比,联合组细胞在1h、2h和4h的细胞抑制率明显升高,且存在显着的统计学差异(P<0.05);DAPI染色分析细胞的凋亡形态时发现与对照组细胞相比,其余四组细胞的凋亡小体数量明显增多,且联合组细胞的凋亡小体数量最多;与对照组细胞相比,其余四组细胞的细胞凋亡相关蛋白caspase 3和caspase 6的mRNA水平明显增强(P<0.05),且联合组细胞的上述蛋白表达最强(P<0.05);与对照组细胞相比,其余四组细胞的Wnt和β-Catenin蛋白水平明显降低(P<0.05),且联合组细胞的上述蛋白表达降低最明显(P<0.05);Wnt和β-Catenin蛋白主要定位在细胞浆中,与对照组细胞相比,其余四组细胞的Wnt和β-Catenin蛋白水平明显降低(荧光强度),且联合组细胞的上述蛋白表达降低最明显(荧光强度)。结论:1.奥沙利铂联合地西他滨能明显抑制胃腺癌细胞株MKN-28的增殖,诱导其凋亡,且呈时间依赖性。2.奥沙利铂联合地西他滨抑制胃癌细胞作用可能与提高凋亡蛋白caspase3和caspase6蛋白的表达、抑制Wnt/β-Catenin信号通路蛋白表达有关。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
邹盛楠[10]（2019）在《KAI1蛋白和mRNA在不同胃癌细胞株中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨KAI1蛋白和mRNA在不同分化程度胃癌细胞株中的表达情况,以及比较不同胃癌细胞株体内、外生长及迁移能力之间的差异。方法:1.选取低分化人胃癌细胞株BGC823、中分化人胃癌细胞株SGC7901、高分化人胃癌细胞株MKN28,采用Western Blot及RT-PCR方法检测叁种胃癌细胞株中KAI1蛋白及mRNA表达情况。2.应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测叁种胃癌细胞株的生长情况。3.流式细胞术检测叁种胃癌细胞株细胞周期的差异。4.利用Transwell实验检测叁种胃癌细胞株细胞迁移的情况。5.选取4-6周龄雌性裸鼠15只,随机分为3组,根据接种细胞的类型进行分类,分为BGC823组、SGC7901组和MKN28组裸鼠;每日观察裸鼠的精神、饮食及腹部情况,每3日测量裸鼠腹围,并绘制腹围生长曲线图。6.4周后将裸鼠脱颈处死,观察各组裸鼠脏器成瘤情况,统计成瘤率;以及裸鼠肠系膜移植瘤的数目及重量,并对各脏器行病理组织学检查。结果:1.人胃癌BGC823、SGC7901和MKN28细胞中KAI1蛋白及mRNA的相对表达量呈依次递增趋势,且差异有统计学意义(p<0.05)。2.24h人胃癌BGC823、SGC7901和MKN28细胞相对增殖率呈依次递减趋势,且叁组细胞之间两两比较差异有统计学意义(p<0.05);48h人胃癌MKN28细胞相对增殖率,低于人胃癌BGC823、SGC7901细胞,且差异有统计学意义(p<0.05);3.人胃癌BGC823、SGC7901和MKN28细胞S期的比例也呈逐渐下降的趋势(p<0.05),且人胃癌BGC823细胞S期比例最高,DNA合成最多,增殖能力最强。4.人胃癌BGC823、SGC7901和MKN28细胞的迁移数目呈依次下降的趋势,且叁组细胞两两比较差异有统计学意义(p<0.05)。5.根据腹围增长曲线图可知,BGC823组裸鼠腹围增长速度快于SGC7901组、MKN28组,且叁组裸鼠最大腹围两两比较,差异有统计学意义(p<0.05)。6.叁组裸鼠移植瘤比较:BGC823组腹腔移植瘤转移脏器数最多,主要是在肠系膜、大网膜、腹膜、胃、肝、胰腺、脾脏、肾脏及横膈,而MKN28组最少,主要是肠系膜、大网膜,且叁组间转移脏器数两两比较差异有统计学意义(p<0.05);BGC823组、SGC7901组和MKN28组裸鼠腹腔肠系膜移植瘤数目、重量呈依次递减趋势,叁组裸鼠间两两比较差异均有统计学意义(p<0.05)。结论:1.KAI1蛋白及mRNA表达水平与胃癌细胞株分化程度呈负相关;2.KAI1高表达的胃癌细胞株,体外生长、迁移能力弱;而KAI1低表达的胃癌细胞株,则生长、迁移能力强;3.成功构建了裸鼠腹腔移植瘤模型,接种KAI1高表达胃癌细胞株的裸鼠,体内腹腔移植瘤生长、转移能力弱,反之接种KAI1低表达胃癌细胞株的裸鼠,则腹腔移植瘤生长、转移能力强;4.KAI1蛋白和mRNA表达水平对胃癌细胞株的生长、迁移可能有负向调控作用。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
胃癌细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探寻维甲酸相关孤儿受体(RORα)对于人胃癌细胞AGS的凋亡的影响。方法根据处理浓度不同将以1μmol/L的SR001处理的AGS设为1μmol/L浓度组,将以0.1μmol/L的SR001处理的AGS设为0.1μmol/L浓度组,另设溶媒组及对照组,分别给予等量的溶媒、等量喜树碱(50μmol/L)处理。采用MTT检测化疗药物5-FU介导的细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中磷酸化RORα(p-RORα)的表达及cleaved caspase-3的蛋白的含量并比较。结果用RORα激动剂处理可显著增加5-FU介导的AGS细胞凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05);RORα激动剂处理48h后,人胃癌细胞中磷酸化RORα的表达增高,cleaved caspase-3的蛋白含量增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RORα可以提高人胃癌细胞AGS5-中FU介导的细胞凋亡,具有作为化疗药物的增敏剂的潜质。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃癌细胞株论文参考文献
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