导读:本文包含了内脏高敏感性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内脏,感性,综合征,羟色胺,熄风,白介素,丁酸。
内脏高敏感性论文文献综述
李慧,田耀洲,张训兵,顾立梅,潘程宇[1]（2019）在《熄风化湿方对腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨熄风化湿方(XFHS)对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠内脏高敏感性及SCF-Kit系统的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,XFHS低、中、高剂量组。采用"母婴分离+乙酸灌肠"法建立IBS-D大鼠模型,XFHS低、中、高剂量组分别给予低、中、高剂量(10.9、21.8、43.6 g/kg)的XFHS方灌胃,正常对照组和模型组给予等容积的蒸馏水灌胃,测定腹壁撤退反射评分(AWR),用Western blot和qPCR法测定结肠组织SCF、c-Kit蛋白和mRNA含量。结果模型组大鼠AWR评分,SCF、c-Kit蛋白和mRNA含量均显着高于正常对照组(P<0.05)。而XFHS组大鼠AWR评分、SCF、c-Kit蛋白和mRNA含量均低于模型组(P<0.05)。结论 XFHS方可改善IBS-D大鼠的内脏高敏感性,可能与降低SCF-Kit系统的过度表达有关。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2019年06期）
何锦轶,黄适,谢小玲,王凯,覃川峰[2]（2019）在《miRNA199调控内脏高敏感性参与IBS腹痛研究进展》一文中研究指出内脏超敏反应是IBS核心的生理和病理基础,在IBS的发病机制中起重要作用,然而,IBS的发病机制尚不清楚。近年来研究推测IBS患者微小RNA199(MicroRNA199,miRNA199)的表达,可能会造成患者增加内脏高敏感性,进而出现腹痛等症状。本文就miRNA199通过调控内脏高敏感性对改善IBS腹痛症状的研究作一综述。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年86期）
李竹青[3]（2018）在《丁酸钠下调IRAK1改善肠易激综合征内脏高敏感性机制研究》一文中研究指出研究背景:肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)作为消化系统疾病中最常见的疾病类型之一,已经成为影响患者生存质量、加重社会经济负担的重要因素。多项研究表明,内脏高敏感状态为部分IBS患者重要的临床特征性表现。近些年来研究表明,肠道屏障功能是维持肠道稳态,阻止病原体、毒素及细胞因子渗入机体的重要保护因素。部分IBS尤其是感染后IBS患者(post-infective IBS)肠道中出现的微炎症状态被认为是破坏肠屏障功能、增加内脏高敏感性的重要因素之一。丁酸钠(sodium butyrate)是一种短链脂肪酸(short-chain fatty acid,SCFA),主要由肠道菌群中的梭菌代谢产生。其参与调节肠黏膜生理功能,维持肠道稳态平衡。既往研究表明,丁酸可以抑制肠道上皮炎症反应,近期研究发现,IBS患者粪便产丁酸菌群的丰度相对于正常人有所降低,提示肠道中丁酸含量的减少可能在IBS疾病过程中起调节作用。白介素-1受体相关激酶1(Interleukin-1 receptor-associated kinase 1,IRAKI)存在于固有免疫通路中,参与调控多种炎症相关因子的表达,可促进肠道炎症状态。本文首先通过分析腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者腹痛严重程度与肠道IRAK1表达相关性,后建立IBS动物模型,探讨丁酸钠对于肠黏膜IRAK1蛋白表达及内脏敏感性的影响,以阐述丁酸钠治疗肠易激综合征可能的机制。实验目的:1.探究IRAK1蛋白在肠易激综合征肠黏膜表达情况及其与腹痛症状及内脏敏感性相关性2.探究丁酸钠对肠易激综合征结肠IRAK1及p-IRAK1蛋白表达及内脏敏感性影响3.探究细胞水平丁酸钠对IRAK1及p-IRAK1蛋白表达影响。实验方法:1.临床试验按照罗马Ⅲ诊断标准纳入IBS-D患者及健康对照。症状评估量表对所有纳入者进行腹痛评分,取入组者结肠镜活检标本制成蜡块进行免疫组化染色。分析比较IBS-D患者与对照肠上皮IRAK1蛋白表达差异,并分析纳入者肠上皮IRAK1表达情况与腹痛程度评分相关性。2.动物试验TNBS灌肠成IBS小鼠模型并使用丁酸钠干预治疗,结肠扩张试验评价内脏高敏感性,取结肠进行免疫组化、ELISA检测肠上皮IRAKI、p-IRAK1蛋白表达情况,并结合内脏敏感性进行相关性分析。3.细胞试验使用HT-29细胞为研究对象,共分叁组,分别使用10ng/ml IL-33刺激细胞、5mmol/L 丁酸钠预处理细胞及空白对照细胞。2h后提取细胞总蛋白,western blot法测定细胞IRAK1及p-IRAK1蛋白表达量。实验结果:1、临床试验IBS-D患者肠上皮细胞IRAK1表达量较对照组升高,且IRAK1含量分别与患者腹痛程度评分及腹痛频率评分成正相关性。2、动物试验IBS模型组小鼠结肠上皮细胞IRAK1及p-IRAK1蛋白表达量均上调,IRAK1表达量与内脏疼痛阈值成负相关关系;丁酸钠治疗组IRAK1及p-IRAK1蛋白含量下调,且内脏疼痛阈值升高。3、细胞试验IL-33刺激组细胞IRAK1及p-IRAK1蛋白含量较对照组升高,丁酸预处理组细胞IRAK1及p-IRAK1蛋白含量较IL-33刺激组降低。结论:1.在IBS-D患者肠道IRAK1表达可能促进腹痛症状发生。2.IBS动物肠道IRAK1表达可能增加内脏高敏感性,丁酸钠干预治疗可能通过降低IRAK1及p-IRAK1表达缓解IBS内脏高敏感性。3.丁酸钠预处理可降低HT-29细胞在IL-33刺激下IRAK1及p-IRAK1表达升高程度。(本文来源于《山东大学》期刊2018-05-06）
韩亚飞[4]（2018）在《基于PLC-γ/TRPV1轴介导的内脏高敏感性研究痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征大鼠的调控机制》一文中研究指出背景近年来,腹泻型肠易激综合征的发病率和患病率不断上升,已经成为一种全球普遍存在的消化系统疾病。但是,本病的病因及发病机理仍尚未阐明。在治疗方面,西医仍缺乏有效的治疗措施,主要针对症状进行治疗。中医药治疗腹泻型肠易激综合征,能够“无失天信,无逆气宜”,尤其是辨证论治的手段,在控制疾病病情、预防IBS-D复发等方面,优势显着。痛泻安肠方是导师李军祥教授通过多年临床实践总结的临床经验方,能显着改善IBS-D患者腹部疼痛、大便稀溏及腹部胀满等症状,在腹泻型IBS的治疗中效果良好,但是,其具体作用机理尚不十分清楚。目的本实验以腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠为研究对象,明确痛泻安肠方对IBS-D大鼠的疗效,并以PLC-y/TRPV1通路为出发点,明确痛泻安肠方是否通过调控PLC-γ/TRPV1通路而达到治疗腹泻型肠易激综合征的目的,进而阐明痛泻安肠方治疗腹泻型肠易激综合征的作用靶点,为痛泻安肠方治疗腹泻型肠易激综合征的进一步临床应用提供实验依据。方法实验一:采用冰醋酸灌肠、结直肠扩张刺激、夹尾刺激结合番泻叶灌胃多因素联合刺激法制备腹泻型肠易激综合征大鼠模型,于造模结束后,观察大鼠的一般情况,评价其粪便性状,检测其腹壁撤退反射(AWR)评分。治疗结束后,再次观察上述指标。实验二:采用冰醋酸灌肠、结直肠扩张刺激、夹尾刺激结合番泻叶灌胃多因素联合刺激法制备腹泻型肠易激综合征大鼠模型,经过2周干预后,应用Real time-PCR和Western-blot分别检测PLC-γ、TRPV1的基因和蛋白表达,采用Elisa测定血清P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达。结果实验一:1实验模型制备第3天开始,除正常组外,随着时间的变化,大鼠精神状态由灵敏变得呆滞,食欲较差,毛发凌乱并逐渐失去光泽。至第4周,精神状态极差,毛发干枯脱落,甚至完全失去光泽,体重减轻,活动度极差。而给予痛泻安肠方干预后,各治疗组大鼠较模型组精神逐渐好转,体重开始增加,食欲恢复,毛色开始变得有光泽,活动度良好。2造模开始后,大鼠粪便性状开始变软,逐渐变得稀烂;造模4周时,各组大鼠粪便Bristol分级评分较正常组升高(P<0.01),粪便含水量明显增加(P<0.01);经过痛泻安肠方干预后,大鼠粪便Bristol分级评分下降(P<0.01)。3造模完成后,大鼠AWR评分较正常组升高(P<0.05,P<0.01),经过痛泻安肠方干预后,痛泻安肠方各剂量组大鼠AWR评分下降(P<0.05,P<0.01)。实验二:1 Real time-PCR 结果显示,IBS-D 大鼠结肠组织中 PLC-y mRNA、TRPV1 mRNA表达均升高(P<0.05,P<0.01),痛泻安肠方各剂量组和得舒特组大鼠PLC-γ mRNA、TRPV1 mRNA表达下降(P<0.05,P<0.01);Western-blot结果显示,模型组大鼠结肠组织TRPV1蛋白表达升高(P<0.05),痛泻安肠方干预后,大鼠结肠TRPV1蛋白表达降低(P<0.01;P<0.05)。2模型组大鼠血清中SP和CGRP含量均明显升高(P<0.01),经过痛泻安肠方干预后,大鼠血清SP和CGRP含量均显着下降(P<0.05,P<0.01)。结论1模型制备后,大鼠肠道高敏感性、粪便Bristol分级评分和粪便含水量均升高,其腹痛、腹泻症状符合IBS-D临床特征。提示冰醋酸灌肠、结直肠扩张刺激、夹尾刺激结合番泻叶灌胃可成功复制IBS模型。2痛泻安肠方能降低IBS-D模型大鼠AWR评分、粪便Bristol分级评分和粪便含水量,说明痛泻安肠方可降低IBS-D大鼠内脏高敏感性,改善大鼠腹泻症状。3痛泻安肠方可降低结肠组织PLC-γmRNA、TRPV1mRNA和PLC-γ、TRPV1蛋白的表达,降低大鼠血清SP、CGRP的水平,提示痛泻安肠方通过下调PLC-y/TRPV1信号通路的功能,抑制IBS-D大鼠内脏高敏。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2018-05-01）
杜建民,桑杲,陈明显,陈宇[5]（2018）在《泻宁口服液对大鼠内脏高敏感性腹泻的干预作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨泻宁口服液对大鼠内脏高敏感性腹泻的抑制作用和机制,为中医药防治小儿腹泻提供新的思路和方法。方法:复制内脏高敏感性大鼠模型,采用结直肠扩张刺激法评估肠道敏感性,治疗组用中药泻宁口服液,对照组用匹维溴铵进行治疗,病理学检测结肠组织及肥大细胞变化,免疫组化染色检测大鼠结肠组织中5-HT、促炎因子TNF-α、IL~(-1)β、抗炎因子IL~(-1)0表达。结果:模型组内脏疼痛阈值和最大耐受阈值均明显低于正常组,泻宁口服液治疗组及匹维溴铵对照组均较模型组的内脏敏感性降低,差异有统计学意义(P<0.01);HE染色后各组结肠黏膜组织结构未见明显炎性细胞浸润及组织损伤。泻宁口服液治疗组能够减少模型大鼠结肠黏膜内肥大细胞数目,有效控制肥大细胞受P物质刺激后脱颗粒状态,降低模型大鼠结肠黏膜5-HT表达;模型组的促炎因子IL~(-1)β、TNF-α表达高于正常组,抑炎因子IL~(-1)0表达低于正常组。结论:泻宁口服液能够降低大鼠内脏高敏感性,其作用机制可能与调节结肠组织中5-HT表达,下调肠道黏膜促炎因子IL~(-1)β、TNF-α的表达,上调抑炎因子IL~(-1)0的表达有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年01期）
吴皓萌,敖海清,黄绍刚,郭丽丽,朱艳芳[6]（2018）在《疏肝健脾方干预腹泻型肠易激综合征内脏高敏感性大鼠的效应机制》一文中研究指出目的:研究疏肝健脾方干预腹泻型肠易激综合征(IBS-D)内脏高敏感性大鼠的效应机制。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、疏肝健脾组、阳性对照组,采用4%醋酸灌肠复合慢性心理应激法制备IBS-D内脏高敏感性模型,灌胃给药,空白组和模型组予0.9%氯化钠溶液,疏肝健脾组予疏肝健脾方,阳性对照组予匹维溴铵。检测粪便含水率、腹壁撤退反射(AWR)评分和血清5-HT、SP、NPY、NGF、VIP和CGRP等指标。结果:与空白组比较,模型组大鼠粪便含水率,40、60、80mm Hg压力值下AWR评分,血清5-HT和SP升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,疏肝健脾组大鼠粪便含水率,60、80mm Hg压力值下AWR评分,血清5-HT下降(P<0.01,P<0.05)。结论:IBS-D大鼠内脏高敏感性与5-HT和SP的异常升高相关,疏肝健脾方通过降低血清5-HT而改善IBS-D内脏高敏感性。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年01期）
马雪莲,龚立平,李景新,刘传勇[7]（2017）在《DRG神经元高敏感性的调节在内脏痛中的作用及其机制》一文中研究指出内脏痛是许多胃肠道疾病,包括溃疡性结肠炎,Crohn's病及IBS等最常见的症状之一,但其发病机制迄今尚未彻底阐明。内脏感觉主要通过迷走神经结状神经节(nodose ganglion)与脊髓背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)传入到次级感觉神经元,其中结状神经节主要传递一般内脏感觉,而DRG神经元特别是其中的中、小型神经元主要传递伤害性感觉,与痛觉传递密切(本文来源于《中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2017-10-20）
岑泳欣[8]（2017）在《小檗碱对实验性腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性及肠道动力机制的研究》一文中研究指出目的:肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的慢性非器质性的消化系统疾病。黄连素,又名小檗碱(Berberine,BBR),能有效治疗IBS,但是机制尚未完全阐明。本实验拟从实验性腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性及肠道动力,探讨小檗碱治疗IBS的可能机理。方法:(1)IBS大鼠模型的建立采用避水应激模型(chronic water avoidance stress,WAS),实验分为空白对照组(Control组)、避水应激模型组(WAS组)、利福昔明组(Rifaximin组)、小剂量小檗碱组(25mg/kg BBR组)和大剂量小檗碱组(100mg/kg BBR组)。(2)IBS大鼠肠道炎症反应情况评估:观察各组大鼠一般状态,HE染色评估大鼠回肠末端组织病理学变化。(3)NF-κB信号转导通路测定:分别用改良的ELISA法和Western bolt法测定各组大鼠回肠末端组织NF-κB(P65)DNA结合活性及蛋白表达水平;用qRT-PCR法测定各组大鼠回肠末端组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-a,TNF-a)的mRNA表达水平。(4)肠道动力及内脏高敏感性的检测:分别用全胃肠传输功能和小肠传输功能检测各组大鼠的肠道动力;用qRT-PCR法检测各组大鼠回肠末端组织脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体TrkB的mRNA表达水平;用Western bolt法检测各组大鼠回肠末端组织TrkB蛋白的表达水平。(5)Cajal间质细胞的检测:用qRT-PCR法检测各组大鼠回肠末端组织C-kit的mRNA表达水平;用Western bolt法检测各组大鼠回肠末端组织C-kit蛋白表达水平。结果:(1)避水应激模型能造成大鼠内脏感觉过敏,伴随着免疫系统及肠道动力的改变,符合IBS特征。(2)小檗碱能有效改善IBS大鼠回肠末端组织炎症程度。(3)小檗碱可以抑制IBS大鼠肠道内被激活的NF-κB信号转导通路,使IBS大鼠回肠末端组织中致炎细胞因子IL-1β、IL-6、IFN-γ、TNF-a表达量明显降低,同时使抗炎细胞因子IL-10、TGF-β表达水平显著升高。(4)小檗碱能有效调节IBS大鼠的肠道动力,抑制IBS大鼠回肠末端组织中BDNF及其受体TrkB的mRNA表达水平,同时抑制TrkB的蛋白表达水平。(5)小檗碱可以抑制IBS大鼠回肠末端组织中C-kit的mRNA及其蛋白表达水平。(6)大剂量(100mg/kg)小檗碱组对IBS大鼠的治疗效果明显优于小剂量(25mg/kg)小檗碱组。结论:(1)避水应激模型能够成功模拟IBS大鼠的内脏高敏感性。(2)小檗碱可能通过抑制IBS大鼠肠道内被激活的NF-κB信号转导通路,降低致炎细胞因子并提高抗炎细胞因子的表达水平,在一定程度上缓解了IBS大鼠肠道局部的低度炎症反应。(3)小檗碱可能通过下调IBS大鼠回肠末端组织BDNF及其受体TrkB的表达水平,有效调节IBS大鼠的肠道动力及内脏敏感性。(4)小檗碱可能通过下调IBS大鼠回肠末端组织C-kit的表达水平,有效调节IBS大鼠肠道动力及内脏敏感性。(5)大剂量(100mg/kg)小檗碱组对IBS大鼠的治疗效果明显优于小剂量(25mg/kg)小檗碱组。(本文来源于《暨南大学》期刊2017-05-27）
周正华,冀建斌,王智超[9]（2017）在《芍药甘草汤对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的影响》一文中研究指出目的研究芍药甘草汤对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠内脏高敏感性和结肠黏膜肥大细胞(MCs)、血清5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨芍药甘草汤治疗IBS的可能作用机制。方法将33只大鼠随机分为正常组、模型组和中药组,每组11只。采用直肠气囊扩张刺激+直肠内醋酸刺激复合方法制作IBS内脏高敏感性模型。造模后,正常组和模型组大鼠均给予0.9%Na Cl注射液10 mL/Kg灌胃,中药组给予芍药甘草汤按生药量6.25 g/Kg灌胃,连续灌胃14天。评价大鼠腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR),观察回盲部组织MCs数量,检测血清5-HT含量。结果与正常组比较,给药后模型组大鼠的AWR降低,回盲部组织中的MCs数量、血清5-HT含量均增加(P<0.05);与模型组比较,中药组大鼠AWR、回盲部组织中的MCs数量、血清5-HT含量均有改善(P<0.05)。结论采用直肠气囊扩张刺激+直肠内醋酸刺激复合慢性刺激法可以引起IBS大鼠内脏敏感性增高,芍药甘草汤的作用机制可能是通过减少结肠MCs数量、5-HT含量从而降低IBS大鼠的内脏高敏感性。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2017年05期）
尚精娟,袁建业,董跃滨[10]（2016）在《疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠中TRPA1及PAR2表达的影响》一文中研究指出目的观察疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织中TRPA1和PAR2表达的影响。方法 36只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝饮大剂量组、疏肝饮中剂量组、疏肝饮小剂量组、西药组,采用慢性避水应激法造模10天,造模第4天起,各给药组大鼠于造模前半小时分别给予药物灌胃,连续7天,第10天造模结束后,处死大鼠,取出结肠组织,采用realtime-PCR及免疫组化法分别检测TRPA1和PAR2含量。结果与正常组相比,模型组结肠中TRPA1和PAR2的含量显着增加(P<0.001或P<0.01);与模型组比较,疏肝饮组大、中剂量组和得舒特组大鼠结肠中TRPA1和PAR2含量均明显减少,差异有统计学意义(P<0.001或P<0.01)。结论疏肝饮可能通过调节结肠中TRPA1和PAR2的表达,从而降低内脏高敏感性。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2016年12期）
内脏高敏感性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
内脏超敏反应是IBS核心的生理和病理基础,在IBS的发病机制中起重要作用,然而,IBS的发病机制尚不清楚。近年来研究推测IBS患者微小RNA199(MicroRNA199,miRNA199)的表达,可能会造成患者增加内脏高敏感性,进而出现腹痛等症状。本文就miRNA199通过调控内脏高敏感性对改善IBS腹痛症状的研究作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内脏高敏感性论文参考文献
[1].李慧,田耀洲,张训兵,顾立梅,潘程宇.熄风化湿方对腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的影响[J].南京中医药大学学报.2019
[2].何锦轶,黄适,谢小玲,王凯,覃川峰.miRNA199调控内脏高敏感性参与IBS腹痛研究进展[J].世界最新医学信息文摘.2019
[3].李竹青.丁酸钠下调IRAK1改善肠易激综合征内脏高敏感性机制研究[D].山东大学.2018
[4].韩亚飞.基于PLC-γ/TRPV1轴介导的内脏高敏感性研究痛泻安肠方对腹泻型肠易激综合征大鼠的调控机制[D].北京中医药大学.2018
[5].杜建民,桑杲,陈明显,陈宇.泻宁口服液对大鼠内脏高敏感性腹泻的干预作用及机制研究[J].中华中医药学刊.2018
[6].吴皓萌,敖海清,黄绍刚,郭丽丽,朱艳芳.疏肝健脾方干预腹泻型肠易激综合征内脏高敏感性大鼠的效应机制[J].中华中医药杂志.2018
[7].马雪莲,龚立平,李景新,刘传勇.DRG神经元高敏感性的调节在内脏痛中的作用及其机制[C].中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要.2017
[8].岑泳欣.小檗碱对实验性腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性及肠道动力机制的研究[D].暨南大学.2017
[9].周正华,冀建斌,王智超.芍药甘草汤对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的影响[J].中国中西医结合杂志.2017
[10].尚精娟,袁建业,董跃滨.疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠中TRPA1及PAR2表达的影响[J].时珍国医国药.2016
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