导读:本文包含了戊四氮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:癫痫,酪氨酸,氯喹,大鼠,腺苷,模型,状态。
戊四氮论文文献综述
单萍,张继龙,笱玉兰,罗利俊[1]（2019）在《柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四氮点燃癫痫小鼠大脑神经元的保护作用》一文中研究指出目的:从病理学角度研究柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四氮(PTZ)点燃癫痫(EP)小鼠大脑神经元的保护作用。方法:实验分为5组:对照组、模型组、中药小剂量组、中药中剂量组和中药大剂量组。中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组柴胡加龙骨牡蛎汤按5 mL/kg、10 mL/kg、20 mL/kg灌胃,对照组和模型组按10 mL/kg灌入0. 9%生理盐水,每天1次,连续1周。通过小鼠腹腔反复注射PTZ(35 mg/kg)建立慢性EP模型,记录小鼠癫痫发作行为。点燃成功后,剥离小鼠大脑皮层和海马组织,通过HE染色、Nissl染色观察组织病理症状。结果:实验第21天,PTZ点燃成功,模型组小鼠癫痫发作持续时间最长,发作级别最高,而柴胡加龙骨牡蛎汤可缩短小鼠癫痫发作时间,降低发作级别。模型组神经元细胞出现形态不规则、严重肿胀、坏死等现象,中药小剂量组、中药中剂量组和中药大剂量组病理症状均有所改善,中药大剂量组效果最好。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤具有抗癫痫效果,对PTZ点燃癫痫小鼠脑神经元具有保护作用。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年12期）
刘华,罗忠,唐世容[2]（2019）在《ARHGAP12在小鼠戊四氮癫痫模型中的表达》一文中研究指出目的观察Rho GTP酶激活蛋白12(Rho GTPase-activating protein 12,ARHGAP12)在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致癫小鼠模型中的表达情况。方法 25只C57BL/6小鼠随机分为癫痫组和对照组。分别应用Westernblot和免疫组织化学染色检测ARHGAP12的表达情况;应用免疫荧光染色对ARHGAP12进行定位。结果ARHGAP12定位于神经元的细胞膜;在癫痫模型中,ARHGAP12的表达水平较对照组明显增高(*P <0. 05,**P <0. 01)。结论 ARHGAP12定位于海马神经元的细胞膜;在小鼠PTZ癫痫模型中,ARHGAP12高表达,提示其可能参与癫痫的形成。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年11期）
肖飞,刘鹏,程光宇,毕海洋,于楠楠[3]（2019）在《天麻素穴位注射对戊四氮致痫模型大鼠脑内海马区凋亡调控因子Bcl-2、Caspase-3表达的影响》一文中研究指出目的:探究天麻素穴位注射对戊四氮致痫模型大鼠行为学及脑内海马区凋亡调控因子Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法:通过腹腔注射戊四氮建立癫痫大鼠模型。按随机数字表法分为空白组(N组)、模型组(M组)、穴注组(AI组)及西药组(SV组),每组各30只。观察记录大鼠行为学变化,并于致痫后处死大鼠,取脑组织海马区以SABC法检测Bcl-2、Caspase-3阳性细胞数,并以RT-PCR及Western Blot分别检测Bcl-2、Caspase-3 mRNA及其蛋白的表达。结果:除N组外,其余各组大鼠均有不同程度的痫性发作。与M组比较,AI组及SV组均可提升癫痫大鼠脑组织海马区中Bcl-2阳性细胞数、基因及蛋白的表达,差异显着(P <0. 05),而AI与SV组比较无明显差异(P> 0. 05);同时AI组及SV组可有效降低癫痫大鼠脑组织海马区中Caspase-3阳性细胞数、基因及蛋白的表达,与M组比较差异显着(P <0. 05),且AI与SV组比较无明显差异(P> 0. 05)。结论:天麻素穴位注射可有效抑制癫痫模型大鼠痫性发作,并可显着上调致痫模型大鼠脑组织海马区中抗凋亡因子Bcl-2的表达,下调其凋亡因子Caspase-3的表达,此治法治疗癫痫疗效确切。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2019年10期）
刘学伍,王玉良[4]（2019）在《腺苷对戊四氮诱导的癫痫持续状态大鼠模型mTOR的影响及其机制探讨》一文中研究指出目的基于既往研究结果,我们发现腺苷和mTOR之间存在理论上的联系,本研究利用戊四氮诱导的癫痫持续状态的Wistar小鼠模型探讨腺苷在癫痫发作中对mTOR的影响及其之间可能存在的机制,在取得初步结果后,我们对腺苷系统注射后对mTOR影响的时效性进行了初步探讨。方法 1.在PTZ癫痫模型中(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
樊京京,杨华俊,单伟,朱飞,刘霄[5]（2019）在《氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫持续状态模型与戊四氮诱导的癫痫发作模型中多个大鼠脑区的差异神经元活动》一文中研究指出为了比较不同癫痫模型在不同脑区脑电活动和生化反应,我们评估了氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫持续状态模型和戊四氮诱导的癫痫发作模型中的脑电图和c-Fos免疫标记的特点。通过EEG和c-Fos免疫标记来评估区域脑活动。在氯化锂-毛果芸香碱模型中诱导癫痫持续状态后7天内进行ZnT3免疫染色以观察海(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
张淑红,张金波,刘东海,金绍静,王淑秋[6]（2019）在《阿魏酸通过抗凋亡途径改善戊四氮诱导的癫痫鼠的脑神经损伤》一文中研究指出目的探讨阿魏酸(ferulic acid,FA)对戊四氮诱导的癫痫大鼠的脑神经保护作用及其机制。方法将60只雄性Wistar大鼠分成5组:生理盐水组、戊四氮组(注射戊四氮造癫痫鼠模型)、高剂量阿魏酸组、中剂量阿魏酸组和低剂量阿魏酸组。用Racine评分评估癫痫发作的严重程度。通过Hochest 33258染色法检测细胞凋亡率,评价阿魏酸对癫痫大鼠脑神经细胞凋亡的影响;通过Western印迹分析脑Bcl-2和Bax中的表达水平。结果与戊四氮组相比,阿魏酸治疗组中Racine评分显着降低,癫痫发作持续时间明显缩短,而癫痫发作潜伏期显着延长(P <0.01);与戊四氮组比较,阿魏酸降低了癫痫鼠的海马神经元细胞凋亡率(P <0.01);与戊四氮组相比,阿魏酸治疗组海马中Bcl-2的表达升高,Bax的表达明显下调(P <0.01)。结论阿魏酸可减轻癫痫发作,阿魏酸对戊四氮诱导的大鼠癫痫模型脑损伤具有神经保护作用,其机制可能是通过抗凋亡作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年16期）
于宁,赵玉红,荆丽丽,吴淑华,曹璋[7]（2019）在《氯喹对戊四氮致痫大鼠脑内神经递质表达的影响》一文中研究指出目的研究氯喹对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑内星形胶质细胞介导的腺苷激酶(ADK)及谷氨酸(Glu)表达的影响,探讨氯喹在控制癫痫发作中的治疗作用及机制。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、戊四氮(PTZ)致痫组和氯喹干预组,每组10只。观察大鼠行为表现,记录脑电改变,免疫组化法检测3组大鼠脑内ADK和Glu的表达水平。结果对照组大鼠无痫样发作,戊四氮(PTZ)致痫组大鼠癫痫发作严重(Ⅳ～Ⅴ级),脑电图记录呈频发高幅的癫痫样波,氯喹干预组大鼠的痫样发作有所减轻(Ⅰ～Ⅲ级),脑电图显示癫痫样波幅低且缓。戊四氮(PTZ)致痫组大鼠脑内ADK和Glu表达增强,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),采用氯喹干预后,大鼠脑内ADK及Glu表达降低,与癫痫组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯喹可减轻癫痫大鼠的痫样发作,抑制脑内ADK的表达水平,并能降低Glu的含量。(本文来源于《滨州医学院学报》期刊2019年04期）
彭江涛,胡忠波,郭科,张卫国,吴淑华[8]（2019）在《布洛芬对戊四氮点燃癫痫大鼠星形胶质细胞的影响》一文中研究指出目的:探讨不同剂量布洛芬对戊四氮(PTZ)点燃癫痫大鼠的影响及其作用机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、PTZ组和PTZ+布洛芬组(按布洛芬剂量分为4组),分别对其进行干预,观察记录各组大鼠行为学及脑电图变化,同时观测布洛芬的不良反应,采用免疫荧光染色及Western Blot检测GFAP的表达情况。结果:PTZ组与对照组相比,痫样发作和星形胶质细胞增生明显(P <0. 05); PTZ+布洛芬各组痫样发作和星形胶质细胞增生情况较PTZ组降低,且剂量越高抑制作用越明显(P <0. 05),但不良反应的发生也越多。结论:布洛芬可通过抑制星形胶质细胞增生影响癫痫发作,且剂量越高抑制作用越强,但其不良反应也随剂量的增加而增加。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年03期）
许雪梅,赵元琛,张宏宇[9]（2019）在《左乙拉西坦对戊四氮致癫痫大鼠海马神经元的保护作用及NLRP1、Caspase-1和ASC蛋白的影响》一文中研究指出目的:探讨左乙拉西坦对戊四氮致癫痫大鼠海马神经元的保护作用及NLRP1、Caspase-1和ASC蛋白的影响。方法:SD大鼠100只,根据体质量随机分成5组:对照组、模型组、左乙拉西坦低、中、高剂量组,试验前2周大鼠腹腔注射戊四氮35mg·kg~(-1),癫痫造模成功后,左乙拉西坦各剂量组分别给予5,10,20,mg·kg~(-1)左乙拉西坦灌胃(灌胃体积1. 0ml/100g),持续给予3周,对照组和模型组给予等体积生理盐水。试验结束后,进行Racine评分,记录癫痫发作潜伏期,以及24 h癫痫发作次数。应用Morris水迷宫试验对大鼠认知功能进行评价,获取逃避潜伏期、经过原平台位置的次数、原平台象限停留时间;检测各组大鼠海马组织NLRP1、Caspase-1和ASC蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组Racine评分、潜伏期、癫痫发作次数、逃避潜伏期显着升高(P <0. 05),经过原平台位置的次数、原平台象限留的时间显着降低(P <0. 05);与模型组比较,左乙拉西坦各剂量组Racine评分、癫痫发作次数、逃避潜伏期降低,潜伏期、经过原平台位置的次数、原平台象限留的时间显着升高(P <0. 05),且随着左乙拉西坦组给药剂量的增加,Racine评分、癫痫发作次数、逃避潜伏期逐渐降低,潜伏期、经过原平台位置的次数、原平台象限留的时间逐渐升高,剂量-效应关系明显(P <0. 05);与对照组比较,左乙拉西坦各剂量组NLRP1、Caspase-1、ASC蛋白表达水平升高(P <0. 05);与模型组比较,NLRP1、Caspase-1、ASC蛋白表达水平降低(P <0. 05),且随着左乙拉西坦组给药剂量的增加,NLRP1、Caspase-1、ASC蛋白表达水平逐渐降低,剂量-效应关系明显(P <0. 05)。结论:乙拉西坦能明显抑制戊四氮致大鼠癫痫发作,减轻海马区神经元损伤程度,改善癫痫大鼠学习记忆能力;其机制可能与左乙拉西坦能明显抑制四氮致癫痫大鼠海马神经元炎性体NLRP1、Caspase-1和ASC蛋白的表达有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年05期）
陈一菲[10]（2019）在《调肝解毒方对戊四氮诱导的慢性癫痫幼鼠学习记忆及黑质与腹侧被盖区TH表达的影响》一文中研究指出目的探讨调肝解毒方低、中、高不同剂量对慢性癫痫模型发作引起的学习记忆障碍的改善作用以及对酪酸羟化酶(TH)表达的影响。方法将60只幼鼠随机分出10只空白对照组,其余50只腹腔注射戊四氮(PTZ)复制慢性癫痫模型,连续28天,空白对照组(A组)腹腔注射等量生理盐水。随后将50只模型幼鼠随机分为调肝解毒方低剂量组(D组)、调肝解毒方中剂量组(E组)、调肝解毒方高剂量组(F组)、模型组(B组)、丙戊酸钠西药对照组(C组)。空白对照组和模型组用生理盐水灌胃,中药低、中、高组分别用调肝解毒方5.42、10.84、21.68 g/(kg·d)灌胃,丙戊酸钠组用94.5 mg/(kg·d)丙戊酸钠灌胃,连续28天。观察各组幼鼠的癫痫发作潜伏期,测定学习、记忆成绩,检测黑质(SN)和腹侧被盖区(VTA)内TH的水平。结果1幼鼠癫痫发作潜伏期治疗后,空白对照组没有痫性发作,模型组、丙戊酸钠组、调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方中剂量组、调肝解毒方高剂量组各组发作潜伏期时间分别为(187.22±19.07)、(463.00±42.67)、(206.67±31.50)、(357.00±44.26)、(447.00±36.91),模型组较丙戊酸钠组、调肝解毒方中剂量组、调肝解毒方高剂量组各组的发作潜伏期缩短,其差异具有极显着性统计学意义(P<0.01);与丙戊酸钠组比,调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方中剂量组各组的发作潜伏期缩短,其差异具有极显着性意义(P<0.01),调肝解毒方高剂量组发作潜伏期时间相当,其差异没有统计学意义(P>0.05);调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方中剂量组发作潜伏期较调肝解毒方高剂量组明显减少,差异具有极显着性统计学意义(P<0.01)。2旷场实验结果1)旷场中央停留时间空白对照组、模型组、丙戊酸钠组、调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方中剂量组、调肝解毒方高剂量组各组旷场中央区停留时间分别为(82.67±9.02)、(27.90±7.36)、(62.61±7.17)、(47.53±8.13)、(64.60±9.26)、(78.24±7.07)。丙戊酸钠、调肝解毒方中剂量、调肝解毒方高剂量均能明显延长癫痫幼鼠在旷场的中央区停留时间,且调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方中剂量组旷场中央区停留时间较调肝解毒方高剂量组明显减少(P<0.01),调肝解毒方高剂量组在旷场中央区停留时间较空白对照组相近(P>0.05)。2)旷场运动总路程空白对照组、模型组、丙戊酸钠组、调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方中剂量组、调肝解毒方高剂量组各组旷场运动总路程分别为(22.41±3.25)、(6.72±1.74)、(13.56±3.89)、(11.45±2.35)、(14.99±2.62)、(19.99±4.64),丙戊酸钠、调肝解毒方低剂量、调肝解毒方中剂量、调肝解毒方高剂量均能明显增加癫痫幼鼠的旷场总运动路程,且调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方中剂量组在旷场内行走的总路程比调肝解毒方高剂量组明显减少(P<0.01),调肝解毒方高剂量组在旷场内行走的总路程较空白对照组相近(P>0.05)。3水迷宫实验结果1)定位航行结果空白对照组、模型组、丙戊酸钠组、调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方中剂量组、调肝解毒方高剂量组各组水迷宫逃避潜伏期时间第一天分别为(33.90±4.22)、(50.48±5.24)、(44.55±5.70)、(47.07±5.38)、(40.20±3.95)、(35.79±3.74),第二天分别为(24.16±3.54)、(41.13±5.53)、(39.51±5.54)、(35.87±3.56)、(31.52±4.62)、(24.64±4.05),第叁天分别为(12.85±4.30)、(35.80±7.80)、(29.03±6.29)、(29.69±4.00)、(19.14±5.38)、(13.07±3.27),第四天分别为(8.90±3.44)、(23.07±6.45)、(17.53±6.32)、(17.11±5.09)、(10.95±4.25)、(10.47±6.92),第五天分别为(5.95±2.06)、(14.28±3.67)、(11.69±3.27)、(11.73±2.16)、(6.99±1.83)、(5.90±1.43)。丙戊酸钠、调肝解毒方低剂量、调肝解毒方中剂量、调肝解毒方高剂量均能不同程度减少癫痫幼鼠逃避潜伏期,其中调肝解毒方中剂量组、调肝解毒方高剂量组高剂量组能够明显减少幼鼠的逃避潜伏期(P<0.01),调肝解毒方中剂量组、调肝解毒方高剂量组幼鼠逃避潜伏期较调肝解毒方低剂量组明显缩短(P<0.01)。2)空间探索结果:空白对照组、模型组、丙戊酸钠组、调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方中剂量组、调肝解毒方高剂量组各组穿过平台的次数分别为(6.67±1.00)、(2.67±1.32)、(3.44±1.42)、(3.56±1.51)、(5.11±1.27)、(6.11±1.36)。调肝解毒方中剂量组、调肝解毒方高剂量能够明显增加癫痫幼SD鼠的平台区穿越次数(P<0.01),调肝解毒方中剂量组、调肝解毒方高剂量组穿过平台区次数较调肝解毒方低剂量组增多(P<0.05),调肝解毒方中剂量组较调肝解毒方高剂量组穿过平台区次数相近(P>0.05),较空白对照组穿过平台的次数减少(P<0.05);调肝解毒方高剂量组穿过平台的次数较空白对照组相近(P>0.05)。4 TH表达结果1)黑质空白对照组、模型组、丙戊酸钠组、调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方中剂量组、调肝解毒方高剂量组各组黑质区TH阳性细胞表达数分别为(38.50±6.75)、(12.70±4.11)、(35.00±6.99)、(17.30±5.61)、(27.90±7.92)、(34.90±7.78)。丙戊酸钠、调肝解毒方中剂量、调肝解毒方高剂量能够显着增加黑质TH阳性细胞数(P<0.01),调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方中剂量组黑质内TH阳性表达数较调肝解毒方高剂量组少(P<0.01,P<0.05);调肝解毒方高剂量组黑质内TH阳性表达数较丙戊酸钠组、空白对照组表达相当(P>0.05)。2)腹侧被盖区空白对照组、模型组、丙戊酸钠组、调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方中剂量组、调肝解毒方高剂量组各组腹侧被盖区TH阳性细胞表达数分别为(29.40±9.43)、(14.40±5.42)、(16.00±5.93)、(14.80±4.67)、(18.80±6.11)、(28.60±7.97)。调肝解毒方高剂量能够显着增加癫痫幼鼠VTA内TH阳性表达数(P<0.01),调肝解毒方低剂量组、调肝解毒方中剂量组VTA内TH阳性细胞表达较调肝解毒方高剂量明显减少(P<0.01)。结论1戊四氮能够诱发幼鼠癫痫发作,易引起幼鼠学习记忆、情绪障碍,调肝解毒方能够明显延长PTZ诱导的慢性癫痫模型幼鼠的癫痫发作潜伏期,且能够明显改善癫痫幼鼠的学习记忆能力,减轻其焦虑水平。调肝解毒方低、中、高叁剂量之间存在剂量效应,调肝解毒方高浓度改善癫痫的发作,改善学习记忆效果最好。2戊四氮诱发癫痫幼鼠模型能够使SN和VTA内TH阳性神经元数减少,调肝解毒方能够明显增加PTZ诱导癫痫模型幼鼠SN和VTA内TH阳性神经元数。调肝解毒方高剂量组效果最明显。提示调肝解毒方可能是通过促进幼鼠脑内的多巴胺合成发挥作用的。3调肝解毒方对治疗癫痫及其引起的学习记忆障碍等具有开发应用价值。图4幅;表7个;参135篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-04-02）
戊四氮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察Rho GTP酶激活蛋白12(Rho GTPase-activating protein 12,ARHGAP12)在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致癫小鼠模型中的表达情况。方法 25只C57BL/6小鼠随机分为癫痫组和对照组。分别应用Westernblot和免疫组织化学染色检测ARHGAP12的表达情况;应用免疫荧光染色对ARHGAP12进行定位。结果ARHGAP12定位于神经元的细胞膜;在癫痫模型中,ARHGAP12的表达水平较对照组明显增高(*P <0. 05,**P <0. 01)。结论 ARHGAP12定位于海马神经元的细胞膜;在小鼠PTZ癫痫模型中,ARHGAP12高表达,提示其可能参与癫痫的形成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
戊四氮论文参考文献
[1].单萍,张继龙,笱玉兰,罗利俊.柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四氮点燃癫痫小鼠大脑神经元的保护作用[J].辽宁中医杂志.2019
[2].刘华,罗忠,唐世容.ARHGAP12在小鼠戊四氮癫痫模型中的表达[J].中风与神经疾病杂志.2019
[3].肖飞,刘鹏,程光宇,毕海洋,于楠楠.天麻素穴位注射对戊四氮致痫模型大鼠脑内海马区凋亡调控因子Bcl-2、Caspase-3表达的影响[J].针灸临床杂志.2019
[4].刘学伍,王玉良.腺苷对戊四氮诱导的癫痫持续状态大鼠模型mTOR的影响及其机制探讨[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[5].樊京京,杨华俊,单伟,朱飞,刘霄.氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫持续状态模型与戊四氮诱导的癫痫发作模型中多个大鼠脑区的差异神经元活动[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[6].张淑红,张金波,刘东海,金绍静,王淑秋.阿魏酸通过抗凋亡途径改善戊四氮诱导的癫痫鼠的脑神经损伤[J].实用医学杂志.2019
[7].于宁,赵玉红,荆丽丽,吴淑华,曹璋.氯喹对戊四氮致痫大鼠脑内神经递质表达的影响[J].滨州医学院学报.2019
[8].彭江涛,胡忠波,郭科,张卫国,吴淑华.布洛芬对戊四氮点燃癫痫大鼠星形胶质细胞的影响[J].神经解剖学杂志.2019
[9].许雪梅,赵元琛,张宏宇.左乙拉西坦对戊四氮致癫痫大鼠海马神经元的保护作用及NLRP1、Caspase-1和ASC蛋白的影响[J].中国药师.2019
[10].陈一菲.调肝解毒方对戊四氮诱导的慢性癫痫幼鼠学习记忆及黑质与腹侧被盖区TH表达的影响[D].华北理工大学.2019
论文知识图
