诱导抗性机制论文-李云鹏

诱导抗性机制论文-李云鹏

导读:本文包含了诱导抗性机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:水稻立枯病,脱落酸,脱落酸抑制剂,诱导抗病性

诱导抗性机制论文文献综述

李云鹏[1](2018)在《外源脱落酸诱导水稻对立枯病抗性机制的研究》一文中研究指出水稻立枯病是一种常见病害,经常发生于大田与育秧苗床之中。施用诱导因子对植物进行处理,可以使植物产生抗病性,这既可以防止病原物对植株造成伤害,又可以降低化学药剂在农副产品中的残留。与其他常见的病害防治方法相比,具有污染小,持续时间长,对作物品质无显着影响等特点。本研究探讨了在外源脱落酸及脱落酸抑制剂处理对水稻立枯病发生的影响,明确了脱落酸的诱导机理。研究结果可为脱落酸类植物诱抗剂的深入研究提供理论与应用的基础。外源ABA处理水稻可以影响水稻的生命活动,低浓度(ABA溶液浓度小于0.05mmol/L)的ABA溶液可以促进水稻种子的萌发、提高水稻的秧苗素质,而当ABA溶液大于0.05mmol/L时,会抑制水稻的生长发育。用不同浓度的ABA溶液处理水稻的种子与幼苗,随后接种尖孢镰孢菌(Fusarium oxysporum)孢子悬浮液,结果发现一定浓度的ABA溶液可以显着提高水稻对水稻立枯病的抗病性。使得水稻幼苗植株内PPO、POD、PAL、POD活性提高,并与水稻植株抗病性增加呈正相关,浓度为0.2mmol/L的ABA溶液处理过的水稻幼苗,在最高峰时,POD、SOD、PAL、PPO的活性与对照组相比,增幅分别为24.50%、31.65%、46.78%、16.78%。说明PPO、POD、PAL、POD在水稻抗立枯病过程中起到了很大的作用。同时水稻幼苗叶片中丙二醛含量减少,削弱了植株细胞膜脂过氧化过程,提高了水稻细胞的抗损伤能力。使用脱落酸抑制剂对水稻幼苗进行处理,随后接种尖孢镰孢菌(F.oxysporum)孢子悬浮液。结果发现抑制剂处理过的水稻幼苗对水稻立枯病的抗性减弱,水稻幼苗中的PPO、POD、PAL、POD活性降低,丙二醛含量升高,这从另一角度说明了ABA在诱导水稻产生抗病性方面起到了重要作用。使用0.05~0.2mmol/L的ABA溶液诱导的水稻幼苗,并于诱导后接种尖孢镰孢菌(F.oxysporum)孢子悬浮液,分别于0、24、48、72、96、120、144h进行取样,采用qRT-PCR技术对样品抗立枯病基因的表达情况进行了分析。结果表明,ABA溶液处理组的水稻幼苗的抗病基因均呈上调趋势,ABA溶液的浓度越高,所测定的抗立枯病基因的表达量越高,144h时浓度为0.2mmol/L的ABA溶液处理过的水稻幼苗,RTBA1、RTBA3、RTBA4基因表达量与CK相比,增幅分别为342.59%、437.85%、58.25%。对水稻立枯病的抗性也越高。(本文来源于《东北农业大学》期刊2018-06-01)

吴高升[2](2017)在《体外诱导副溶血弧菌耐药株对喹诺酮类药物的抗性机制研究》一文中研究指出副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus,Vp),是一种广泛分布于水产品中的革兰氏阴性嗜盐菌。是一种主要的食源性致病微生物,由它引起的食品安全事件逐年上升。随着抗生素在临床治疗和渔业养殖中推广使用,副溶血弧菌对抗生素的耐药现象日益严重。喹诺酮类抗生素在弧菌病的治疗与预防中应用广泛,副溶血弧菌此类药物的耐药性日趋显着。目前,副溶血弧菌对喹诺酮类抗生素的耐药机制研究较少。本研究通过比较诱导耐药前后菌株的MIC值,生长曲线,gyrA、parC基因的喹诺酮耐药决定区序列,RND型外排泵的表达量变化以及始发菌株的全基因组测序和分析,初步解析了副溶血弧菌对喹诺酮类药物的耐药分子机制,主要研究内容和结果如下:(1)体外多步诱导前后菌株耐药表型的变化采用环丙沙星、氨苄青霉素、四环素、ε-聚赖氨酸、茶多酚,分别对始发菌株F7进行体外多步诱导,最终获得四个系列耐药菌株(本研究中未得到茶多酚诱导耐药菌株)。对诱导前后菌株MIC值的比较,发现抗生素类药物更容易诱导副溶血弧菌产生多重耐药:环丙沙星诱导后菌株H128,对诺氟沙星和环丙沙星的MIC值增加了1000倍;氨苄青霉素诱导后的菌株A128,对萘啶酸、环丙沙星、诺氟沙星、头孢唑啉的MIC增加了100倍以上;四环素诱导后的菌株S128对四环素的MIC值增加了64倍。8 MIC浓度ε-聚赖氨酸诱导后的菌株ε8,只对四环素、头孢唑啉和阿莫西林叁种抗生素产生了耐药性。适应性分析发现诱导耐药菌株的对数生长期延长,但是最终的菌液浓度可以达到或超过始发菌株。耐药稳定性实验发现环丙沙星诱导获得的菌株H32、H128的耐药性比较稳定,而经氨苄青霉素诱导后的耐药菌株A128,对环丙沙星的耐药性在传代过程中出现了回复现象。(2)始发菌株F7的全基因组测序采用单分子PacBio测序,通过各种软件分析,对始发菌株F7的基因功能有了进一步的了解。通过系统发育树分析,发现食品分离株F7与公共数据库中两株临床株的亲缘性最接近。对耐药基因的分析发现,F7中多药外排泵基因共计64个,四环素外排基因8个、β内酰胺酶基因5个、氯霉素耐药基因1个、喹诺酮类抗生素耐药基因1个。对RND型外排泵编码基因进行同源分析,28个相关基因的同源基因都在F7中存在,其中26个同源基因蛋白序列与参考序列的相似性在95%以上。(3)诱导耐药菌株对喹诺酮类药物的抗性机制研究采用PCR技术扩增各系列耐药菌株的gyrA、parC基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR),送华大基因测序,并与始发菌株F7以及参考序列进行比对。发现只有H32、H128的gyrA基因发生了Ser83-Ile的突变,而所有菌株的parC基因都没有发生非同义突变。采用反转录荧光定量PCR,以16S rRNA为内参基因,测定了RND型多药外排泵相关基因vmeB、vmeD、vpoC的表达量。发现在H128中,vmeD和vpoC基因表达量相对始发菌株F7上调了9.71倍和3.43倍;在H32、S32、S128中,只有vmeD基因上调了1.5-2.1倍;所有菌株的vmeB基因表达量都低于始发菌株。表明在H128中起主要药物外排作用的是VmeCD-VpoC。(本文来源于《武汉轻工大学》期刊2017-06-11)

占丽平[3](2017)在《硅诱导水稻防御拟禾本科根结线虫(Meloidogyne graminicola)的抗性机制初步研究》一文中研究指出拟禾本科根结线虫(Meloidogyne graminicola)是水稻生产上的重要病原线虫,严重威胁水稻生产安全。硅作为一种诱导因子,在诱导植物对生物压力和非生物压力的抗性方面的作用越来越受到人们关注。硅诱导水稻防御病害的研究报道主要集中于稻瘟病、纹枯病、水稻白叶枯病等真菌和细菌性病害,但对于硅诱导水稻防御拟禾本科根结线虫的研究鲜有报道。本文通过采用不同硅肥处理,研究硅肥对水稻生长的影响、硅肥诱导水稻对拟禾本科根结线虫的抗性效果、硅肥对诱导水稻相关防御物质合成的影响、以及采用实时荧光定量PCR技术分析硅肥对诱导水稻相关防御基因表达的影响,以明确硅诱导水稻防御拟禾本科根结线虫抗性机制。对硅肥诱导水稻抗性的体系和浓度进行了筛选,发现0.375g/L硅肥与基质混匀处理是硅肥诱导水稻防御拟禾本科根结线虫的最佳处理体系。相比于硅溶液浇灌处理体系,硅肥与基质混匀处理体系对水稻的生长发育的作用效果更为显着。与对照组相比,0.375g/L的硅肥与基质混合处理的水稻植株对拟禾本科根结线虫的抗性效果最佳,根结数和侵染线虫头数分别减少了57.7%和56.7%。对水稻根中相关防御物质的含量进行了测定,发现硅肥能够显着增加水稻根中的硅、过氧化氢、木质素和可溶性酚的含量。在接种后6h,硅肥处理能够显着增加水稻根中H_2O_2含量;在接种后24h和48h,硅肥处理能够显着增加水稻根中木质素和可溶性酚含量。对水稻根中相关防御基因进行了荧光定量PCR分析,发现硅肥能够诱导水稻中SA信号途径、ET信号途径等相关基因的上调表达。硅肥在接种后24h和72h分别能够诱导水稻根中SA生物合成基因OsPAL1和OsICS1的相对表达量显着上调,此外硅肥在接种后6h可以诱导SA信号途径转录基因OsWRKY45的相对表达量显着上调。硅肥在接种后6h和72h能够诱导水稻根中ET生物合成基因OsACS1的相对表达量显着上调,硅肥在接种后24h能够诱导水稻根中ET信号途径基因OsERF1和基因OsEIN2的相对表达量显着上调。硅肥在接种后6h能够诱导水稻根中苯丙烷代谢途径中C4H的合成基因OsC4H的相对表达量显着上调,硅肥在接种后72h能够诱导木质素的合成基因OsCAD6相对表达量有显着的上调。硅肥接种后72h能够诱导胼胝质的合成基因OsGSL1和H_2O_2的合成基因OsRbohB的相对表达量显着上调。通过田间实验和盆栽实验对水稻不同亚群品种进行了对拟禾本科根结线虫的抗性鉴定。随机选择品种的调查显示,发现根系线指数与根线内线数呈极显着相关(r=0.87,P<0.05),且在盆栽实验中获得了类似的结果。此外,田间实验和盆栽实验结果表明,中花11号、深两优1号、和C两优4418对拟禾本科根结线虫具有很高的抗性。通过在抗性品种中线虫发育的进一步研究,发现抗性品种中的侵染的线虫会被延迟或不能发育为成虫。综上所述,初步明确了硅诱导水稻防御拟禾本科根结线虫的抗性机理,为深入了解外源化合物诱导的植物对线虫病害抗性机制奠定了基础,为更好地利用诱导抗性治理作物线虫病害提供了理论依据。此外,本研究发现了中花11号、深两优1号和C两优4418叁个水稻品种对拟禾本科根结线虫表现为高度抗病,为水稻的抗性品种选育提供了实验基础。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2017-05-01)

汪蒙蒙[4](2017)在《木霉诱导黄瓜对枯萎病的抗性机制及相关miRNA分析》一文中研究指出黄瓜枯萎病是黄瓜生产中发病较重的土传病害,主要以土壤为传播媒介,防治难度大。木霉对多种病原菌引起的土传病害具有较好的防治效果。植物mi RNA通过转录后抑制靶基因的表达,来调节植物生长发育和应答各种非生物胁迫。目前木霉诱导的黄瓜枯萎病抗性机制尤其是mi RNA在其中的作用尚不明确。本研究首先筛选了对枯萎病菌拮抗作用较强的木霉菌株,分析了木霉菌通过调控活性氧(ROS)和对根系细胞周期影响从而提高对黄瓜枯萎病的拮抗机制,最后对木霉诱导的miRNA进行了分析。结果如下:1.采用平板对峙法,利用T11、T22、T24、TM、T28、T154 6株木霉,筛选得到对黄瓜枯萎病具有较高拮抗活性的木霉TM,其抑菌率为78.05%,经测定,木霉TM易挥发性代谢产物对枯萎病菌抑制率达72.5%,难挥发性代谢产物对枯萎病菌抑制率为61.73%。2.分析了预接种木霉对枯萎病菌侵染的黄瓜根系中的ROS含量的影响,与对照相比,预接种木霉黄瓜根中的H_2O_2含量增加了39.49%;只接种枯萎病菌的黄瓜根中H_2O_2和O_2~-含量显着增高,分别比对照植物高3.55倍和8.10倍。而先预接种木霉然后再侵染枯萎病菌的处理,根中H_2O_2和O_2~-含量明显降低,比只用枯萎病菌处理降低53.92%和57.31%。3.为分析细胞周期调节在木霉提高枯萎病抗性中的作用机制,测定了6个细胞周期相关基因在黄瓜根系中的表达。接种枯萎病菌导致黄瓜根系细胞死亡,细胞周期相关的基因表达水平均明显降低,而先接种木霉的处理则诱导了与细胞周期相关基因的显着上调。与只接种枯萎病菌相比,CDKA、CDKB、CycA、CycB、CycD3;1和CycD3;2的表达水平分别增加2.39、3.58、7.65、5.81、1.98和3.43倍,表明木霉接种可以诱导与细胞周期相关的基因明显上调,从而提高了根系细胞生活力。4.构建黄瓜小RNA文库,并利用Solexa测序技术对小RNA文库进行测序分析。结果表明,对照处理、接种枯萎病菌处理、先接种木霉再接种枯萎病菌处理、接种木霉处理分别获得了63781366条、52040096条、54159164条和42093177条的纯净测序reads。总共筛选出92个已知miRNA,预测到63个新mi RNA。与对照相比,枯萎病侵染处理的黄瓜根系中有62个miRNA表达发生显着变化;将先接种木霉再接种枯萎病菌处理与只接种枯萎病菌处理进行比较分析发现,有60个miRNA发生了显着性变化。碱基分布统计分析结果显示,四个小RNA文库中在植物中含量较多的长度为21 nt和22 nt的新miRNA序列首位点碱基U所占比例较大;在序列碱基11位点,四个样品的新miRNA序列的碱基都偏向于A,符合miRNA序列特征,说明新mi RNA序列的预测结果可行性高。针对筛选出的9个差异表达的已知miRNA,利用qRT-PCR对其表达结果进行测序结果验证,相符率达到了94.2%,表明测序结果可靠性较高。本实验对枯萎病菌进行了分子鉴定,筛选出拮抗作用较强的木霉菌株TM,研究了枯萎病侵染的情况下,木霉对黄瓜根系ROS积累的影响、对细胞活力和细胞周期基因表达的调节,分析了木霉诱导的黄瓜对枯萎病抗性相关的miRNA等,进一步探索了木霉对黄瓜枯萎病的生防机制。(本文来源于《河南科技大学》期刊2017-05-01)

曾海红[5](2016)在《壳寡糖诱导拟南芥对Pseudomonas syringaepv tomato DC3000的抗性及其抗性机制的初步研究》一文中研究指出激发子(elicitor)又名诱导子或植物诱抗剂,是一类能够激发植物产生诱导抗性的因子。壳寡糖(chitosan oligosaccharides,简称COS)作为一种有效的激发子,能够诱导植物发生防卫反应,从而抵抗外界病原菌的侵染。本文以模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)以及突变体为材料,探讨了COS处理对拟南芥抗丁香假单胞菌番茄致病变种(Pseudomonas syringae pv.tomatoDC3000,Pst DC3000)的影响,并对其抗性机制进行了初步研究。本文主要研究结果如下:1.接种病原菌Pst DC3000前,用50μg/mLCOS预处理野生型拟南芥3 d、2 d、1 d和0 d,观察拟南芥发病状况。结果发现:最佳接种方法为用不带针头的1 mL注射器,从叶片背面注入菌液;最适接种浓度为OD600=0.002;COS最佳预处理时间为3 d;接种4d后取样。2.用平板培养时,COS对病原菌Pst DC3000无明显的抑制作用。结果说明:COS不能抑制病原菌Pst DC3000的生长;COS预处理拟南芥野生型和N-糖基化突变体MAN1,病情指数均下降及Pst DC3000生长量都降低,是由于COS处理后,提高了两种拟南芥的抗性,其中COS对MAN1的诱抗效果更好。3.通过qRT-PCR的方法检测COS预处理拟南芥野生型和N-糖基化突变体MAN1后,PR1、PDF1.2、avrPtoB和RecA基因的相对表达量。结果表明:拟南芥叶片中的PR1的基因表达量上调显着;PDF1.2的基因表达量变化不显着;avrPtoB和RecA的基因表达量均下降。4通过高效液相色谱-质联仪(HPLC-MS)检测拟南芥叶片中的水杨酸和茉莉酸,结果发现COS预处理的野生型拟南芥叶片中水杨酸含量显着提高,茉莉酸含量显着降低。上述研究结果表明,壳寡糖对植物病原菌Pst DC3000无体外抑菌活性,但是能够诱导拟南芥野生型和N-糖基化突变体MAN1提高对植物病原菌Pst DC3000的抗性能力。单独接种Pst DC3000与COS预处理后再接种,拟南芥MAN1的病情指数和Pst DC3000的生长量均高于野生型,但是无显着性差异;与野生型相比,拟南芥MAN1叶片中相关基因的表达量无显着性差异。在接种病原菌Pst DC3000前,用壳寡糖预处理拟南芥,结果发现拟南芥-Pst DC3000植病体系中拟南芥抗性信号主要是通过SA信号途径进行传递的,并且能够激发防卫基因的更强表达。本论文的研究为壳寡糖在植物病原菌的防治上提供一定的理论依据。(本文来源于《大连海洋大学》期刊2016-06-01)

张美丽,何玲,苑希蕊,杜芳梦,赵凯茜[6](2016)在《银杏叶提取液诱导采后猕猴桃对青霉病的抗性机制》一文中研究指出用类黄酮含量分别为0.25、0.50、0.75 mg/m L的银杏叶提取液(extract of Ginkgo biloba leaves,EGb)通过损伤接种的方法处理猕猴桃,以无菌水为对照,24 h后接种扩展青霉(Penicillium expansum)孢子悬浮液,通过测定病斑直径和发病率观察EGb诱导猕猴桃抗性的效果;用类黄酮含量为0.50 mg/m L的EGb处理猕猴桃后接种青霉孢子悬浮液,定期取样测定抗病相关防御酶、病程相关蛋白、类黄酮、总酚及丙二醛含量的变化。结果表明:0.50 mg/m L的EGb能有效控制猕猴桃果实接种青霉菌后的发病率,抑制病斑扩展,提高猕猴桃果肉多酚氧化酶(PPO)、过氧化物酶(POD)、苯丙氨酸解氨酶(PAL)、几丁质酶(CHI)和β-1,3-葡聚糖酶(GLU)活性,促进总酚和类黄酮的积累,同时降低膜脂过氧化程度,减少丙二醛的产生,其中以EGb处理后再接种青霉菌的抗性诱导效果最好,表明0.50 mg/m L的EGb可能以Priming机制诱导猕猴桃对青霉菌的抗性。(本文来源于《食品科学》期刊2016年06期)

朱玉溪[7](2015)在《玉米自交系对朱砂叶螨诱导抗性机制的研究》一文中研究指出朱砂叶螨Tetranychus cinnaburinus是1种世界性害螨,近年来在我国玉米产区发生逐年加重,甚至已成为我国玉米最主要的有害生物之一。对于该螨的防治主要依赖于化学防治,而长期使用农药导致“3R”问题日益严重。培育和利用抗螨品种是害螨综合治理最经济有效的措施之一。目前有关玉米抗螨性的研究主要集中在对抗性材料的初步筛选。有关玉米诱导抗螨生化机制尚不清楚。本文在评价了8个玉米自交系对朱砂叶螨的抗性基础上,研究了玉米防御酶(蛋白)与抗螨性的关系,叶螨刺吸胁迫对玉米体内化学防御物质的系统诱导性和对防御信号分子的诱导性,以期探明玉米对朱砂叶螨的诱导抗性机制,进一步为朱砂叶螨的综合防治提供理论依据。结果如下:1.8个玉米自交系抗螨性鉴定采用田间罩网接螨和室内盆栽接螨法,以叶片为害指数为指标,评价了8个玉米自交系苗期与抽穗期对朱砂叶螨的抗性。结果表明,苗期与抽穗期鉴定结果基本一致,自交系H1014168叶片为害指数最小,苗期与抽穗期分别为0.31和0.34,为高抗材料;自交系H1019005叶片为害指数最高,苗期和抽穗期分别为0.81和0.73,为高感材料。2.8个玉米自交系防御酶(蛋白)与抗螨性的关系室内和大田人工接螨,采用分光光度计法,分别测定了朱砂叶螨为害的第2d、4d、6d和8d,8个玉米自交系幼苗期和抽穗期叶片内5种防御酶和2种蛋白酶抑制剂的活性,并与叶片为害指数做相关性分析,探讨了玉米防御酶(蛋白)与玉米抗螨性的关系。结果表明,幼苗期,在朱砂叶螨为害期内,8个自交系玉米叶片内PPO、POD、SOD、TI和CI活性均呈上升趋势,而PAL和CAT活性呈先升高后降低趋势,其峰值分别出现在第6d和第2 d,3个抗螨性自交系幼苗叶片内PPO、POD、PAL、TI和CI活性显着高于5个感螨性自交系,线性相关分析表明,PPO和CAT活性的平均变化率(x)与苗期叶片为害指数(y)显着负相关,相关系数分别为r=-0.75063(y=-2.0415x + 1.8454),r=-0.7483(y=-1.2045x + 1.0674),POD、SOD、TI和CI活性的平均变化率(x)与苗期叶片为害指数(y)极显着负相关,相关系数分别为r=-0.8467(y=-0.5395x + 0.703)、r=-0.8374(y=-0.8331x+0.8349)、r=-0.9695(y=-0.8589x+0.7615).r=-0.9720(y=-1.1568x+0.8863).抽穗期,8个自交系叶片内POD. SOD和TI活性均呈上升趋势,而CI活性先升高后降低,在第2d达到最大,3个抗螨性自交系显着高于感螨自交系,PPO.PAL活性同时均发生不同程度的变化。线性相关分析表明,朱砂叶螨为害后玉米抽穗期叶片内PPO.PAL活性的平均变化率(x)与抽穗期叶片为害指数(y)存在显着负相关,相关系数分别为r=-0.7137(y=-1.553x + 1.1552).r=-0.7878(y=-4.0668x+3.5226); POD.TI.CI活性的平均变化率(x)与抽穗期叶片为害指数(y)存在极显着负相关,相关系数分别为r=-0.9083(y=-2.3447x+1.8392).r=-0.8560(y= 3.5544x + 2.9294).r=-0.9046(y=-5.04x+ 4.067)。3.朱砂叶螨为害对玉米自交系防御信号物质的诱导作用采用分光光度法(SP)、高效液相色谱法(HPLC)和酶联免疫法(ELISA),测定了朱砂叶螨持续为害0、24、48、72和96h后,玉米自交系“H1014168”幼苗叶片内茉莉酸(jasmonic acid,JA)、水杨酸(salicylic acid, SA)、乙烯(ethylene,ET)、一氧化氮(nitricoxide,NO).脱落酸(abscisic acid,ABA)和过氧化氢(hydrogen peroxide,H202)6个信号分子的含量。朱砂叶螨持续刺吸为害玉米自交系幼苗叶片后,JA.ABA和H2O23个信号分子含量在叶螨刺吸为害24 h内迅速上升,在24 h时达高峰值,叶螨密度为30头/叶时分别为同期未接螨对照的4.13、3.84和3.20倍,24-48 h内迅速下降,此后,ABA和H2O2维持在较低水平,而JA在48-96 h内又上升至次高峰值;NO则在24-48 h内上升较快,48 h时达最高,叶螨密度为30头/叶时为同期未接螨对照的5.09倍;SA和ET在96h内均随刺吸时间的延长而增大,96h时最高,叶螨密度为30头/叶时分别为同期未接螨对照的5.17和2.99倍。叶螨密度为30头/叶时,6个信号分子含量均显着高于同期未接螨对照。朱砂叶螨为害对玉米叶片内JA、SA、ET、NO、ABA和H2O2均具有诱导作用,且6个信号分子在叶螨持续为害玉米叶片后循序被诱导。4.朱砂叶螨为害对玉米系统性防御的诱导效应按不同密度朱砂叶螨(0、10、20和30头/叶)转接到抗、感螨的玉米自交系H1014168、H1014591幼苗第一片叶,测定了叶螨为害7d后玉米幼苗接螨部位(第一叶)与非接螨部位(第二叶和根系)中丁布(DIMBOA)、总酚(Total Phenolic)、胰蛋白酶抑制剂(CI)和胰凝乳蛋白酶抑制剂(TI)的变化。结果表明,朱砂叶螨刺吸胁迫7d后,与对照相比较,“H1014168”和“H1014591”第2叶内丁布、总酚、TI和CI含量,以及根内TI含量均显着增高。但是,前者根内丁布、总酚和CI含量均显着增加,而后者丁布和CI含量与对照差异不显着,总酚含量显着降低。朱砂叶螨刺吸胁迫对玉米体内丁布、总酚、胰蛋白酶抑制剂和胰凝乳蛋白酶抑制剂的诱导具有系统性,对玉米抗螨性自交系的系统诱导效应强于感螨性自交系。(本文来源于《四川农业大学》期刊2015-06-01)

刘芳宏,曾凯芳,邓丽莉[8](2015)在《茉莉酸类物质诱导果蔬抗性机制研究进展》一文中研究指出茉莉酸(JA)及其衍生物茉莉酸甲酯(Me JA)等统称为茉莉酸类物质,是广泛存在于果蔬组织中的一种生长调节物质和信号分子。在果蔬组织品质改善、色泽形成、成熟衰老调控和抗性形成方面起着非常重要的作用。本文对果蔬组织JA的分布、生物合成、信号途径及内、外源JA盐在果蔬生理生化效应方面作用的研究进展进行了综述。(本文来源于《食品工业科技》期刊2015年07期)

张书萍,张春玲,王秋霞,董汉松[9](2009)在《EIN因子在HrpN_(Ea)诱导拟南芥蚜虫抗性机制中的调节作用》一文中研究指出为明确蚜虫对不同拟南芥品系经HrpNEa蛋白诱导后的寄主选择机制,利用刺吸电波技术(EPG)记录了桃蚜在EVP(Empty Vector Preparation)与HrpNEa处理的拟南芥野生型Col-0和乙烯通路突变体ein2-1、ein5-1上的刺吸取食波形,比较了桃蚜在拟南芥不同处理材料上的驱避行为。研究结果显示:EVP与HrpNEa处理拟南芥后,桃蚜在ein2-1上取食时,反映被动取食行为的E波比例和平均周期没有明显差别,而在Col-0和ein5-1上取食时,EVP处理与HrpNEa处理均有明显差别,且驱避数据与EPG结果一致。表明HrpNEa可以通过激活乙烯信号通路重要因子EIN2诱导植物抗虫性。EVP与HrpNEa处理后3种拟南芥材料叶片的胼胝质染色测定结果也支持上述结论。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2009年05期)

杨连来[10](2007)在《黄瓜白粉病菌对己唑醇抗性诱导及抗性机制的初步研究》一文中研究指出本文以黄瓜白粉病菌为研究对象,通过紫外线照射和药剂驯化相结合的方法获得了黄瓜白粉病菌对己唑醇的抗性菌株。并比较了黄瓜白粉病菌敏感菌株和抗性菌株的生物学特性;同时对其抗性的生理生化机制进行了初步研究。主要内容如下:1.通过子叶叶盘法测定了山东地区50个黄瓜白粉病菌菌株对己唑醇的敏感性,结果发现,不同地区的病原菌对己唑醇表现出不同的敏感性,其中EC50值最高达0.16μg·ml~(-1),最低EC50只有0.0030μg·ml~(-1)。相差倍数53.3倍。50个菌株对己唑醇不同敏感性菌株的频率分布呈一个近似的正态分布。根据野生敏感型病原群体对药剂敏感性为正态分布的原理,故认定此试验测定得到50个菌株对己唑醇的平均EC50值0.028μg·ml~(-1)可作为山东地区黄瓜白粉菌对己唑醇的敏感性基线。2.利用紫外线诱导、药剂驯化以及两者相结合的方法获得了黄瓜白粉病菌对己唑醇的抗性菌株,其中,以紫外线诱导和药剂驯化相结合的方法获得的抗性菌株的抗性倍数最高,为10~5倍。并以此菌株作为研究对象。3.敏感菌株分生孢子萌发较抗性菌株分生孢子萌发早8h,但其菌丝体产孢的时间要比抗性菌株菌丝体产孢的时间要晚24h。从萌发时间上看,敏感菌株和抗性菌株的分生孢子萌发时间都在接种40h后开始萌发,且两者萌发率为10%~20%,都比较低。虽然萌发率比较低,但敏感菌株和抗性菌株的产孢能力都非常强,抗性菌株接种6d,新生长的菌丝体上已经开始产生分生孢子梗,接种8d,在菌丝体上观察到大量的成串分生孢子,接种9d后,在外部形态上,就开始观察到白粉病病斑。4.在涂抹相同孢子量的情况下,发病10d后抗性菌株产孢量为1.51×10~5分生孢子/ml,而敏感菌株的产孢量为1.18×10~5分生孢子/ml,表明抗性菌株的产孢量要高于敏感菌株,但两者差异不显着(p=0.1665>0.05)。从病情指数来看,接种抗性菌株的黄瓜病指为30,而接种敏感菌株的黄瓜病指为25,表明抗性菌株的致病力略强于敏感菌株,但两者也无显着差异(p=0.2662>0.05)。5.室内获得的对己唑醇高抗的黄瓜白粉病抗性菌株,对戊唑醇、腈菌唑、多抗霉素和嘧菌酯的抗性倍数均略高于1,表明室内获得的抗性菌株对戊唑醇、腈菌唑、多抗霉素和嘧菌酯都不表现交互抗性,而与醚菌酯的抗性倍数为5.85,表现交互抗性。6.抗性菌株在孢子萌发率、芽管个数和产孢量方面都比敏感菌株略高,但叁者无显着差异。抗性菌株的菌丝分枝略低于敏感菌株,两者无显着差异。表明抗性菌株的适合度与敏感菌株相比没有显着变化。7.抗性菌株与敏感菌株分生孢子等量混合培养7代后,抗性菌株的频率在混合群体中先逐渐降低后略有上升;混合比例在20:80的处理培养7代后,只有少量的抗性菌株存在。在80:20的混合比例处理中,抗性菌株的频率的变化趋势为先上升后下降再略有上升,但变化幅度不大,表明抗性频率基本保持稳定。8.敏感菌株和抗性菌株在酯酶同工酶图谱、过氧化物酶图谱和可溶性蛋白电泳图谱中基本无明显的差异,敏感菌株和抗性菌株的条带数相同。但敏感菌株和抗性菌株的条带颜色不一样,说明二者之间存在量的差异。(本文来源于《山东农业大学》期刊2007-05-15)

诱导抗性机制论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus,Vp),是一种广泛分布于水产品中的革兰氏阴性嗜盐菌。是一种主要的食源性致病微生物,由它引起的食品安全事件逐年上升。随着抗生素在临床治疗和渔业养殖中推广使用,副溶血弧菌对抗生素的耐药现象日益严重。喹诺酮类抗生素在弧菌病的治疗与预防中应用广泛,副溶血弧菌此类药物的耐药性日趋显着。目前,副溶血弧菌对喹诺酮类抗生素的耐药机制研究较少。本研究通过比较诱导耐药前后菌株的MIC值,生长曲线,gyrA、parC基因的喹诺酮耐药决定区序列,RND型外排泵的表达量变化以及始发菌株的全基因组测序和分析,初步解析了副溶血弧菌对喹诺酮类药物的耐药分子机制,主要研究内容和结果如下:(1)体外多步诱导前后菌株耐药表型的变化采用环丙沙星、氨苄青霉素、四环素、ε-聚赖氨酸、茶多酚,分别对始发菌株F7进行体外多步诱导,最终获得四个系列耐药菌株(本研究中未得到茶多酚诱导耐药菌株)。对诱导前后菌株MIC值的比较,发现抗生素类药物更容易诱导副溶血弧菌产生多重耐药:环丙沙星诱导后菌株H128,对诺氟沙星和环丙沙星的MIC值增加了1000倍;氨苄青霉素诱导后的菌株A128,对萘啶酸、环丙沙星、诺氟沙星、头孢唑啉的MIC增加了100倍以上;四环素诱导后的菌株S128对四环素的MIC值增加了64倍。8 MIC浓度ε-聚赖氨酸诱导后的菌株ε8,只对四环素、头孢唑啉和阿莫西林叁种抗生素产生了耐药性。适应性分析发现诱导耐药菌株的对数生长期延长,但是最终的菌液浓度可以达到或超过始发菌株。耐药稳定性实验发现环丙沙星诱导获得的菌株H32、H128的耐药性比较稳定,而经氨苄青霉素诱导后的耐药菌株A128,对环丙沙星的耐药性在传代过程中出现了回复现象。(2)始发菌株F7的全基因组测序采用单分子PacBio测序,通过各种软件分析,对始发菌株F7的基因功能有了进一步的了解。通过系统发育树分析,发现食品分离株F7与公共数据库中两株临床株的亲缘性最接近。对耐药基因的分析发现,F7中多药外排泵基因共计64个,四环素外排基因8个、β内酰胺酶基因5个、氯霉素耐药基因1个、喹诺酮类抗生素耐药基因1个。对RND型外排泵编码基因进行同源分析,28个相关基因的同源基因都在F7中存在,其中26个同源基因蛋白序列与参考序列的相似性在95%以上。(3)诱导耐药菌株对喹诺酮类药物的抗性机制研究采用PCR技术扩增各系列耐药菌株的gyrA、parC基因的喹诺酮耐药决定区(QRDR),送华大基因测序,并与始发菌株F7以及参考序列进行比对。发现只有H32、H128的gyrA基因发生了Ser83-Ile的突变,而所有菌株的parC基因都没有发生非同义突变。采用反转录荧光定量PCR,以16S rRNA为内参基因,测定了RND型多药外排泵相关基因vmeB、vmeD、vpoC的表达量。发现在H128中,vmeD和vpoC基因表达量相对始发菌株F7上调了9.71倍和3.43倍;在H32、S32、S128中,只有vmeD基因上调了1.5-2.1倍;所有菌株的vmeB基因表达量都低于始发菌株。表明在H128中起主要药物外排作用的是VmeCD-VpoC。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

诱导抗性机制论文参考文献

[1].李云鹏.外源脱落酸诱导水稻对立枯病抗性机制的研究[D].东北农业大学.2018

[2].吴高升.体外诱导副溶血弧菌耐药株对喹诺酮类药物的抗性机制研究[D].武汉轻工大学.2017

[3].占丽平.硅诱导水稻防御拟禾本科根结线虫(Meloidogynegraminicola)的抗性机制初步研究[D].中国农业科学院.2017

[4].汪蒙蒙.木霉诱导黄瓜对枯萎病的抗性机制及相关miRNA分析[D].河南科技大学.2017

[5].曾海红.壳寡糖诱导拟南芥对PseudomonassyringaepvtomatoDC3000的抗性及其抗性机制的初步研究[D].大连海洋大学.2016

[6].张美丽,何玲,苑希蕊,杜芳梦,赵凯茜.银杏叶提取液诱导采后猕猴桃对青霉病的抗性机制[J].食品科学.2016

[7].朱玉溪.玉米自交系对朱砂叶螨诱导抗性机制的研究[D].四川农业大学.2015

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[9].张书萍,张春玲,王秋霞,董汉松.EIN因子在HrpN_(Ea)诱导拟南芥蚜虫抗性机制中的调节作用[J].江苏农业科学.2009

[10].杨连来.黄瓜白粉病菌对己唑醇抗性诱导及抗性机制的初步研究[D].山东农业大学.2007

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诱导抗性机制论文-李云鹏
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