导读:本文包含了脑炎原虫论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑炎,原虫,胶质,肉芽肿,星形,细胞,免疫。
脑炎原虫论文文献综述
潘耀谦,王选年,岳峰,李鹏,刘兴友[1]（2019）在《兔脑炎原虫引起的脑组织细胞凋亡》一文中研究指出为了调查兔脑炎原虫引起脑组织细胞的凋亡情况,本研究用特殊染色、TUNEL染色、凋亡蛋白免疫组化染色和Western blot,对40只家兔的脑组织进行了详细研究。结果表明,病兔的脑组织中均检出了肉芽肿和脑炎原虫。脑炎原虫所引起的脑细胞凋亡主要发生于脑血管的内皮细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞和上皮样细胞,其次为病变所累及的神经细胞。用TUNEL的免疫酶-荧光染色和抗凋亡蛋白的免疫组化染色,凋亡细胞均呈强阳性反应,被染成棕褐色。对脑组织蛋白提取物进行Western blot检测,病兔脑组织中P~(53)、Bcl-2、Bax和c-Myc凋亡基因蛋白表达量明显高于对照兔,差异非常显着(P<0.01)。结果表明,兔脑炎原虫在脑组织细胞内寄生时可以引起细胞凋亡。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年05期）
李晨曦,岳峰,李鹏,付希,潘耀谦[2]（2018）在《肾脏病变对隐性兔脑炎原虫病的诊断研究》一文中研究指出为了尽快诊断隐性兔脑炎原虫病,本研究对屠宰检验发现的31只有病变的兔肾,用病理学方法进行了兔隐性脑炎原虫感染的研究。结果证明:31只兔肾均以间质性肾炎为基本病变,在3只兔肾组织的肾小管上皮中检出假囊,革兰氏染色鉴别其为兔脑炎原虫假囊。脑炎原虫性间质性肾炎的病变主要包括两种,即弥漫性间质性肾炎和增生性肉芽肿性肾炎。总之,通过对肾脏病变的检查,能及早发现隐性兔脑炎原虫病。(本文来源于《中国养兔》期刊2018年05期）
潘耀谦,李瑞珍,唐海蓉,银梅,陈仕君[3]（2017）在《家兔脑炎原虫性脑肉芽肿形成与PLCγ/PKC信号转导通路的关系》一文中研究指出为了研究家兔脑炎原虫性脑肉芽肿形成与PLCγ/PKC信号转导通路的关系,以及星形胶质细胞的标志性蛋白-胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,应用普通染色、特殊染色、免疫组织化学技术和Westernblot技术分别对脑炎原虫性脑组织病变进行了观察,并分析了脑炎原虫性脑肉芽肿形成与PLCγ/PKC信号转导通路关键性蛋白的关系,以及GFAP在增生性星状胶质细胞中表达。结果显示,所有患病家兔的脑组织中均有数量不等的脑肉芽肿和非化脓性脑炎变化;免疫组化染色显示,成纤维细胞生长因子(FGF)、磷酯酶Cγ(PLCγ)、磷酸化的磷酯酶Cγ(P-PLCγ)和蛋白激酶C(PKC)的表达在肉芽肿的星形胶质细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞中明显增高,呈强阳性反应。GFAP仅在星形胶质细胞中表达,特别是增生性星形胶质细胞呈强阳性反应,被染成深棕色。用Western-blot检测,患病家兔脑组织中的FGF、PLCγ、P-PLCγ和PKC信号转导通路的关键性蛋白的表达丰度明显高于健康家兔;患病家兔脑组织中星形胶质中GFAP的表达也明显高于健康家兔。结果表明,PLCγ/PKC信号转导通路通过强大的级联反应参与了家兔脑炎原虫性脑肉芽肿的形成,GFAP在星形胶质细胞中大量表达,是脑肉芽肿中星形胶质细胞增殖的物质基础,是增生性基因被激活的表现。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2017年12期）
潘耀谦,李瑞珍,唐海蓉,银梅,陈仕军[4]（2017）在《ERK信号转导通路对家兔脑炎原虫性脑肉芽肿形成的影响》一文中研究指出为了探讨ERK信号转导通路对脑炎原虫性脑肉芽肿形成的影响,应用普通染色、特殊染色、免疫组织化学技术和Western-blot技术分别对脑炎原虫性脑肉芽肿进行观察,分析脑炎原虫性脑肉芽肿形成与信号转导通路中神经生长因子(NGF)、酪氨酸蛋白激酶(TPK)、丝裂源活化蛋白激酶(MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)等四种关键性蛋白的关系。结果显示,所有患病家兔的脑组织中均有数量不等的脑肉芽肿和非化脓性脑炎变化;免疫组化染色显示,NGF、TPK、MAPK和ERK的表达在肉芽肿中的星形胶质细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞中明显增高,呈强阳性反应,染成深棕色;用Western-blot检测,患病家兔脑组织中的NGF、TPK、MAPK和ERK等信号转导通路关键蛋白表丰度明显高于健康家兔。以上结果表明,ERK信号转导通路通过强大的级联反应参与了家兔脑炎原虫性脑肉芽肿的形成,在脑肉芽肿形成过程中促进星形胶质细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞增殖。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2017年09期）
潘耀谦,李瑞珍,银梅,唐海蓉,陈仕钧[5]（2017）在《PLCγ信号转导通路对兔脑炎原虫性脑肉芽肿形成的作用》一文中研究指出兔脑炎原虫是一种专性细胞内寄生的微孢子虫,是最普通和最重要的动物病原。目前,有关微孢子虫的绝大部分信息均来自于兔脑炎原虫。兔脑炎原虫感染的宿主十分广泛,包括人、家畜、家禽、实验动物和野生动物等,其中家兔最易感染,而且临床症状最典型。大脑是兔脑炎原虫侵害的最主要的靶器官之一,典型的病变是脑肉芽形成。脑肉芽肿的形成与脑细胞成分增生有关。据报道,PLCγ信号转导通路是促进细胞分裂和增生的通路。已知PLCγ通过激活PIP2而产(本文来源于《中国兽医病理学2017年学术研讨会暨兽医病理学分会第九次全国会员代表大会论文集》期刊2017-07-28）
李瑞珍[6]（2017）在《兔脑炎原虫性脑肉芽肿的形成与ERK/PLCγ信号转导通路关系的研究》一文中研究指出脑炎原虫病(Encephalitozoonosis)是一种专性细胞内寄生的真核微孢子虫病,是一种世界范围内广泛发生的人畜共患病。大脑是脑炎原虫侵害的主要靶器官之一,引起的主要病变是非化脓性脑炎和脑肉芽肿。迄今为止,脑炎原虫引起的脑肉芽肿与ERK/PLCγ信号转导通路之间的关系还未见报道。为了探讨脑炎原虫性脑肉芽肿的形成及特点,ERK/PLCγ信号转导通路对肉芽肿形成的影响,故拟题进行实验。本研究对30只病兔和10只健康兔的脑组织,采用石蜡切片,通过普通染色、特殊染色、免疫组化染色和TUNEL标记技术,对脑肉芽肿的发生、形成及分类进行了观察;采用免疫组化技术和Western-blot技术对GFAP的表达量进行检测;用提取的兔脑组织蛋白,再对ERK/PLCγ信号转导通路的关键性蛋白及酶类进行Western-blot检测,如神经生长因子(NGF)、丝裂源活化蛋白激酶(MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酯酶Cγ(PLCγ)和蛋白激酶C(PKC),通过免疫组化和Western-blot检测,研究了脑炎原虫引起脑肉芽肿时ERK/PLCγ信号转导通路的变化。结果证明:脑炎原虫能侵入血管内皮细胞引起血管损伤,可被单核细胞吞噬但不被消灭,并随之进入脑组织,导致大量星状胶质细胞增生,包围脑炎原虫集落或带虫的巨噬细胞,从而形成肉芽肿。脑炎原虫性肉芽肿主要有叁种形态,即细胞性肉芽肿、增生性肉芽肿和坏死性肉芽肿。用改良的革兰氏染色可在肉芽肿的上皮样细胞及坏死组织中检出蓝色的脑炎原虫,用甲基绿派若宁染色可在上皮样细胞的胞浆中检出红色的脑炎原虫。构成脑肉芽肿的主要细胞为上皮样细胞、小胶质细胞、星状胶质细胞、内皮细胞和淋巴细胞。其中以星状胶质细胞最重要。用anti-GFAP免疫组化染色,见脑肉芽肿及血管套周围也有大量反应态星形胶质细胞。增生的星形胶质细胞的足突在血管周围、脑软膜下和室管膜细胞的基底部形成厚层屏障膜。用Western-blot检测,病兔脑组织中GFAP的丰度明显高于对照兔,且与抗-GFAP免疫组化染色的结果相一致。免疫组化染色证明,NGF、MAPK4、ERK、PLCγ和PKC活性在肉芽肿中的星形胶质细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞中明显增多;用Western-blot检测,这几种信号通路蛋白量明显高于对照兔,说明脑炎原虫引起脑肉芽肿形成的过程中激活了ERK/PLCγ信号转导通路。激活的ERK可通过强大的级联反应,在胞浆内形成二聚体后进入核内,可激活转录因子,诱导c-Fos、c-Jun、c-Myc和Egr1表达,导致酸性胶质酸性蛋白等微管蛋白翻译,促进细胞增殖。激活的PLCγ可通过水解IP2,生成IP3和DAG,进而激活PKC,并磷酸化Elk-1、NF-κB、AP-1、Jun和Fos等转录因子,促进基因表达。总之,脑炎原虫可侵入血管内皮破坏血脑屏障或随单核细胞的浸润而进入脑组织。叁种形态的脑肉芽肿实际上是一个病理过程的不同发展阶段,脑肉芽肿形成限制了微孢子的扩散。星形胶质细胞增生形成的各种屏障膜可保护脑组织免受更大的伤害。脑炎原虫对脑组织的损伤可激活ERK/PLCγ信号转导通路,诱导星形胶质细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞增生。这些大量增生的新细胞和渗出的炎性细胞,聚集在脑组织而形成了脑肉芽肿。(本文来源于《河南科技学院》期刊2017-06-01）
李瑞珍,银梅,唐海蓉,潘耀谦[7]（2016）在《兔脑炎原虫引起脑星形胶质细胞增殖和胶质纤维酸性蛋白的表达》一文中研究指出为了研究兔脑炎原虫引起脑组织星形胶质细胞增生的特点和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的丰度,经特殊染色、免疫组织化学染色和免疫印迹技术对30只病兔和10只对照兔的脑组织进行了详细的研究。结果显示,病兔的脑组织出现了弥漫性或局灶性非化脓性脑炎病变及不同形态的特异性肉芽肿。用改良的革兰染色可在肉芽肿的上皮样细胞及坏死组织中检出蓝色的兔脑炎原虫;用甲基绿派若宁染色可在上皮样细胞的胞质中检出红色的兔脑炎原虫;用抗-GFAP免疫组织化学染色,见病兔脑组织中有大量星形胶质细胞增生,在脑肉芽肿及血管套周围也有大量反应态星形胶质细胞,使之与正常脑组织隔离,增生的星形胶质细胞的足突在血管周围、脑软膜下和室管膜细胞的基底部形成厚层屏障膜。用免疫印迹技术检测,病兔脑组织中GFAP表达的丰度明显高于对照兔,且与抗-GFAP免疫组织化学染色的结果相一致。研究结果表明,兔脑炎原虫能引起脑组织中星形胶质细胞增生,反应态的星形胶质细胞形成的各种屏障膜可保护脑组织免受更大的损伤。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2016年10期）
潘耀谦,李瑞珍,梁莹莹,郝军红,张中华[8]（2016）在《兔脑炎原虫引起脑细胞凋亡与血脑屏障破坏的关系》一文中研究指出为了研究兔脑炎原虫如何破坏血脑屏障,侵入脑组织并引起脑肉芽肿形成,本试验采用IG染色、MGP染色,TUNEL染色和anti-GFAP染色等方法对26只有典型脑炎原虫病神经症状的病兔和10只健康兔的脑组织进行了详细研究。结果显示:病兔大脑皮质有少部分锥体细胞、血管内皮细胞及星形胶质细胞发生不同程度的凋亡。病损的血管旁有时检出兔脑炎原虫集落,附近的脑组织有巨噬细胞和小胶质细胞聚集形成的细胞性肉芽肿。用特殊染色可在血管内皮细胞、单核细胞和巨噬细胞中检出大量脑炎原虫和集虫泡。大量星形胶质细胞在病损的脑组织部位增生,包绕在聚集的巨噬细胞和小胶质细胞周围形成了肉芽肿。其粗大的足突在血管周围形成了厚层血脑屏障。总之,兔脑炎原虫通过导致血管内皮细胞和星形胶质细胞凋亡的方式而破坏了血脑屏障;通过侵入血管内皮细胞和单核细胞的方式进入脑组织,引起脑损伤。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2016年07期）
李瑞珍,银梅,唐海蓉,潘耀谦[9]（2016）在《兔脑炎原虫引起脑星形胶质细胞增生和脑屏障膜形成》一文中研究指出为了研究兔脑炎原虫引起脑组织星形胶质细胞增生的特点和脑屏障膜的形成,本研究用特殊染色、免疫组化染色和免疫印迹技术对30只病兔和10只对照兔的脑组织进行了详细的研究。结果表明,病兔的脑组织出现了弥漫性或局灶性非化脓性脑炎病变及不同形态的特异性肉芽肿。用改良的革兰氏染色可在肉芽肿的上皮样细胞及坏死组织中检出蓝色的兔脑炎原虫,用甲基绿派洛宁染色可在上皮样细胞的胞浆中检出红色的兔脑炎原虫。用抗-GFAP免疫组化染色,见病兔脑组织中有大量星形胶质细胞增生,在脑肉芽肿及血管套周围也有大量反应态星形胶质细胞,将之与正常脑组织隔离。增生的星形胶质细胞的足突在血管周围、脑软膜下和室管膜细胞的基底部形成厚层屏障膜。用免疫印迹技术检测,病兔脑组织中GFAP的丰度明显高于对照兔,且与抗-GFAP免疫组化染色的结果相一致。结论,兔脑炎原虫能引起脑组织中星形胶质细胞增生,反应态的星形胶质细胞形成的各种屏障膜可保护脑组织免受更大的伤害。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集》期刊2016-07-01）
李瑞珍,孔令芸,宋高杰,潘耀谦[10]（2016）在《兔脑炎原虫病与其相似病的鉴别及治疗》一文中研究指出由兔脑炎原虫引起的歪头、斜颈和平衡障碍等神经症状,在临床上易与兔耳螨病和兔巴氏杆菌性中耳炎相混淆。本文通过对3种疾病的共同症状分析、病原形态学、临床症状和病理解剖学的鉴别建立了正确的诊断,并提供了治疗3种疾病的方法。(本文来源于《中国养兔》期刊2016年03期）
脑炎原虫论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了尽快诊断隐性兔脑炎原虫病,本研究对屠宰检验发现的31只有病变的兔肾,用病理学方法进行了兔隐性脑炎原虫感染的研究。结果证明:31只兔肾均以间质性肾炎为基本病变,在3只兔肾组织的肾小管上皮中检出假囊,革兰氏染色鉴别其为兔脑炎原虫假囊。脑炎原虫性间质性肾炎的病变主要包括两种,即弥漫性间质性肾炎和增生性肉芽肿性肾炎。总之,通过对肾脏病变的检查,能及早发现隐性兔脑炎原虫病。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑炎原虫论文参考文献
[1].潘耀谦,王选年,岳峰,李鹏,刘兴友.兔脑炎原虫引起的脑组织细胞凋亡[J].中国兽医学报.2019
[2].李晨曦,岳峰,李鹏,付希,潘耀谦.肾脏病变对隐性兔脑炎原虫病的诊断研究[J].中国养兔.2018
[3].潘耀谦,李瑞珍,唐海蓉,银梅,陈仕君.家兔脑炎原虫性脑肉芽肿形成与PLCγ/PKC信号转导通路的关系[J].中国兽医科学.2017
[4].潘耀谦,李瑞珍,唐海蓉,银梅,陈仕军.ERK信号转导通路对家兔脑炎原虫性脑肉芽肿形成的影响[J].中国兽医科学.2017
[5].潘耀谦,李瑞珍,银梅,唐海蓉,陈仕钧.PLCγ信号转导通路对兔脑炎原虫性脑肉芽肿形成的作用[C].中国兽医病理学2017年学术研讨会暨兽医病理学分会第九次全国会员代表大会论文集.2017
[6].李瑞珍.兔脑炎原虫性脑肉芽肿的形成与ERK/PLCγ信号转导通路关系的研究[D].河南科技学院.2017
[7].李瑞珍,银梅,唐海蓉,潘耀谦.兔脑炎原虫引起脑星形胶质细胞增殖和胶质纤维酸性蛋白的表达[J].中国兽医科学.2016
[8].潘耀谦,李瑞珍,梁莹莹,郝军红,张中华.兔脑炎原虫引起脑细胞凋亡与血脑屏障破坏的关系[J].中国兽医学报.2016
[9].李瑞珍,银梅,唐海蓉,潘耀谦.兔脑炎原虫引起脑星形胶质细胞增生和脑屏障膜形成[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会、中国病理生理学会动物病理生理专业委员会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会2016年学术研讨会论文集.2016
[10].李瑞珍,孔令芸,宋高杰,潘耀谦.兔脑炎原虫病与其相似病的鉴别及治疗[J].中国养兔.2016
论文知识图
