导读:本文包含了胃黏膜论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胃黏膜,幽门,螺杆,胃蛋白酶,胃炎,胃癌,相关性。
胃黏膜论文文献综述
任安琦,贺彦婷,陈美钰,章蕴毅[1]（2019）在《含冰片丹参制剂对胃黏膜损伤作用的影响》一文中研究指出目的研究丹参制剂对胃黏膜的损伤作用。方法取Wistar大鼠随机分为正常组,丹参片低、中、高剂量组(1、3、10片/kg),丹参滴丸低、中、高剂量组(3、9、30丸/kg)、冰片组,灌胃给药,1次/d,给药4周。记录大鼠体质量,HE、TUNEL染色分别观察胃组织病理形态学、细胞凋亡;MTT法检测冰片和丹参提取物对细胞增殖的影响。结果解剖镜下观察的结果表明,与对照组比较,冰片组、丹参滴丸中剂量组胃损伤数量显着增加(P<0.05);而胃病理切片检测则表明,冰片组、丹参滴丸高中剂量组损伤数量显着升高(P<0.05,P<0.01);TUNEL法结果提示冰片组损伤累及胃全层,丹参滴丸组组织损伤程度和剂量相关。体外细胞实验表明,丹参提取物和冰片单独给药时,低浓度提高细胞活性,高浓度则呈现抑制作用;两药联用药效累加。结论单独服用丹参对细胞组织无毒害作用,而含有冰片的丹参制剂会对胃黏膜造成一定程度的刺激与损伤。(本文来源于《中成药》期刊2019年12期）
张晓凤,杨永晶,薛延团,张得钧[2]（2019）在《沙棘甾醇对大鼠急性乙醇型胃黏膜损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的:考察沙棘甾醇对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。为开发天然的保护乙醇胃损伤的药食同源品提供参考依据。方法:使用沙棘甾醇100mg·kg~(-1)·d~(-1)、200mg·kg~(-1)·d~(-1)和400mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量灌胃给药,每日1次,连续给药7d后,以75%的酒精灌胃(ig)构建大鼠急性胃黏膜损伤模型,末次给药2h后观察胃黏膜损伤程度及病理变化。制备胃组织匀浆,分别检测大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;丙二醛(MDA)、前列腺素E_2(PGE_2)、a-肿瘤坏死因子(TNF-a)、β-氨基己醣苷酶(HEX-β)和环磷酸腺苷(cAMP)的含量。结果:与模型组相比,沙棘甾醇各剂量组大鼠胃组织SOD显着升高(P <0.05),MDA显着降低(P <0.05)。与模型对照组相比,沙棘甾醇各剂量均能有效提升大鼠胃组织中PGE_2含量和HEXβ、cAMP的水平(P <0.05)。此外,沙棘甾醇还能不同程度提高各组大鼠胃组织GSH-Px活性水平,降低TNF-a含量,但各组间无统计学差异(P> 0.05)。结论:沙棘甾醇对大鼠急性乙醇型胃黏膜的损伤能起到一定的保护作用,其作用机制可能是通过调节和改善自由基代谢、抑制过氧化反应和炎症因子聚集,减轻胃黏膜的局部缺血和炎性反应,加速胃黏膜保护因子PGE_2的合成,增加胃黏膜中cAMP的生成量,增强胃黏膜疏水性,促进胃黏膜屏障的修复等,具有较为显着的胃黏膜保护作用。(本文来源于《中国食品添加剂》期刊2019年11期）
田华,黄毓娟[3]（2019）在《蒲公英多糖对幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜炎性反应及MAPK/ERK通路的影响》一文中研究指出目的从抗炎、调节MAPK/ERK通路方面探讨蒲公英多糖抗幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜损伤、保护胃黏膜的作用机制。方法将48只大鼠随机分成正常组、正常+蒲公英多糖组、模型组和模型+蒲公英多糖组,每组12只。模型组和模型+蒲公英多糖组大鼠建立幽门螺杆菌相关性胃炎模型。正常+蒲公英多糖组与模型+蒲公英多糖组给予蒲公英多糖60 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组用等体积生理盐水灌胃,连续4周。ELISA法检测各组大鼠胃组织中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E_2(PGE_2)含量,Western blot法检测各组大鼠胃组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、诱导型环氧合酶(COX-2)、ph-ERK1/2蛋白表达水平。结果模型组大鼠胃组织中IL-6、TNF-α、PGE_2含量及iNOS、COX-2、ph-ERK1/2蛋白表达水平均明显高于正常组及正常+蒲公英多糖组(P均<0.05),IL-10含量明显低于正常组及正常+蒲公英多糖组(P均<0.05);模型+蒲公英多糖组大鼠胃组织中IL-6、TNF-α、PGE_2含量及iNOS、COX-2、ph-ERK1/2蛋白表达水平均明显低于模型组(P均<0.05),IL-10含量明显高于模型组(P<0.05),各指标与正常组及正常+蒲公英多糖组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论蒲公英多糖可通过抑制MAPK/ERK通路减轻幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜的炎性反应,从而起到保护胃黏膜的作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年35期）
蔡甜甜,林琳,潘华峰,曾晓会,赵自明[4]（2019）在《叁七总皂苷激活JNK信号通路对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织的保护作用》一文中研究指出目的:观察叁七总皂苷对胃癌前病变(GPL)大鼠胃黏膜保护作用。方法:空白组常规饲养,造模组给予200μg/mL MNNG自由饮用+隔日禁食法复制GPL大鼠模型,MNNG造模16周后,将造模组随机分为模型组,叁七总皂苷高剂量(300mg/kg)、低剂量(150mg/kg)组,连续灌胃给药10周后,观察各组胃黏膜组织结构;Western blot法检测ERK、p-JNK、JNK、p53、NF-κB、p-NF-κB、E-cad、Caspase3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:叁七总皂苷各剂量组大鼠胃黏膜呈粉红色,光泽度欠佳;胃黏膜上皮组织多见良性反应增生性改变,较模型组胃组织腺体排列相对整齐,腺体形态尚规则,少见"背靠背"或复层改变。与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜JNK、p-JNK、Caspase3蛋白表达均显着降低(P<0.01,P<0.05),NF-κB、p-NF-κB、p53、E-cad蛋白表达及Bcl-2/Bax比值均显着上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,两给药组大鼠胃黏膜JNK、p-JNK表达显着升高(P<0.01,P<0.05),E-cad表达显着降低(P<0.05),叁七总皂苷高剂量组大鼠胃黏膜NF-κB、p53表达显着降低(P<0.05),叁七总皂苷高、低剂量组大鼠胃黏膜Caspase3蛋白表达显着升高(P<0.05)。结论:叁七总皂苷可通过诱导JNK信号通路的激活,诱导凋亡发生与抑制炎性反应延缓胃黏膜组织的恶性进展,保护胃黏膜。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
刘慧[5]（2019）在《慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌感染与胃镜及胃黏膜病理结果的相关性》一文中研究指出目的探讨慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌(Hp)感染与胃镜及胃黏膜病理结果的相关性。方法选取2016年7月至2018年9月商丘市长征人民医院收治的89例慢性萎缩性胃炎患者,均接受胃镜及胃黏膜病理、Hp检测,统计所有患者的Hp阳性率,分析Hp感染与病理特征的相关性。结果 Hp阳性率为70.89%(63/89)。Hp阳性者胃黏膜萎缩程度、肠化分级、活动性、炎症程度分别与Hp阴性者比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。萎缩程度、肠化分级、活动性和炎症程度与Hp感染呈正相关(r=0.265、0.267、0.210、0.472,均P<0.05)。结论慢性萎缩性胃炎患者Hp感染与萎缩程度、肠化分级、活动性及炎症程度密切相关。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年22期）
南寿山,靳荣,贾惠娟,王珏磊,赵春美[6]（2019）在《血清G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ、Hcy在胃黏膜癌变进展中的表达及临床意义》一文中研究指出背景早期胃癌阶段机体多项血清因子异常,其中血清胃泌素-17(gastrin-17, G-17)、胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogenⅠ, PG Ⅰ)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ, PGⅡ)、同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)广受临床关注,推测四者联合检测可作为早期胃癌的诊断参考依据.目的检测血清G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ、Hcy在早期胃癌中的表达水平,并分析其对早期胃癌诊断的临床价值.方法回顾性分析本院230例高度怀疑为胃癌的患者的临床资料,根据胃镜及病理诊断结果将患者分为胃良性病变组(136例),早期胃癌组(53例),进展期胃癌组(41例).另回顾性分析同期118例健康受试者的临床资料,将其设置为健康组.比较4组血清G-17、PG Ⅰ、PGⅡ、Hcy水平;对比胃癌组、非胃癌组可能影响因素的差异,并采用Logistic回归分析法分析导致胃癌的危险因素;通过绘制受试者工作曲线(receiver operating curve, ROC),分析血清G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ、Hcy单独及联合检测对早期胃癌、进展期胃癌的诊断价值.结果进展期胃癌组、早期胃癌组、胃良性病变组、健康组血清G-17、PG Ⅱ、Hcy呈降低趋势(P<0.05),血清PGI呈升高趋势(P <0.05),组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);胃癌组喜食烫食占比、高盐饮食占比,血清G-17、PG Ⅱ、Hcy水平均显着高于非胃癌组,血清PG Ⅰ显着低于非胃癌组(P<0.05),经Logistic回归分析证实均为导致胃癌的危险因素; ROC结果显示,血清G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ、Hcy单独检测诊断早期胃癌的最佳截断点分别为13.46 pmol/L、60.98 ng/m L、27.56 ng/m L、23.01μmol/L,曲线下面积(area under the curve, AUC)分别为0.71、0.70、0.71、0.78、0.83;血清G-17、PG Ⅰ、PG Ⅱ、Hcy单独检测诊断进展期胃癌的最佳截断点分别为18.53 pmol/L、47.56 ng/m L、28.41ng/m L、27.63μmol/L, AUC分别为0.71、0.68、0.73、0.75、0.80.结论血清G-17、PG Ⅱ、Hcy在早期胃癌中呈异常高表达,血清PG Ⅰ呈异常低表达,四者联合检测对早期胃癌的诊断具有一定临床价值.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年22期）
廖真防,梁杰文,徐志勇[7]（2019）在《内镜下套扎术辅助内镜黏膜下剥离术治疗胃黏膜下肿瘤临床研究》一文中研究指出目的研究内镜下套扎术辅助内镜黏膜下剥离术治疗胃黏膜下肿瘤临床效果。方法选取2015年9月至2018年1月在本院接受治疗的58例胃黏膜下肿瘤患者,随机分为对照组和研究组,各29例。对照组接受内镜黏膜下剥离术治疗,研究组接受内镜黏膜下剥离术联合内镜下套扎术治疗。比较两组住院时间、治疗费用、肿瘤切除率及并发症发生率。结果研究组住院时间、治疗费用分别为(7.58±1.54)d、(9 122.98±1 054.21)元,均明显低于对照组(10.36±2.28)d、(9 874.63±1 421.36)元,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组的术中出血、感染、术中穿孔的发生率均明显低于对照组,而肿瘤完整切除率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对胃黏膜下肿瘤患者应用镜下套扎术辅助内镜黏膜下剥离术治疗,可降低并发症的发生,提高肿瘤切除率,降低医疗费用,临床优势明显。(本文来源于《当代医学》期刊2019年33期）
刘谦,夏兴洲,李金丽,王文真,李冲慧[8]（2019）在《miR-1269在胃癌及胃黏膜癌前病变组织中表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨胃癌及胃黏膜癌前病变组织中miR-1269的表达及其临床意义。方法选取2016年1月至2018年2月郑州大学第五附属医院收治的50例胃癌患者、50例胃黏膜癌前病变患者及50例浅表性胃炎患者作为研究对象,采用RT-PCR法分别检测胃癌组织、胃黏膜癌前病变组织及浅表性胃炎组织标本中miR-1269的表达,并分析其表达与胃癌临床病理特征的相关性。结果 miR-1269在胃癌组织中的相对表达量明显高于胃黏膜癌前病变组织及浅表性胃炎组织,差异有统计学意义(P<0.05);miR-1269在不同分化程度、TNM分期、浸润程度、是否发生淋巴结转移的胃癌组织中的表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05),即分化程度越低、TNM分期越高、浸润深度越深、发生淋巴结转移,则胃癌患者癌组织中miR-1269的相对表达量越高;ROC曲线分析结果显示,miR-1269诊断胃癌的AUC为0.807(95%CI:0.614～1.829),诊断灵敏性为88.21%,特异性为79.46%。在完成随访的48例患者中,miR-1269高表达19例,其中死亡8例(42.11%),miR-1269低表达29例,死亡4例(13.79%),两组死亡率比较差异有统计学意义(χ~2=4.907,P=0.027)。由生存曲线可知,高表达组胃癌患者的平均生存时间明显短于低表达组,平均生存时间分别为16.5个月和23.7个月。结论 miR-1269在胃癌组织中表达上调,其表达水平与胃癌的发生、发展及预后有关,其可能成为胃癌临床诊疗及预后评估的生物学标志物。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年11期）
魏计超,唐英[9]（2019）在《TFF3、COX-2、HIF-1α在不同胃黏膜病变中的表达意义及与MVD值的相关性研究》一文中研究指出目的研究叁叶因子3(TFF3)、环氧合酶-2(COX-2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在不同胃黏膜病变中的表达意义及胃癌患者TFF3、COX-2、HIF-1α表达、微血管密度(MVD)的相关性比较。方法选取医院存储的行胃镜活检或胃癌根治术后蜡块标本150例,根据胃癌前不同病变期分为胃腺瘤组(B组,30例)、萎缩性胃炎伴肠化生组(C组,30例)、非典型增生组(D组,30例)、胃癌组(E组,30例),同期选取正常胃黏膜组(A组,30例)进行比较。结果无浆膜浸润、无淋巴转移、胃癌早期患者MVD值和TFF3、COX-2、HIF-1α表达阳性比率低于有浆膜浸润、有淋巴转移、胃癌进展期患者(P <0. 05);高中分化癌患者MVD值和TFF3、COX-2、HIF-1α表达阳性比率与低分化癌患者无显著差异(P> 0. 05); TFF3、COX-2、HIF-1α表达阳性患者的MVD值显着高于TFF3、COX-2、HIF-1α表达阴性患者(P <0. 05)。结论 TFF3、COX-2、HIF-1α参与胃癌及癌前各期变化过程,TFF3、COX-2、HIF-1α、MVD对胃癌早期诊断具有重要意义,也是作为防治治疗胃癌的一个突破点,能否通过TFF3、COX-2、HIF-1α检测值对早期胃癌进行对应治疗,仍需临床医师深入研究。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年32期）
杨保勤[10]（2019）在《幽门螺杆菌相关性胃炎中医辨证分型和内镜下胃黏膜表现的相关性探究》一文中研究指出目的分析幽门螺杆菌相关性胃炎中医辨证分型和内镜下胃黏膜表现的相关性。方法选取200例幽门螺杆菌相关性胃炎患者,对其临床资料和中医辨证分型进行记录,根据内镜下胃黏膜表现,统计分析相关数据。结果全部200例患者中,43例患者为肝胃气滞证,41例患者为脾胃湿热证,37例患者为脾胃气虚证,27例患者为肝胃郁热证,23例患者为胃阴不足证,15例患者为脾胃虚寒证,14例患者为胃络瘀阻证。各中医证型发病率比较差异有统计学意义(P <0.05)。肝胃气滞证患者的内镜下胃黏膜表现主要为红斑渗出,脾胃湿热证患者主要为隆起糜烂,肝胃气滞证患者主要为胆汁反流,胃阴不足证患者主要为皱襞萎缩,胃络瘀阻证患者主要为出血;上述5类中医证型患者的胃黏膜表现比较差异有统计学意义(P <0.05)。结论对于幽门螺杆菌相关性胃炎患者来讲,其中医辨证分型与内镜下胃黏膜表现具有一定的规律性和相关性。(本文来源于《首都食品与医药》期刊2019年22期）
胃黏膜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:考察沙棘甾醇对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。为开发天然的保护乙醇胃损伤的药食同源品提供参考依据。方法:使用沙棘甾醇100mg·kg~(-1)·d~(-1)、200mg·kg~(-1)·d~(-1)和400mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量灌胃给药,每日1次,连续给药7d后,以75%的酒精灌胃(ig)构建大鼠急性胃黏膜损伤模型,末次给药2h后观察胃黏膜损伤程度及病理变化。制备胃组织匀浆,分别检测大鼠胃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力;丙二醛(MDA)、前列腺素E_2(PGE_2)、a-肿瘤坏死因子(TNF-a)、β-氨基己醣苷酶(HEX-β)和环磷酸腺苷(cAMP)的含量。结果:与模型组相比,沙棘甾醇各剂量组大鼠胃组织SOD显着升高(P <0.05),MDA显着降低(P <0.05)。与模型对照组相比,沙棘甾醇各剂量均能有效提升大鼠胃组织中PGE_2含量和HEXβ、cAMP的水平(P <0.05)。此外,沙棘甾醇还能不同程度提高各组大鼠胃组织GSH-Px活性水平,降低TNF-a含量,但各组间无统计学差异(P> 0.05)。结论:沙棘甾醇对大鼠急性乙醇型胃黏膜的损伤能起到一定的保护作用,其作用机制可能是通过调节和改善自由基代谢、抑制过氧化反应和炎症因子聚集,减轻胃黏膜的局部缺血和炎性反应,加速胃黏膜保护因子PGE_2的合成,增加胃黏膜中cAMP的生成量,增强胃黏膜疏水性,促进胃黏膜屏障的修复等,具有较为显着的胃黏膜保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃黏膜论文参考文献
[1].任安琦,贺彦婷,陈美钰,章蕴毅.含冰片丹参制剂对胃黏膜损伤作用的影响[J].中成药.2019
[2].张晓凤,杨永晶,薛延团,张得钧.沙棘甾醇对大鼠急性乙醇型胃黏膜损伤的保护作用研究[J].中国食品添加剂.2019
[3].田华,黄毓娟.蒲公英多糖对幽门螺杆菌相关性胃炎大鼠胃黏膜炎性反应及MAPK/ERK通路的影响[J].现代中西医结合杂志.2019
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[5].刘慧.慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌感染与胃镜及胃黏膜病理结果的相关性[J].河南医学研究.2019
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[10].杨保勤.幽门螺杆菌相关性胃炎中医辨证分型和内镜下胃黏膜表现的相关性探究[J].首都食品与医药.2019
论文知识图
