导读:本文包含了基膜蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:蛋白,聚糖,血管,大鼠,芯片,硫酸,麦麸。
基膜蛋白论文文献综述
陈桂芸,赵爽,何适,焦婷,李书红[1](2018)在《低温等离子体改性玉米醇溶蛋白基膜表面亲水性的研究》一文中研究指出采用低温等离子体技术对蛋白基膜表面进行改性处理,研究低温等离子体处理对蛋白膜表面亲水性,表面形貌,化学成分和热稳定性影响。结果表明等离子体处理能够显着提高蛋白基膜表面亲水性,处理时间60 s,处理功率110 W,基板间距4.3 mm,蛋白基膜的表面接触角最小,为30.32°。由于等离子体的刻蚀作用,处理后的蛋白基膜表面形成粗糙,不规则点状结构。红外结果表明,等离子体处理可以提高蛋白膜表面含氧基团含量。总之,经过等离子体处理的玉米醇溶蛋白基膜具有更好的亲水性,为在食品包装领域的进一步应用奠定基础。(本文来源于《食品研究与开发》期刊2018年20期)
王艳[2](2015)在《层粘连蛋白/岩藻聚糖类基膜微环境的构建及微流控芯片内应用》一文中研究指出血管内皮层具有天然抗凝血和快速内皮化作用。基膜处于内皮下层和平滑肌上层,完整基膜结构能够有效保护内皮层和抑制平滑肌增生,在血管植入材料表面进行生物化仿生基膜构建能有效地减少植入后的并发症。目前,采用具有细胞结合位点以及叁位空间结构的天然生物大分子进行类基膜环境的仿生构建是材料表面生物化及再生医学发展的一个重要方向。因此,本文利用具有抗凝血性能及细胞生长调节作用的多功能蛋白及多糖分子仿生构建血管类基膜环境,并应用于微流控芯片研究其对细胞生长行为的影响。论文的主要内容如下:(1)利用层层自组装(LBL)方法将岩藻聚糖硫酸酯(F)、层黏连接蛋白(Ln)通过静电吸附固定于APTE硅烷化后的玻片表面,并研究了自组装薄膜的生物相容性。酸性橙实验、XPS结果显示硅烷化后获得了富含-NH2的表面,水接触角显示组装薄膜为亲水状态,表面岩藻聚糖含量分析以及QCM-D结果表明组装过程Ln、F增加的质量。与氨基化玻片表面相比,LBL薄膜随着组装层数的增加不仅抑制血小板粘附与激活的能力越强,其促进内皮、内皮祖细胞生长的能力都更好。(2)利用共混固定方法将岩藻聚糖硫酸酯、层黏连接蛋白固定于APTE硅烷化后的玻片表面,研究了Ln/F薄膜在pH7条件下的稳定性和生物相容性(血液相容性、内皮细胞相容性、抗增生以及炎症相容性性能)。XPS结果显示-NH2、SO42-都成功固定于样品表面,表面荧光显微镜和扫描电镜图片结果显示玻片表面薄膜形貌,岩藻聚糖分析及QCM-D结果得出薄膜的质量。血小板黏附实验证明样品G@A@200Ln/100F有效抑制血小板粘附与激活的作用,而细胞培养结果证实其有效促进内皮细胞生长、抑制平滑肌细胞增殖和抑制炎症反应的能力。(3)通过对LBL和共混固定这两方法的稳定性进行比较,选取共混方法将F、Ln应用于微流控芯片通道,利用基质胶的叁维结构分别实现内皮、平滑肌细胞的单独培养和共培养,并进行了5到7天的原位观测。通过芯片单独对EC的培养结果显示,M+Ln+F微环境比M微环境展现较好的促内皮生长能力。同样,对SMC的单独培养结果显示,M+Ln+F微环境比M微环境表现较好的抑制平滑肌细胞生长能力。通过对EC/SMC的共培养可观测到,M+Ln+F修饰的通道比M通道展现了非常明显的促内皮、抑平滑肌效果。综上所述,本文在Glass表面成功构建了Ln/F具有类基膜性质的多功能薄膜,并利用微流控芯片透明可见的叁维结构作为细胞评价的工具,为研究改性的支架表面与血管细胞的相互作用提供一个叁维实时观测的平台,同时,对进一步运用微流控芯片检测技术在植入材料领域的研究具有非常重要的意义。(本文来源于《西南交通大学》期刊2015-05-01)
王喆[3](2014)在《超声波—微波联合调控作用对大豆分离蛋白基膜性能影响》一文中研究指出本文是国家高技术研究发展计划(863计划)(编号:2008AA10Z308)、吉林省科技发展计划项目“蛋白质基可食性生物聚合膜智能结构的研究”(编号:20060717)和吉林大学工程仿生教育部重点试验室开放课题“新型包装材料的仿生结构及设计”(编号:K201104)的部分内容。凭借产量丰富、处理简单、廉价易得及其良好的阻气性、优越的成膜性和生物相容性,大豆分离蛋白在可食性包装和保鲜方面有着极大的发展前景。本研究以大豆分离蛋白为主要成膜基材,选用麦麸微晶纤维素、油酸、硬脂酸及纳米二氧化钛等添加物,复合制备了大豆分离蛋白/麦麸纤维膜、大豆分离蛋白/麦麸微晶纤维素膜、大豆分离蛋白/改性麦麸纤维素膜、大豆分离蛋白/油酸/硬脂酸膜、大豆分离蛋白/纳米二氧化钛膜,并分别研究了膜性能。利用超声波-微波联合调控分别对所制备出膜进行改性;采用热分析仪、扫描电镜及傅立叶红外光谱等现代分析手段,系统研究了大豆分离蛋白基膜材料的结构,讨论了共混材料中各组分相互作用的机理。主要内容如下:(1)制备大豆分离蛋白膜,以热改性温度和膜液pH为影响因素,对大豆分离蛋白成膜性能,及成膜之后的机械性能、阻水性能和阻气性能为指标,探讨大豆分离蛋白膜制备工艺。利用超声波-微波联合调控作用对其膜液进行改性,以超声波-微波联合调控温度、时间和功率为影响因素,研究其对大豆分离蛋白膜选择透气性能、阻水性能、机械性能、等温吸湿曲线及微观结构的影响。(2)采用盐酸水解法制备麦麸微晶纤维素,利用超声波-微波联合调控作用对其进行改性。以超声波-微波联合调控温度、时间和功率为影响因素,以麦麸微晶纤维素的数量平均长度、得率、聚合度、膨胀力和持水力为指标,探究制备改性麦麸微晶纤维素的工艺条件。(3)制备大豆分离蛋白/麦麸纤维素膜、大豆分离蛋白/麦麸微晶纤维素膜和大豆分离蛋白/改性麦麸纤维素膜,分别探讨大豆分离蛋白与填充物的比例及填充物的种类对共混膜机械性能、阻水性能、阻气性能和热力学性能影响,并通过扫描电镜及傅立叶红外光谱对其微观结构进行研究,探讨其微观结构与宏观性能关系。(4)制备大豆分离蛋白/油酸/硬脂酸膜,分别探讨油酸与硬脂酸的不同比例对共混膜透明度、阻水性能和接触角的影响。运用超声波-微波联合调控作用对具有最优阻水性能的共混膜改性,并探讨调控时间和功率对其阻水性能、接触角和热力学性能的影响,并通过扫描电镜及傅立叶红外光谱对其微观结构进行研究,探讨其微观结构与宏观性能关系。(5)制备大豆分离蛋白/纳米二氧化钛膜,分别探讨纳米二氧化钛的含量对复合膜机械性能、阻水性能和阻气性能影响。运用超声波-微波联合调控作用分别对具有最优机械性能、阻水性能和阻气性能的复合膜进行改性,探讨调控时间对其性能的影响,并通过扫描电镜及傅立叶红外光谱对其微观结构进行研究,探讨其微观结构与宏观性能关系。本文的研究为大豆分离蛋白的研究和应用提供了一个新的参考。(本文来源于《吉林大学》期刊2014-06-01)
王奕,王彦亮,胡荣党[4](2013)在《基膜蛋白聚糖在骨缺损修复中的作用》一文中研究指出基膜蛋白聚糖是一类主要分布于膜性结构的大分子硫酸乙酰肝素蛋白聚糖,可结合并释放多种生长因子,参与多种细胞的黏附、增殖和分化等过程。本文就基膜蛋白聚糖参与软骨和骨的发育、对骨修复生长因子的作用、参与细胞的黏附和迁移以及骨修复中细胞的分化和增殖过程的研究进展作一综述。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2013年05期)
李辉,曹建国[5](2012)在《重组血管基膜衍生多功能肽对肺腺癌A549细胞信号蛋白磷酸化水平的影响》一文中研究指出目的研究重组血管基膜衍生多功能肽(rVBMDMP)对人肺肺癌A549细胞信号蛋白磷酸化水平的影响,初步探索rVBMDMP抗肿瘤作用的分子机制。方法体外培养肺腺癌A549细胞,制备全细胞抽提液,采用信号转导抗体芯片检测rVBMDMP处理前后A549细胞信号蛋白磷酸化水平变化。结果 rVBMDM作用后磷酸化水平升高的包括黏着斑激酶FAK、细胞凋亡相关蛋白死亡受体(Fas)、死亡配体(FasL)、半胱胺酸蛋白酶蛋白(Caspase-6)、Fas相关因子1(FAF1)、和脆性组氨酸叁联体蛋白(FHIT)等79个蛋白,下调的有整合蛋白αv、β1和β3、细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及核转录调节因子NF-κB等30个蛋白。结论 rVBMDMP抗肿瘤作用的分子机制可能与激活整合蛋白受体途径和死亡受体途径,以及使Bcl-2蛋白发生去磷酸化有关。(本文来源于《中南药学》期刊2012年02期)
牛少非,马肃,刘培红[6](2011)在《环孢素A对大鼠牙龈结缔组织血管基膜层粘连蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察环孢素A(Cyclosporin A,CsA)对大鼠磨牙牙龈结缔组织面积,血管数量,血管面积以及层粘连蛋白(laminin,LN)表达的影响。方法:建立CsA大鼠牙龈增生模型。制备下颌第一磨牙石蜡切片,分别进行HE染色,LN免疫组织化学染色。定量分析牙龈结缔组织面积、血管面积、5个视野血管数量计数。观察牙龈结缔组织内血管基膜LN的表达。结果:①组织测量结果:实验组颊侧牙龈结缔组织面积大于对照组,实验组颊舌侧牙龈结缔组织血管数量总数和均数多于对照组,实验组颊舌侧牙龈结缔组织中的血管总面积占牙龈结缔组织总面积的百分比大于对照组(各组数据P﹤0.05)②免疫组化结果:LN阳性表达于血管基膜、上皮基膜等部位。对血管基膜上LN阳性的血管进行分区域计数,实验组的总数和均数均大于对照组(P﹤0.05),且实验组血管基膜上LN表达强度上调。结论:①.CsA使大鼠牙龈结缔组织内血管化作用增强。②CsA使大鼠牙龈结缔组织内血管基底膜上LN表达增多。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2011年11期)
李晓,姜萍,张勇[7](2009)在《通心络对两种糖尿病大鼠心肌基膜厚度及Ⅳ型胶原蛋白表达的影响》一文中研究指出目的本实验观察通心络对自发性糖尿病(GK)大鼠、链脲佐菌素(streptozotoeir,STZ)糖尿病大鼠心肌基膜、Ⅳ型胶原阳性表达的影响。方法4月龄GK大鼠30只,随机分为GK对照组,通心络大、小剂量组,另取4月龄Wiser大鼠10只,分别灌胃12周。2月龄Wister大鼠70只,制备STZ糖尿病大鼠,取符合条件者38只,分为STZ对照组、胰岛素组、通心络组,灌胃8周。灌胃结束后,测定各组血糖,取心肌切片行六胺银、Ⅳ型胶原免疫组化染色,结合计算机图像分析,计算基膜、Ⅳ型胶原阳性面密度比值,作为评价基膜厚度、Ⅳ型胶原阳性表达程度的指标。结果(1)GK对照组和正常大鼠比较,血糖、基膜和Ⅳ型胶原阳性面密度比值明显增高(P<0.01)。通心络组与GK对照组比较,血糖无明显变化,基膜、胶原Ⅳ阳性面密度比值均降低(P<0.01)。(2)STZ大鼠组和正常大鼠比较,血糖、基膜和Ⅳ型胶原阳性面密度比值明显增高(P<0.01)。通心络组基膜和Ⅳ型胶原阳性面密度比值明显降低(P<0.01~0.05),对血糖的影响没有差异(P>0.05)。胰岛素组与STZ对照组比较,基膜阳性面密度比值有减轻趋势(P>0.05),血糖、Ⅳ型胶原阳性面密度比值降低(P<0.01)。通心络与胰岛素组比较Ⅳ型胶原阳性面密度比值降低(P<0.01)。结论通心络对血糖没有降低作用,可降低CK大鼠、STZ大鼠心肌基膜厚度,抑制胶原Ⅳ阳性表达。胰岛素抑制STZ大鼠心肌胶原Ⅳ阳性表达优于通心络。(本文来源于《络病学基础与临床研究(5)》期刊2009-11-30)
瞿家权,王成昆,刘丽华,王娟,童平珍[8](2008)在《重组血管基膜衍生多功能肽对内皮细胞信号蛋白磷酸化水平的影响》一文中研究指出目的:研究重组血管基膜衍生多功能肽(rVMBDMP)对人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)信号蛋白磷酸化水平的影响。方法:体外培养HUVE-12细胞,C57/BL6小鼠皮下基质胶填塞法观察HUVE-12细胞体内管状结构形成;高通量蛋白磷酸化芯片研究rVBMDMP对HUVE-12细胞信号蛋白磷酸化水平改变。结果:C57/BL6小鼠皮下基质胶填塞法证实:rVBMDMP(1.0,10.0μmol/L)能有效抑制血管内皮生长因子激活的内皮细胞体内管状结构形成。蛋白磷酸化芯片检测结果显示:rVBM-DMP(1.0μmol/L)处理HUVE-12细胞后,死亡信号蛋白(caspase-3,death receptor 3,4,5)和整合素亚单位(integrinαv,β1,β3)磷酸化蛋白较对照组增高2倍以上,而EGFR,pEGFR,VEGFR-1和Survivin磷酸化蛋白较对照组降低50%以下。结论:rVBMDMP可能通过抑制血管内皮生长因子激活的内皮细胞生长和诱导凋亡发挥抗血管生成效应。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2008年01期)
陈健,侯茜,龚汉仁,申道君[9](2007)在《氨基胍和维生素C调节自发糖尿病肾病基膜粘连蛋白基因表达的实验研究》一文中研究指出目的:氨基胍和维生素C对自发糖尿病肾病大鼠基膜粘连蛋白基因表达的调节。方法:将实验用6月龄SPF级GK大鼠和Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组、氨基胍治疗组、维生素C和氨基胍联合治疗组。治疗16周。观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌苷,内生肌苷清除率、24h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾小球基膜粘连蛋白B1的基因表达。结果:1造模组大鼠均出现肾脏功能有损害2氨基胍和维生素C对血糖无影响,但能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌苷、24h尿白蛋白排泄率,增加内生肌苷清除率,基膜粘连蛋白B1基因表达显着下调。结论:氨基胍和维生素C无降糖作用,但可通过降低基膜粘连蛋白基因表达,有确切的肾脏保护作用。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2007年07期)
李强翔,王彩云,欧玉兰,贺金莲,朱飞跃[10](2006)在《葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉基膜粘连蛋白B_1 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉基膜粘连蛋白B1mRNA表达的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组。治疗12周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖(BS)、甘油叁脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化低密度脂蛋白(G-LDL);分离主动脉,HE染色及原位杂交检测主动脉内膜基膜粘连蛋白B1mRNA表达。结果造模2组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变;葛根素能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的甘油叁脂、胆固醇、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白和糖化低密度脂蛋白(P<0.05);升高高密度脂蛋白(P<0.05);降低主动脉基膜粘连蛋白B1mRNA表达(P<0.05)。结论葛根素具有确切的主动脉保护作用。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2006年08期)
基膜蛋白论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
血管内皮层具有天然抗凝血和快速内皮化作用。基膜处于内皮下层和平滑肌上层,完整基膜结构能够有效保护内皮层和抑制平滑肌增生,在血管植入材料表面进行生物化仿生基膜构建能有效地减少植入后的并发症。目前,采用具有细胞结合位点以及叁位空间结构的天然生物大分子进行类基膜环境的仿生构建是材料表面生物化及再生医学发展的一个重要方向。因此,本文利用具有抗凝血性能及细胞生长调节作用的多功能蛋白及多糖分子仿生构建血管类基膜环境,并应用于微流控芯片研究其对细胞生长行为的影响。论文的主要内容如下:(1)利用层层自组装(LBL)方法将岩藻聚糖硫酸酯(F)、层黏连接蛋白(Ln)通过静电吸附固定于APTE硅烷化后的玻片表面,并研究了自组装薄膜的生物相容性。酸性橙实验、XPS结果显示硅烷化后获得了富含-NH2的表面,水接触角显示组装薄膜为亲水状态,表面岩藻聚糖含量分析以及QCM-D结果表明组装过程Ln、F增加的质量。与氨基化玻片表面相比,LBL薄膜随着组装层数的增加不仅抑制血小板粘附与激活的能力越强,其促进内皮、内皮祖细胞生长的能力都更好。(2)利用共混固定方法将岩藻聚糖硫酸酯、层黏连接蛋白固定于APTE硅烷化后的玻片表面,研究了Ln/F薄膜在pH7条件下的稳定性和生物相容性(血液相容性、内皮细胞相容性、抗增生以及炎症相容性性能)。XPS结果显示-NH2、SO42-都成功固定于样品表面,表面荧光显微镜和扫描电镜图片结果显示玻片表面薄膜形貌,岩藻聚糖分析及QCM-D结果得出薄膜的质量。血小板黏附实验证明样品G@A@200Ln/100F有效抑制血小板粘附与激活的作用,而细胞培养结果证实其有效促进内皮细胞生长、抑制平滑肌细胞增殖和抑制炎症反应的能力。(3)通过对LBL和共混固定这两方法的稳定性进行比较,选取共混方法将F、Ln应用于微流控芯片通道,利用基质胶的叁维结构分别实现内皮、平滑肌细胞的单独培养和共培养,并进行了5到7天的原位观测。通过芯片单独对EC的培养结果显示,M+Ln+F微环境比M微环境展现较好的促内皮生长能力。同样,对SMC的单独培养结果显示,M+Ln+F微环境比M微环境表现较好的抑制平滑肌细胞生长能力。通过对EC/SMC的共培养可观测到,M+Ln+F修饰的通道比M通道展现了非常明显的促内皮、抑平滑肌效果。综上所述,本文在Glass表面成功构建了Ln/F具有类基膜性质的多功能薄膜,并利用微流控芯片透明可见的叁维结构作为细胞评价的工具,为研究改性的支架表面与血管细胞的相互作用提供一个叁维实时观测的平台,同时,对进一步运用微流控芯片检测技术在植入材料领域的研究具有非常重要的意义。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基膜蛋白论文参考文献
[1].陈桂芸,赵爽,何适,焦婷,李书红.低温等离子体改性玉米醇溶蛋白基膜表面亲水性的研究[J].食品研究与开发.2018
[2].王艳.层粘连蛋白/岩藻聚糖类基膜微环境的构建及微流控芯片内应用[D].西南交通大学.2015
[3].王喆.超声波—微波联合调控作用对大豆分离蛋白基膜性能影响[D].吉林大学.2014
[4].王奕,王彦亮,胡荣党.基膜蛋白聚糖在骨缺损修复中的作用[J].国际口腔医学杂志.2013
[5].李辉,曹建国.重组血管基膜衍生多功能肽对肺腺癌A549细胞信号蛋白磷酸化水平的影响[J].中南药学.2012
[6].牛少非,马肃,刘培红.环孢素A对大鼠牙龈结缔组织血管基膜层粘连蛋白表达的影响[J].临床口腔医学杂志.2011
[7].李晓,姜萍,张勇.通心络对两种糖尿病大鼠心肌基膜厚度及Ⅳ型胶原蛋白表达的影响[C].络病学基础与临床研究(5).2009
[8].瞿家权,王成昆,刘丽华,王娟,童平珍.重组血管基膜衍生多功能肽对内皮细胞信号蛋白磷酸化水平的影响[J].湖南师范大学学报(医学版).2008
[9].陈健,侯茜,龚汉仁,申道君.氨基胍和维生素C调节自发糖尿病肾病基膜粘连蛋白基因表达的实验研究[J].陕西医学杂志.2007
[10].李强翔,王彩云,欧玉兰,贺金莲,朱飞跃.葛根素对糖尿病大鼠血脂和主动脉基膜粘连蛋白B_1mRNA表达的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2006