导读:本文包含了小肠上皮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:厄洛替尼,膜通透性,吸收
小肠上皮论文文献综述
刘治芳,朱艳妮[1]（2019）在《厄洛替尼对大鼠小肠上皮细胞跨膜转运的影响》一文中研究指出目的:分析厄洛替尼对大鼠小肠上皮细胞跨膜转运的影响。方法:通过在体肠灌流及大鼠药动学实验,比较厄洛替尼给药组与对照组药动学参数的变化。结果:多次给予厄洛替尼后,大鼠的体重及摄食量显着下降,荧光素钠的小肠透过率增加,单次给予厄洛替尼有增加头孢克洛吸收的趋势。结论:厄洛替尼可通过增加细胞旁路通透性从而增加小肠上皮的吸收。(本文来源于《生物化工》期刊2019年05期）
范越蠡,赵宝,车东升[2]（2019）在《刺五加苷E对仔猪小肠上皮细胞屏障功能基因表达的影响》一文中研究指出为研究刺五加苷E(Eleutheroside E)对仔猪小肠上皮(IPEC-J2)细胞紧密连接蛋白及炎性细胞因子m RNA表达量的影响。在正常DMEM/F12培养基中分别添加0,0. 05,0. 1,0. 2 mg/m L的刺五加苷E,测定刺五加苷E对IPEC-J2细胞增殖活性的影响。选择对IPEC-J2有显着作用的刺五加苷E浓度为有效浓度,研究刺五加苷E对仔猪小肠上皮细胞的机械屏障和免疫屏障的影响。细胞增殖试验结果表明,0. 1 mg/m L的刺五加苷E对IPEC-J2有极显着的增殖作用(P<0. 01)。选择0. 1 mg/m L的刺五加苷E处理剂量对IPEC-J2的主要紧密连接蛋白和细胞因子进行基因表达水平测定,采用实时荧光定量PCR方法测定紧密连接Claudin-3、Occludin和ZO-1,抗炎性细胞因子IL-10和TGF-β,炎性细胞因子IL-6、TNF-α、INF-γ的m RNA相对表达量。试验结果表明:刺五加苷E上调了仔猪小肠上皮细胞紧密连接蛋白Claudin-3和ZO-1的基因表达(P<0. 05),在细胞免疫方面下调炎性细胞因子IL-6、TNF-α、INF-γ的基因表达;上调了抗炎性细胞因子IL-10和TGF-β的基因表达。这说明刺五加苷E能够改变细胞间紧密连接蛋白和细胞因子的基因表达,进而促进肠道机械和免疫屏障功能的完整性,有益于仔猪肠道的健康发育。(本文来源于《吉林农业大学学报》期刊2019年04期）
谢芳,石洁,白岚[3]（2019）在《晚期氧化蛋白产物对小肠上皮细胞线粒体膜电位的影响》一文中研究指出目的探讨晚期氧化蛋白产物(AOPPs)对小肠上皮细胞(IEC)线粒体膜电位(MMP)的影响及其相关机制。方法体外培养大鼠小肠隐窝上皮细胞系(IEC-6),以体外制备的AOPPs进行处理,采用流式细胞仪检测MMP和活性氧(ROS)的变化,Western blotting检测晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达。结果 AOPPs可显着降低IEC-6细胞的MMP,且具有时间依赖效应; AOPPs明显上调IEC-6细胞RAGE的蛋白表达及细胞内ROS水平,通过RAGE中和抗体和超氧化物歧化酶SOD分别阻断膜受体和ROS信号传递均可逆转AOPPs诱导的IEC-6细胞MMP下降效应。结论 AOPPs通过细胞膜受体RAGE和细胞内ROS介导IEC-6细胞MMP下降,从而引起线粒体功能障碍,使细胞出现功能异常。(本文来源于《现代消化及介入诊疗》期刊2019年07期）
朱秋杰,周加义,梁少杰,王修启[4]（2019）在《Wnt/β-连环蛋白信号驱动小肠上皮更新和再生机制的研究进展》一文中研究指出肠道干细胞是小肠上皮程序性更新的源泉,其为肠上皮功能细胞的产生提供动力,进而实现肠道的屏障功能、吸收功能、免疫功能和内分泌功能等。同时肠道损伤后修复,即上皮再生过程,也是源于肠道干细胞的驱动。Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路是肠道干细胞命运决定的关键控制开关之一,能调节肠道干细胞的增殖和分化进程,维持肠道上皮细胞的有序结构和肠道内稳态。本文就Wnt/β-catenin信号在肠上皮更新和再生过程中的作用及调控机制作一综述,旨在为新型饲料添加剂的开发以及畜禽肠道健康管理提供依据。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年11期）
许航,王海久,姚丹华,李幼生,樊海宁[5]（2019）在《维生素D受体对LPS诱导的大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6炎症模型的保护机制》一文中研究指出目的探讨维生素D受体对LPS诱导的大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6炎症模型的保护机制。方法将体外培养IEC-6的细胞分为空白对照组(常规培养细胞);LPS组;1nM-1,25(OH)_2D_3+LPS组;10nM-1,25(OH)_2D_3+LPS组;100nM-1,25(OH)_2D_3+LPS组;200nM-1,25(OH)_2D_3+LPS组;500nM-1,25(OH)_2D_3+LPS组(分别加入1、10、100、200、500nM 1,25(OH)_2D_3和10μg/mL LPS)。用MTT法检测细胞的生长情况;实时荧光定量PCR法检测VDR、TLR4、NF-κB、MyD88基因表达情况;Western blot法检测Claudin-1、Occludin蛋白表达情况;ELISA法检测细胞上清中炎症因子IFN-γ、IL-6表达情况。结果在IEC-6细胞中,用总浓度为10μg/mL的LPS处理24 h后,LPS组细胞存活率显着下降(P<0.05),用不同浓度1,25(OH)_2D_3处理后的IEC-6细胞存活率随着浓度的增加而增加。与空白对照组相比,LPS组细胞上清中炎症因子的含量有所增加,而根据预处理1,25(OH)_2D_3浓度的不同,其余各组炎症因子均有不同程度下降。用1,25(OH)_2D_3预处理后,随着VDR mRNA表达增高(P<0.05),TLR4、NF-κB、MyD88 mRNA表达逐渐降低。与空白对照组相比,LPS破坏了紧密连接蛋白Occludin和Claudin-1,而用1,25(OH)_2D_3预处理后,紧密连接蛋白Occludin和Claudin-1得到保护。结论维生素D受体通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,减轻LPS诱导的IEC-6细胞炎症模型的炎症反应。(本文来源于《中国高原医学与生物学杂志》期刊2019年02期）
张琦玉,赵元,秦贵信,强嘉楠,鲍男[6]（2019）在《β-伴大豆球蛋白及其主要抗原表位与大鼠小肠上皮黏膜蛋白结合的比较》一文中研究指出本试验旨在比较β-伴大豆球蛋白及其主要抗原表位与大鼠小肠上皮黏膜蛋白的结合情况。试验选取12只SD大鼠,随机分为2组(对照组和致敏组),每组6个重复,每个重复1只。对照组和致敏组均饲喂不含任何豆科成分来源的饲粮,致敏组以β-伴大豆球蛋白为致敏源进行攻击和激发,并采用免疫组织化学法对β-伴大豆球蛋白及其主要抗原表位与小肠上皮黏膜蛋白的结合蛋白进行检测。结果表明:1)对照组的空肠前段β-伴大豆球蛋白结合蛋白的含量与致敏组存在显着性差异(P<0.05)。对照组的十二指肠和空肠前段β-伴大豆球蛋白结合蛋白的含量显着高于空肠中段、空肠后段和回肠(P<0.05),致敏组的十二指肠β-伴大豆球蛋白结合蛋白的含量显着高于空肠前段、空肠中段、空肠后段和回肠(P<0.05)。2)对照组的空肠后段和回肠α2抗原表位结合蛋白的含量与致敏组存在显着性差异(P<0.05)。对照组的十二指肠和空肠前段α2抗原表位结合蛋白的含量显着高于空肠中段、空肠后段和回肠(P<0.05);致敏组的十二指肠α2抗原表位结合蛋白的含量显着高于空肠前段、空肠中段、空肠后段和回肠(P<0.05)。3)对照组的十二指肠和空肠后段β4抗原表位结合蛋白的含量与对照组存在显着性差异(P<0.05)。对照组和致敏组的十二指肠、空肠前段和空肠中段β4抗原表位结合蛋白的含量显着高于空肠后段和回肠(P<0.05)。由此可见,十二指肠β-伴大豆球蛋白、α2和β4抗原表位结合蛋白的含量最多,空肠后段和回肠较少。致敏组β-伴大豆球蛋白、α2和β4抗原表位结合蛋白的含量普遍低于对照组。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年07期）
曹靓钰[7]（2019）在《MarvelD1对小鼠小肠上皮发育影响及其机制探究》一文中研究指出本研究基于课题组前期利用Cre-LoxP系统结合交配方案建立的MarvelD1基因全身敲除型敲除鼠(MarvelD1~(-/-))模型,初步分析了MarvelD1对小鼠肠道发育的影响及其调控的分子机制,进而构建MarvelD1调控小鼠小肠上皮发育及功能细胞分化的信号网络。课题组前期原位杂交结果证实,在胚胎期E12.5和E15.5天两个时间点,MarvelD1在小鼠内胚层中高水平表达,说明在小鼠消化管发育以及小肠成熟过程中MarvelD1起到重要作用。在对出生当天小鼠小肠取样时发现,和MarvelD1基因野生型(MarvelD1~(+/+))小鼠相比,MarvelD1基因敲除型(MarvelD1~(-/-))小鼠出现小肠长度变短的缺陷表型。选择出生后各时间点对野生型和MarvelD1基因敲除型小鼠的体重进行称量发现,在出生早期MarvelD1基因敲除型小鼠体重和MarvelD1基因野生型小鼠体重相比具有显着性差异。本研究中选取出生当天P0,以及出生后1周、2周和6-8周几个不同发育时间点的小肠样品,分别进行了组织形态学和分子水平的检测分析。将MarvelD1基因杂合型(MarvelD1~(+/-))雄鼠和MarvelD1基因杂合型(MarvelD1~(+/-))雌鼠合笼后进行繁育,子代依据基因型鉴定结果收集小肠组织样本,分别进行石蜡包埋和液氮冻存处理用于后续实验分析。本研究获得的HE染色和免疫组化结果显示:在出生早期,与MarvelD1~(+/+)小鼠相比,MarvelD1~(-/-)小鼠小肠上皮组织存在明显的组织结构缺陷,上皮细胞分布杂乱无序,基底膜分离,功能型细胞数量减少、分布异常且细胞形态发生了改变。考虑到小肠作为内胚层发育器官具有终身持续更新的特征,并基于不同发育时间点的重要生物学过程,为进一步探究小肠组织缺陷表型产生的分子机制,本实验提取已收集到的出生前胚胎期小鼠的消化管及出生后各时间点的小鼠小肠组织的RNA,通过Real-time PCR测定分析各个时间点下小鼠肠道中Wnt和Hippo信号通路中关键调控分子的表达情况。实验结果表明,随着小鼠周龄的增加,出生后MarvelD1~(+/+)小鼠小肠组织中Wnt5a、Dkk2、Lrp6、APC和Axin等Wnt信号通路中的调节分子以及Hippo信号通路中LATS1、SAV1、Tead2/4和Smad4的表达水平显着性下降,这些调控分子的表达水平随着发育进程的推进而表现出明显下调的趋势;而在MarvelD1~(-/-)小鼠小肠中上述信号通路中的调控分子表达水平并未出现随小鼠周龄不同而发生改变。这一结果提示,MarvelD1通过影响Wnt信号通路和Hippo信号通路中关键调控分子的表达,进而发挥影响小肠发育及功能的生物学作用。综上所述,本研究结果初步确认在MarvelD1基因敲除型小鼠的小肠上皮组织结构表型存在异常改变;在出生后小鼠小肠上皮发育过程中,MARVELD1主要通过影响Wnt信号通路中相关分子的表达和Hippo信号通路中部分调节分子的表达,进而调控了小肠上皮的发育进程,并可能影响小肠功能的完善。整合出生前胚胎期样本检测分析结果,构建了MARVELD1调控小鼠小肠上皮发育及功能细胞分化的分子网络。为深入了解MARVELD1在小鼠内胚层器官发育过程中的作用提供了新思路。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2019-06-01）
赵呈祥[8]（2019）在《呕吐毒素诱导猪小肠上皮细胞转录组和全基因组DNA甲基化分析》一文中研究指出脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON),又称呕吐毒素,是最常见的一类镰刀菌毒素,广泛存在于燕麦、玉米、小麦、大麦等谷类作物中。DON化学性质稳定,在高温、强酸下也依然能保留毒性,其污染的食物严重威胁人类与动物的健康。高剂量的DON会引起机体发病率与死亡率的升高;低剂量的DON会使其肠道健康受损,免疫机能下降。猪对DON污染极为敏感,即使是极低量的DON,猪在采食后也会出现不良反应、厌食等症状。为了更好地理解DON细胞毒性的分子机理,本研究以猪小肠上皮细胞系IPEC-J2为模型,首先比较了不同浓度DON培养不同时间之后IPEC-J2细胞的活性,选取细胞活性降低明显的一组,作为DON处理IPEC-J2细胞适宜样本进行后续实验。其次,利用RRBS和RNA-seq技术检测了 DON处理后IPEC-J2全基因组DNA甲基化和基因表达的变化。最后,整合分析DNA甲基化和基因表达变化,筛选关键基因。主要实验结果如下:1.通过体外培养实验,比较不同浓度(0、300、500、1000、2000、2500和3000ng/mL)DON处理的IPEC-J2细胞在不同培养时间(24、48、72 h)下细胞活性的变化情况。根据细胞毒性-免疫检测,按照[(实验孔吸光度-空白孔吸光度)/(对照孔吸光度-空白孔吸光度)]X 100%的公式计算出细胞活性。结果表明,IPEC-J2细胞活性随DON浓度的升高和培养时间的延长而逐渐降低,其中1000 ng/mL DON培养48 h组的IPEC-J2细胞活性降低最为明显。2.将经由体外培养得到的DON处理IPEC-J2细胞适宜条件的一组作为样本,对其进行转录组测序,DON处理组和对照组每组4个重复共获得609.3 millionrawreads,在对这些数据进行质控筛选后,共得到597.2 million clean reads,平均每个样本74.6 million clean reads。将得到的clean reads与猪参考基因组对比分析,有552 million reads可比对到参考基因组上,其中528.6 million reads在参考序列上具有唯一位置。对DON处理组与对照组基因差异表达分析,筛选出3226个差异表达基因(Adjusted P<0.05、|log2 fold change|>1.5),其中DON处理组1004个基因上调,2222个基因下调。功能富集分析发现,与缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸的降解、细胞色素P450介导的药物代谢、谷胱甘肽的代谢等通路显着相关的基因表达下调;而表达上调的基因显着富集在核糖体合成、mRNA监测通路、RNA转运、TNF信号通路等通路中。3.将经由体外培养得到的DON处理IPEC-J2细胞适宜条件的一组作为样本,对其进行DNA甲基化测序。通过对数据进行质控筛选,DON处理组与对照组每组4个重复平均每个样本38.5 million reads。将得到的clean reads与猪参考基因组对比分析,平均67.4%的clean reads可以对比到猪参考基因组上。构建DON处理IPEC-J2细胞的全基因组甲基化图谱,通过对DON处理组与对照组CpG位点甲基化水平的分布进行分析,发现整体呈现出双峰分布。对DNA甲基化主成分进行分析,发现DON处理组与对照组呈现两个明显分离的集群。对不同基因元件的DNA甲基化水平进行分析,发现启动子区和5'UTR区的甲基化水平低于其他功能区的甲基化水平,转录起始位点附近甲基化水平显着降低,基因体甲基化水平显着升高。通过差异甲基化分析,筛选出3030个DMR,其中2093个DMR在DON处理组显着高甲基化,937个DMR显着低甲基化。整合分析DNA甲基化和转录组测序数据,发现29个基因在启动子区的甲基化与其表达呈负相关,其中包括ASAP3、ST3GAL5和SLC4A11等对细胞生长和增殖具有重要调控作用的基因。上述结果表明,DNA甲基化和表达水平的变化暗示相关基因可能参与DON细胞毒性反应。本研究从表观遗传学角度为理解DON发挥其细胞毒性的分子机制提供了新的见解,在全基因组水平揭示了 DON诱导猪小肠上皮细胞基因表达模式的变化,研究结果可为鉴定DON毒性相关分子标记以及制定相应的防控策略提供理论依据。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-05-28）
何玉华,贾晓满,徐雪雪,温娅[9]（2019）在《不同浓度α-卡茄碱对仔猪小肠黏膜上皮细胞增殖率的影响》一文中研究指出[目的]研究α-卡茄碱对仔猪小肠黏膜上皮细胞增殖率的影响。[方法]以体外培养的仔猪小肠黏膜上皮细胞系IPEC-J2为试验材料,向其中添加不同浓度的α-卡茄碱,分别于培养的24、48、72 h采集细胞样品,采用MTT法测定细胞的增殖率。[结果]浓度为0.1、0.2μg/mL的α-卡茄碱处理24 h后,其细胞增殖率较对照组相比差异不显着(P>0.05);而0.4、0.8、1.6μg/mL组的增殖率与对照组相比,极显着(P<0.01)降低。处理48 h后,0.1μg/mL组增殖率与对照组相比差异不显着(P>0.05);而0.2、0.4、0.8、1.6μg/mL组与对照组相比,极显着(P<0.01)降低。处理72 h后,各处理组增殖率与对照组相比,极显着(P<0.01)降低。[结论]α-卡茄碱可以降低仔猪小肠黏膜上皮细胞增殖率,其浓度越高对小肠黏膜上皮细胞增殖率的影响越明显(P<0.01),作用时间越长细胞增殖率降低越明显(P<0.01)。(本文来源于《畜牧与饲料科学》期刊2019年04期）
郑红青[10]（2019）在《PEDV感染的猪小肠上皮细胞miRNA组学分析和miR-221-5p与miR-615对病毒复制的影响及机制》一文中研究指出猪流行性腹泻病毒(Procine epidemic diaherra virus,PEDV)属于冠状病毒科α冠状病毒属,是一种单股正链RNA病毒,能够引起猪流行性腹泻(Procine epidemic diaherra,PED)。1971年PEDV发现于欧洲,1978年比利时分离到经典毒株CV777。2010年新出现的PEDV突变株引起仔猪急性水样腹泻,病死率高达80%~100%,给世界和我国养猪业造成了巨大的经济损失。microRNAs(miRNAs)是一类多功能的小RNA,一些miRNAs在病毒的感染过程中通过调控宿主的天然免疫而发挥抗病毒作用。本文分离鉴定了一株PEDV毒株,进行了PEDV感染猪小肠上皮细胞(swine intestinal epithelial cells,SIEC)的miRNAs组学分析,然后重点研究了miR-221-5p和miR-615对PEDV复制过程的影响及机制,获得了以下结果:1.PEDV区域流行毒株的分离鉴定和全基因序列的分析本研究从临床PEDV阳性病料中分离到了一株PEDV毒株,进行了全基因组测序和分析,结果显示,病毒基因组全长28063 nt,包括5’(300 nt)和3’(500 nt)的非翻译区;全基因组进化分析发现,该毒株属于G2流行毒株组,与近年分离的毒株亲缘关系最近;该毒株S基因没有出现插入和删除,ORF3基因也没有发生缺失。将分离鉴定的PEDV毒株命名为CH/HBTS/2017。2.PEDV感染的SIEC miRNAs组学分析(1)用疫苗毒株CV777和ORF3缺失的强毒株NW17感染SIEC后,应用高通量测序方法鉴定miRNAs的表达差异。结果显示,不同毒力的PEDV毒株感染SIEC后均改变了细胞miRNAs的表达谱。共鉴定了229个miRNAs成熟体和232个前体。表达分析表明,CV777 vs.Mock有102个差异miRNAs,NW17 vs.Mock组有97个差异miRNAs,其中有78个miRNAs在这两组差异基因中同时出现。(2)对差异的miRNAs进行靶基因预测,并将靶基因进行GO和KEEG分析,结果显示NF-κB、MAPK、TLR等信号通路参与了PEDV感染的过程,进一步分析发现NF-κB通路具有最高的富集分数。3.miR-221-5p通过靶向病毒基因组和激活NF-κB通路抑制病毒的复制(1)应用ViTa数据库预测靶向病毒基因组的miRNAs,发现miR-221-5p同时靶向30个PEDV毒株3’端最保守的区域。利用miR-221-5p模拟物,转染SIEC、Vero和Marc-145细胞后都可以抑制PEDV复制,并且在Marc-145细胞中的抑制作用最强。(2)发现miR-221-5p可以与病毒3’UTR靶标区域结合。与天然免疫缺陷的Vero细胞相比,miR-221-5p在Marc-145细胞中发挥更强的抑制PEDV复制的作用。上调IFN-α、IFN-β和干扰素刺激基因ISG15的表达。进一步研究发现,miR-221-5p主要通过影响NF-κB通路发挥作用,证明NF-κB的启动子被激活;确认p65的核转位增加,进一步探明p65的入核是由于IκB的减少所致。(3)用Targetscan程序进一步预测了miR-221-5p的靶基因,筛选了5个在NF-κB通路的靶基因,双荧光素酶报告基因试验显示,miR-221-5p可以与SOCS1和NFKBIA基因结合,并且下调了这两个蛋白的表达。通过对SOCS1和NF-κB的敲低和过表达发现,SOCS1和NFKBIA可以在PEDV感染时抑制NF-κB通路,进一步探明miR-221-5p通过下调这两个负调控因子来激活NF-κB通路。4.miR-615通过靶向IRAK1调控Ⅲ型干扰素(IFN-Ⅲ)的表达来促进病毒复制(1)高通量测序的数据显示,在PEDV感染的SIEC细胞中miR-615下调。过表达miR-615可以促进PEDV在SIEC细胞中的复制,而敲低miR-615可以抑制PEDV在SIEC细胞中的复制。(2)过表达miR-615,Ⅰ型干扰素和Ⅲ型干扰素都被下调,其中,IFN-λ1和IFN-λ3下调更明显。(3)用miRanda、RNAhybrid和PITA3个数据库的预测miR-615的靶基因发现,IRAK1是miR-615的靶基因。双荧光素酶报告基因试验证明miR-615可以结合IRAK1靶基因区域。敲低IRAK1后,IFN-λ1和IFN-λ3的表达下降;过表达IRAK1后,IFN-λ1和IFN-λ3转录水平表达上调。并且,miR-615可以下调IRAK1的蛋白水平。将miR-615与IRAK1共转染,结果显示,IRAK1逆转了miR-615转染引起的IFN-λ1和IFN-λ3的下调和病毒复制的增加。综上所述,分离到了一株PEDV毒株;PEDV感染SIEC的过程中改变了miRNAs的表达谱。miR-221-5p通过调控IκB和SOCS1蛋白激活了NF-κB通路,从而抑制PEDV复制;miR-615通过调控IRAK1抑制了NF-κB的激活,从而促进PEDV的复制,说明NF-κB通路在PEDV感染过程中起了重要作用。本研究揭示了miRNAs可以通过调控天然免疫通路来影响PEDV复制,为阐明PEDV致病机理提供了新的科学资料。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
小肠上皮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为研究刺五加苷E(Eleutheroside E)对仔猪小肠上皮(IPEC-J2)细胞紧密连接蛋白及炎性细胞因子m RNA表达量的影响。在正常DMEM/F12培养基中分别添加0,0. 05,0. 1,0. 2 mg/m L的刺五加苷E,测定刺五加苷E对IPEC-J2细胞增殖活性的影响。选择对IPEC-J2有显着作用的刺五加苷E浓度为有效浓度,研究刺五加苷E对仔猪小肠上皮细胞的机械屏障和免疫屏障的影响。细胞增殖试验结果表明,0. 1 mg/m L的刺五加苷E对IPEC-J2有极显着的增殖作用(P<0. 01)。选择0. 1 mg/m L的刺五加苷E处理剂量对IPEC-J2的主要紧密连接蛋白和细胞因子进行基因表达水平测定,采用实时荧光定量PCR方法测定紧密连接Claudin-3、Occludin和ZO-1,抗炎性细胞因子IL-10和TGF-β,炎性细胞因子IL-6、TNF-α、INF-γ的m RNA相对表达量。试验结果表明:刺五加苷E上调了仔猪小肠上皮细胞紧密连接蛋白Claudin-3和ZO-1的基因表达(P<0. 05),在细胞免疫方面下调炎性细胞因子IL-6、TNF-α、INF-γ的基因表达;上调了抗炎性细胞因子IL-10和TGF-β的基因表达。这说明刺五加苷E能够改变细胞间紧密连接蛋白和细胞因子的基因表达,进而促进肠道机械和免疫屏障功能的完整性,有益于仔猪肠道的健康发育。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小肠上皮论文参考文献
[1].刘治芳,朱艳妮.厄洛替尼对大鼠小肠上皮细胞跨膜转运的影响[J].生物化工.2019
[2].范越蠡,赵宝,车东升.刺五加苷E对仔猪小肠上皮细胞屏障功能基因表达的影响[J].吉林农业大学学报.2019
[3].谢芳,石洁,白岚.晚期氧化蛋白产物对小肠上皮细胞线粒体膜电位的影响[J].现代消化及介入诊疗.2019
[4].朱秋杰,周加义,梁少杰,王修启.Wnt/β-连环蛋白信号驱动小肠上皮更新和再生机制的研究进展[J].动物营养学报.2019
[5].许航,王海久,姚丹华,李幼生,樊海宁.维生素D受体对LPS诱导的大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC-6炎症模型的保护机制[J].中国高原医学与生物学杂志.2019
[6].张琦玉,赵元,秦贵信,强嘉楠,鲍男.β-伴大豆球蛋白及其主要抗原表位与大鼠小肠上皮黏膜蛋白结合的比较[J].动物营养学报.2019
[7].曹靓钰.MarvelD1对小鼠小肠上皮发育影响及其机制探究[D].哈尔滨工业大学.2019
[8].赵呈祥.呕吐毒素诱导猪小肠上皮细胞转录组和全基因组DNA甲基化分析[D].扬州大学.2019
[9].何玉华,贾晓满,徐雪雪,温娅.不同浓度α-卡茄碱对仔猪小肠黏膜上皮细胞增殖率的影响[J].畜牧与饲料科学.2019
[10].郑红青.PEDV感染的猪小肠上皮细胞miRNA组学分析和miR-221-5p与miR-615对病毒复制的影响及机制[D].西北农林科技大学.2019