导读:本文包含了过氧化物酶增殖活化受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,化物酶,软骨,贝特,胃癌,逆转录,多态性。
过氧化物酶增殖活化受体论文文献综述
侯慧芳,王永玲,孟莉,高建芝[1]（2014）在《针刺对高脂饮食肾损伤大鼠过氧化物酶增殖体活化受体γ蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察针刺对高脂饮食肾损伤大鼠过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPAPγ)蛋白表达及肾细胞凋亡的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=40),高脂组建立高脂饮食肾损伤大鼠模型,再随机分为模型组(n=10)和针刺组(n=10),针刺组大鼠取足叁里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,模型组大鼠不做治疗,14 d后处死,苏木精-伊红染色法观察模型组和针刺组大鼠肾组织形态学变化,免疫组织化学法检测肾组织PPARγ蛋白表达变化,原位末端转移酶标记法检测肾细胞凋亡情况,并与正常组大鼠进行比较。结果正常组大鼠肾脏正常皮质结构存在,未见髓质结构;模型组大鼠有个别肾小球内毛细血管局灶性玻璃样变性,近曲小管肿胀、变性、空泡形成,肾间质可见大量炎性细胞浸润;针刺组大鼠仍可见肾小管上皮细胞玻璃样变性,与模型组大鼠相比,肾小球内毛细血管玻璃样变性减少,肾小管上皮细胞空泡变性显着减少。与正常组大鼠比较,针刺组肾组织PPARγ蛋白表达无显著变化(P>0.05),而模型组大鼠肾组织PPARγ蛋白表达显著降低(P<0.05);针刺组大鼠肾组织PPARγ蛋白表达与模型组比较显著升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组和针刺组大鼠的肾细胞凋亡指数均显着升高(P<0.05),但针刺组大鼠肾细胞凋亡指数与模型组比较显着降低(P<0.05)。结论针刺可能通过提高大鼠PPARγ蛋白表达,抑制肾细胞凋亡,减轻高脂饮食对肾脏的损伤。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2014年03期）
张扬,邹晓译,张双月,刘双江,王雪青[2]（2014）在《过氧化物酶增殖物活化受体γC161→T基因多态性与原发性高血压相关研究》一文中研究指出目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)C161→T基因多态性与原发性高血压的关系。方法 393例原发性高血压患者(高血压组)与405例体检健康者(对照组),应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析单核苷酸多态性位点,比较2组多态性频率。结果高血压组基因型分布及等位基因PPARγC161→T分布与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);高血压组T等位基因频率低于对照组(P<0.05)。结论 PPARγC161→T基因多态性与原发性高血压病有相关性。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2014年02期）
袁婕,石巍[3]（2013）在《过氧化物酶增殖活化受体-γ与胃癌的相关性研究进展》一文中研究指出PPAR-γ是一类由配体激活的核转录因子,为核激素受体超家族中的成员,其生物功能复杂多样。本文综述了PPAR-γ及其配体与胃癌的发生发展的相关性。(本文来源于《社区医学杂志》期刊2013年02期）
高丽君,齐晓勇,王秀萍,高俊茶,蔺杰[4]（2012）在《非诺贝特对高脂模型大鼠过氧化物酶增殖物活化受体γ、肝X受体α和ABCA1 mRNA及其蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究非诺贝特对高脂模型大鼠肝脏和主动脉中过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ),肝X受体(LXRα)和ABCA1 mRNA及其蛋白表达的影响。方法将30只雄性健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组、高脂模型组、非诺贝特组,应用RT-PCR方法测量各组肝脏和血管中PPARγmRNA,LXRα和ABCA1 mRNA的表达,应用Western印迹方法测量肝脏和血管中PPARγ,LXRα和ABCA1蛋白的表达。结果高脂模型组肝脏、主动脉中PPARγ,LXRα和ABCA1 mRNA及蛋白表达水平与正常对照组相比升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。非诺贝特药物干预后大鼠肝脏、主动脉的PPAR-γmRNA与模型组比较虽有升高,但差异无统计学意义(P>0.05);LXRα和ABCA1 mRNA与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);它们蛋白表达变化趋势与mRNA的表达均趋势一致。结论非诺贝特不仅降低血脂,而且能够升高LXRα的表达和促进ABCA1的释放,使ABCA1的含量升高,促进胆固醇的逆转运,发挥抗动脉粥样硬化的作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2012年20期）
李慧岚,赖晓阳[5]（2011）在《苯扎贝特对2型糖尿病大鼠肝脏过氧化物酶增殖物活化受体γ表达的影响》一文中研究指出目的:观察苯扎贝特对2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胰岛素、甘油叁酯、游离脂肪酸等水平的影响,以及肝脏过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)表达的变化,探讨其改善2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗可能的作用机制。(本文来源于《中华医学会第十次全国内分泌学学术会议论文汇编》期刊2011-08-17）
李慧岚[6]（2011）在《苯扎贝特对2型糖尿病大鼠肝脏过氧化物酶增殖物活化受体γ表达的影响》一文中研究指出目的：观察苯扎贝特对高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胰岛素、甘油叁酯、游离脂肪酸等水平的影响,以及肝脏过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARy)表达的变化,探讨其改善2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗可能的作用机制。方法：(1)将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)和糖尿病组(DM,n=45)。NC组给予普通基础饲料喂养。DM组给予高糖高脂饲料喂养8周后,次性腹腔注射0.5%链脲佐菌素(STZ)溶液30mg-kg-’,建立2型糖尿病大鼠模型。其中成模的30只大鼠按随机数字表法,随机分成糖尿病模型对照组(DM-C组)和糖尿病模型+苯扎贝特干预组(DM-B组),每组15只。DM-B组大鼠给予苯扎贝特药液50mg·kg-1·d-1灌胃。NC组和DM-C组给予相应体积的溶剂灌胃。3组同时灌胃12周,分别测定干预前后空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、甘油叁酯(TG)、血清游离脂肪酸(FFA)等指标。计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。(2)干预12周结束后处死所有大鼠,采用免疫组化的方法检测肝脏组织中PPARγ的表达。结果：(1)实验结束时,测得DM-C组与DM-B组体重、FINS较NC组明显下降(P<0.01),FBG较NC组明显升高(P<0.01)。(2)经苯扎贝特干预12周后,DM-B组较DM-C组体重有所回升(P<0.05), FBG、FFA、TG均有明显下降(P<0.01)。较DM-B组干预前FBG、FFA、TG、FINS、HOMA-IR均有不同程度的改善。(3)实验结束时,DM-C组大鼠肝脏PPARγ蛋白表达明显低于NC组(P<0.01),DM-B组与NC组肝脏PPARγ蛋白表达相似(P>0.05)。结论：苯扎贝特可降低2型糖尿病大鼠血糖、血清游离脂肪酸及甘油叁酯,减轻脂毒性,改善2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素敏感性,其机制有可能与增强肝脏PPARγ的表达相关。(本文来源于《南昌大学》期刊2011-05-01）
董煜,沈铭,袁华,陈宁[7]（2010）在《过氧化物酶增殖活化受体γ对老龄鼠牙槽骨的影响》一文中研究指出目的观察过氧化物酶增殖活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)激动剂——吡格列酮对老龄鼠下颌牙槽骨骨代谢的影响。方法取18月龄健康雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为两组,实验组每日予以吡格列酮20mg/kg灌胃,对照组每日予以等量生理盐水灌胃。8周后处死老龄鼠,取双侧下颌骨,行下颌骨X线检查及牙槽骨骨密度测定,牙槽骨组织形态学观察,采用骨形态计量学方法计算牙槽骨的静态骨参数。结果实验组牙槽骨X线片的阻射程度、骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁的平均宽度及总胶原的含量均明显低于对照组。结论外源性配体激活PPARγ能导致老龄鼠牙槽骨成骨及破骨代谢的失衡,促进老龄鼠牙槽骨骨质疏松的发生、发展。(本文来源于《口腔生物医学》期刊2010年03期）
沈铭,袁华,梁红,陈宁[8]（2010）在《过氧化物酶增殖活化受体γ对老龄鼠髁状突的影响》一文中研究指出目的通过给予过氧化物酶增殖活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)激动剂——吡格列酮,观察PPARγ对老龄鼠髁状突软骨及软骨下骨的影响。方法 18月龄健康雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为两组,实验组每日予以吡格列酮灌胃20 mg/kg,对照组每日予以生理盐水灌胃。8周后处死动物取双侧下颌骨,行下颌骨X线检查及髁状突骨密度测定,同时行髁状突部位组织学观察,并采用骨形态计量学方法计算髁状突软骨下骨的静态骨参数。结果实验组髁状突的X线片灰度值、骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁的平均宽度、胶原纤维及弹性纤维的含量均明显低于对照组。结论 PPARγ能抑制老龄鼠髁状突的成骨代谢及软骨的增殖和分化,促进其髁状突骨质疏松的发生、发展。(本文来源于《口腔生物医学》期刊2010年01期）
李小军,张清华,罗婷,卜君,杨洲[9]（2008）在《胃癌组织中过氧化物酶增殖因子活化受体与VEGF mRNA表达的相关性和意义》一文中研究指出目的研究过氧化物酶增殖因子活化受体γ(PPARγ)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中表达的相关性及其意义。方法采用RT-PCR方法检测36例胃癌手术标本中PPARγ和VEGF mRNA的表达,同时选取相应的肿瘤以远正常胃黏膜作为对照。结果PPARγ mRNA在胃癌中的表达阳性率和量均高于正常胃黏膜(χ2=8.574,P=0.002;t=46.54,P=0.000);VEGF mRNA在胃癌中的表达阳性率和量也均高于正常胃黏膜(χ2=8.229,P=0.004;t=45.32,P=0.000)。PPARγmRNA表达与VEGFmRNA表达呈正相关关系(r=0.429,P=0.009);PPARγ mRNA表达与胃癌淋巴结转移有关(P=0.002),与临床病理TNM分期有关(P=0.042);VEGF mRNA表达也与胃癌淋巴结转移有关(P=0.037),与临床病理TNM分期有关(P=0.045)。结论PPARγ和VEGF在胃癌进展和转移过程中可能发挥重要作用,联合检测PPARγ和VEGF表达对胃癌患者病情判断和预后评价有一定的临床意义。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2008年07期）
王义生,张弛,李月白,赵国强,王少华[10]（2008）在《过氧化物酶增殖子活化受体-γ siRNA腺病毒载体的构建》一文中研究指出目的:构建针对过氧化物酶体增殖子活化受体-γ(PPARγ)基因的siRNA腺病毒载体。方法:依据siR-NA设计原则,在PPARγmRNA(AF013266)序列中设计2个特异性靶序列(36-54、73-91),体外合成对应发卡样DNAs,退火后先将其克隆入pSIREN-Shuttle载体,再亚克隆入pAdeno腺病毒载体,对插入序列进行DNA序列分析。结果:发卡样siRNA单链DNA寡核苷酸退火后,电泳可见明亮靶条带。连接退火寡核苷酸和pSIREN-Shuttle载体得到阳性克隆pSIREN-Shuttle-siPPARγ-36、pSIREN-Shuttle-siPPARγ-73。同源重组后得到亚克隆pAdeno-siPPARγ-36、pAdeno-siPPARγ-73,测序证实插入序列与设计序列完全一致。结论:成功构建2个靶向PPARγ基因的siRNA载体pAdeno-siPPARγ-36和pAdeno-siPPARγ-73。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2008年03期）
过氧化物酶增殖活化受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)C161→T基因多态性与原发性高血压的关系。方法 393例原发性高血压患者(高血压组)与405例体检健康者(对照组),应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析单核苷酸多态性位点,比较2组多态性频率。结果高血压组基因型分布及等位基因PPARγC161→T分布与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);高血压组T等位基因频率低于对照组(P<0.05)。结论 PPARγC161→T基因多态性与原发性高血压病有相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
过氧化物酶增殖活化受体论文参考文献
[1].侯慧芳,王永玲,孟莉,高建芝.针刺对高脂饮食肾损伤大鼠过氧化物酶增殖体活化受体γ蛋白表达的影响[J].新乡医学院学报.2014
[2].张扬,邹晓译,张双月,刘双江,王雪青.过氧化物酶增殖物活化受体γC161→T基因多态性与原发性高血压相关研究[J].中华实用诊断与治疗杂志.2014
[3].袁婕,石巍.过氧化物酶增殖活化受体-γ与胃癌的相关性研究进展[J].社区医学杂志.2013
[4].高丽君,齐晓勇,王秀萍,高俊茶,蔺杰.非诺贝特对高脂模型大鼠过氧化物酶增殖物活化受体γ、肝X受体α和ABCA1mRNA及其蛋白表达的影响[J].中国老年学杂志.2012
[5].李慧岚,赖晓阳.苯扎贝特对2型糖尿病大鼠肝脏过氧化物酶增殖物活化受体γ表达的影响[C].中华医学会第十次全国内分泌学学术会议论文汇编.2011
[6].李慧岚.苯扎贝特对2型糖尿病大鼠肝脏过氧化物酶增殖物活化受体γ表达的影响[D].南昌大学.2011
[7].董煜,沈铭,袁华,陈宁.过氧化物酶增殖活化受体γ对老龄鼠牙槽骨的影响[J].口腔生物医学.2010
[8].沈铭,袁华,梁红,陈宁.过氧化物酶增殖活化受体γ对老龄鼠髁状突的影响[J].口腔生物医学.2010
[9].李小军,张清华,罗婷,卜君,杨洲.胃癌组织中过氧化物酶增殖因子活化受体与VEGFmRNA表达的相关性和意义[J].中国普外基础与临床杂志.2008
[10].王义生,张弛,李月白,赵国强,王少华.过氧化物酶增殖子活化受体-γsiRNA腺病毒载体的构建[J].郑州大学学报(医学版).2008
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