导读:本文包含了亚组份论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脂蛋白,低密度,组分,血管,细胞,分子,细胞学。
亚组份论文文献综述
孙明晓,国汉帮,蒋蕾,董军,王抒[1]（2007）在《2型糖尿病患者脂蛋白亚组份与颈动脉内膜中层厚度的相关性分析》一文中研究指出目的研究2型糖尿病患者脂蛋白各亚组份与颈动脉内膜中层厚度的关系。方法采用超速离心及高效液相色谱法测定55例2型糖尿病患者的血清脂蛋白亚组份,根据超声检测颈动脉内膜中层厚度分为有、无病变组,分析其与脂蛋白亚组份之间的关系。结果(1)有病变组的年龄高于无病变组(P<0.05)。(2)有病变组脂蛋白(a)水平高于无病变组。其余脂蛋白及其亚型组间差异无统计学意义。(3)调整年龄、性别、体质指数后,颈动脉内膜中层增厚分别与脂蛋白(a)和B型低密度脂蛋白呈正相关;脂蛋白(a)与低密度脂蛋白呈正相关;甘油叁酯分别与空腹血糖、B型低密度脂蛋白呈正相关,与高密度脂蛋白、高密度脂蛋白2和A型低密度脂蛋白呈负相关(P<0.05)。以有病变、无病变为因变量进行多因素Logistic回归分析发现,年龄、脂蛋白(a)水平升高是2型糖尿病患者颈动脉内膜中层增厚的独立危险因素(P<0.001和P=0.021)。结论脂蛋白(a)可能是2型糖尿病患者早期动脉粥样硬化的危险预测指标。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2007年08期）
王宇辉,冼勋德,David,Deng,Conan,Li,王绿娅[2]（2007）在《利用微流芯片技术探讨中国家族性高胆固醇血症病人高密度脂蛋白及亚组份的变化》一文中研究指出背景与目的家族性高胆固醇血症(FH)容易导致早发性冠心病,在中国人群中发生率约为1/500,和欧美及日本大致相同。已经有大量证据表明FH病人发生冠心病,低密度脂蛋白的增高扮演了重要角色。但是另一类重要的脂蛋白,高密度脂蛋白(HDL),特别是它的亚组份,由(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2007年07期）
秦彦文,王绿娅,陈保生,杜兰萍,潘晓冬[3]（2004）在《低密度脂蛋白亚组份对血管细胞黏附分子-1表达的影响(英文)》一文中研究指出背景:探讨低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)亚组份与人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)的血管细胞黏附分子-1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达之间的关系,初步探讨LDL亚组份致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用可能的分子机制。目的:观察不同LDL亚组分对HUVECVCAM-1表达的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:本实验在北京市心肺血管疾病研究所动脉硬化研究室进行,体外培养HUVEC。干预:体外培养HUVEL,分别加入25,50,100mg/L的小而密低密度脂蛋白(smalldenselow-densitylipoprotein,sLDL)、大而轻LDL、氧化sLDL和氧化大而轻LDL,共孵育12h和24h。主要观察指标:采用细胞表面ELISA和RT-PCR分别测定VCAM-1蛋白表达及mRNA水平。结果:HUVEC经25,50,100mg/L的sLDL刺激12h后,VCAM-1表达呈浓度依赖性明显增高(0.233±0.036,0.260±0.052,0.365±0.036,F=20.883,P<0.05)。刺激12h后,与大而轻LDL0.231±0.075,oxsLDL0.287±0.034及氧化大而轻LDL0.258±0.043相比,sLDL明显诱导HUVEC的VCAM-1表达(F=17.211,P<0.05)。结论:sLDL显着诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达,可能是sLDL更易引起动脉粥样硬化的机制之一。(本文来源于《中国临床康复》期刊2004年28期）
秦彦文,王绿娅,陈保生,刘舒,杜兰萍[4]（2004）在《比较低密度脂蛋白亚组份对血管细胞黏附分子-1表达的影响》一文中研究指出细胞黏附分子的表达是动脉粥样硬化 (AS)形成的早期表现。血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)在介导单核细胞向血管内皮黏附、迁移过程中起了极其重要的作用。低密度脂蛋白 (LDL)是重要的致AS因子[1] 。血浆LDL具有异质性 ,它是由一系列大小、密度(本文来源于《中华医学杂志》期刊2004年02期）
胡晓燕,孔峰,吴伟芳,张建业,吕以杰[5]（2002）在《冠心病患者血浆低密度脂蛋白亚组份的研究》一文中研究指出目的 :观察不同性别、不同年龄组冠心病患者低密度脂蛋白 (LDL)亚组份和血脂成分的变化 ,探讨这些变化与冠心病发病的相关性。方法 :用 2 %～ 16 %非变性聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳法将LDL分为LDL1、LDL2 和LDL3 3个亚组分 ,染色后进行密度扫描测量主峰的泳动距离。用酶法测定血脂 ,用免疫比浊法测定载脂蛋白。结果 :男性冠心病患者LDL3 (小密LDL)较女性患者增多 ,随着年龄的增加 ,LDL3 颗粒也增多。冠心病患者与对照组比较TC、TG、LDL C、apoB10 0 明显增高 ,P <0 .0 1,HDL C和apoAⅠ明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :LDL3 亚组分的增高与冠心病发病密切相关。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2002年05期）
谷月宇[6]（2002）在《动脉粥样硬化性脑梗死与低密度脂蛋白亚组份颗粒大小关系的研究》一文中研究指出前言 采用密度梯度超速离心、梯度凝胶电泳把LDL分成两大亚组份：大而轻LDL(A型)和小而密LDL(B型)。以B型为主的LDL因易于氧化被国内外众多学者认为是动脉粥样硬化发生的强危险因素。动脉粥样硬化是动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的病理生理基础。有关LDL颗粒直径与ACI的关系尚未有报道。本文对ACI患者及正常人LDL颗粒直径及电泳图形进行分析，探讨ACI与B型LDL之间的关系。 资料和方法 一、研究对象 实验组为32例ACI患者，男性23例，女性9例，均为我院2001年1月-12月入院的患者，符合第四届全国脑血管疾病会议制定的标准，经头CT、MRI诊断证实。排除心、肝、胆、胰、肾、糖尿病等疾病。年龄31-79岁，平均60.09±12.63岁，对照组为健康体检者32例，男性21例，女性11例，年龄40-77岁，平均49.50±7.16岁。 二、实验方法 1．标本的采集和制备 空腹12小时晨起后抽取肘静脉血8ml，5ml加EDTA-Na_2(1g／L)抗凝全血，离心(3000rpm／min，10min)后分离血浆，-70℃冰冻保存。另3ml全血分离血清，测定血清脂质及载脂蛋白。 2．低密度脂蛋白的分离 采用梯度密度超速离心法。取0．grnl血浆，加人澳化钾（KBr）0．35659调密度为 1．400KgiL，加人 l．11KgiL的 KBr溶液1．snd，1．006Kg／L生理盐水9．3Inl。精密天平配平后，放人离心机转子中。设置上升时间为8分钟，下降时间为8分钟，HITACHI（日立）SCP85H型超速离心机超速高。G’（6s000rp叫5．sh。 超速离心后，在管的中下部可见一条密集的淡黄色带，为要分离的低密度脂蛋白带。用10Inl注射器插人LDL带，缓缓吸出LDL大约Znd，放人带盖微量离心管中为LDL提取液。将LDL提取液放人透析袋中，置于3L透析液瞩H7．4 0．001。OUL磷酸缓冲液刀．16一oVL NaCI、10卜moVL EDTATA）中，4℃透析24h后浓缩，为LDL浓缩液。 3．聚丙烯酸胺凝胶电泳 2．5％－16％丙烯酸胺溶液灌人梯度发生器中，接仪器操作步骤灌入小垂直板中，形成2．5％－16％聚丙烯酸胺梯度凝胶，灌胶时间为 2－3分钟，聚合一小时后放人电泳仪中，预电泳 150V（电泳缓冲液为 IX TBE缓冲液人加人 LDL浓缩液及参考标准液15…，依次于70V电泳lh；150V电泳24h，电泳温度4℃。电泳后用考马斯亮兰过夜染色，脱色液脱色5－6h。用密度扫描仪（600run）扫描，测量主峰的泳动距离。参考标准含过氧化物酶（10．4run），乳酸脱氢酶（8．lrun），白蛋白门．Inm）。以参考样品的泳动距离为横坐标，颗粒直径的对数值为纵坐标绘制标准曲线，计算LDL颗粒直径及面积。 4．低密度脂蛋白亚组份图形确定 低密度脂蛋白亚组份图形分为A型和B型。A型指以颗粒直径大于或等于 25．5 urn的 LDL为主峰，较小颗粒为次峰出型指以颗粒直径小于25．sum的LDL为主峰，较大的颗粒为次峰。 5．血脂和载脂蛋白的测定 酶法测定血浆总胆固醇门C）和甘油叁酯（T人高密度脂蛋 ·2·白胆固醇（HDL－C入低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C八载脂蛋白B。 6．统计学方法 数据以均数。标准差k。S）表示，数据处理采用t检验，X’检验及相关分析。 结 果 1．脑梗死组与对照组血脂及载脂蛋白水平比较 脑梗死组TC、TG人DL－C及载脂蛋白 B较对照组明显升高瞻＜0．of人 2．低密度脂蛋白颗粒直径及分布 ACI组及对照组血浆LDL颗粒平均直径分别为 24．85。0．66urn和 25．98 t 0．63urn，两组结果差异显着瞩＜0．01八＊m组中A型LD L 2例，占12．5畅；B型 14例，占 87．5％。对照组 A型 11例，占 78．57％出型 3例，占21．43％，B型LDL在ACI组所占比例明显高于对照组（X‘＝10．72，P＜0．005）。 3 LDL亚组份结果比较 2 5％－16％梯度凝胶电泳扫描时可见3个峰，迁移最快的为小而密LDL，最慢者为大而轻LDL，中间LDL介于二者之间。由叁个波峰面积得出各组分的相对百分含量。J而密LDL含量ACI组为49．70。10．19％，对照组为16．95 t 10．of畅，二者差异有显着意义（t＝8．85，P＜0．001）。中间LDL含量ACI为29．36 L 6．93助，对照组为54．05＊10．02呢，对照组显着高于 ACI组，（t＝8．5，P＜0．001）。 4低密度脂蛋白颗粒平均直径与血浆脂质及载脂蛋白含量之间的关系 相关分析显示人＊L颗粒直径与TG卜一一o．叮，P＜0．of），TC（r＝＊0．51，P＜0．of），LDL－C（r＝－0．36，P＜0．05），apoB（r＝－0．46，P＜0、05）呈负相关。 ·3· 讨 论 Austin等采用密度梯度超速离心、梯度凝胶电泳把LDL分成两大亚组份：一类称大而轻LDL（A型厂以颗粒直径大于或等于25．sum、密度接近互．02g／nil的 LDL颗粒为主；另一类称小而密LDL（B型X以直径小于25．sum、密度接近1．06／Inl的LDL颗粒为主。以B型为主的LDL是动脉粥样硬化（AS）发生的(本文来源于《中国医科大学》期刊2002-04-01）
胡兵,汪俊军,陈林囡,庄一义[7]（2001）在《慢性肾衰患者低密度脂蛋白亚组份颗粒大小及氧化易感性分析》一文中研究指出目的 研究慢性肾功能衰竭 (CRF)患者低密度脂蛋白 (LDL)亚组份颗粒直径及氧化易感性的异常特征 ,探讨其动脉硬化高发生率的机制。方法 超速离心分离 30例CRF患者及 2 6例对照组的血浆LDL ,采用 2 %～ 16 %聚丙烯酰胺凝胶梯度电泳法分析LDL颗粒直径及图形并分析其抗氧化能力。结果 (1)CRF患者LDL颗粒直径 (2 6 .35±0 .5 9)nm同对照组 (2 6 .4 1± 0 .95 )nm间无差别 ,两组间A型、B型LDL图形分布亦相同 ;(2 )LDL颗粒直径同血浆TG水平负相关 (r =- 0 .2 6 ,P <0 .0 5 ) ;(3)CRF患者LDL抗氧化能力下降。结论CRF患者动脉粥样硬化的高发生率同其LDL易于氧化的特性相关联(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2001年03期）
顾国龙[8]（2001）在《缺血性脑血管病患者血浆纤维蛋白原及其亚组份测定的意义》一文中研究指出目的 :了解纤维蛋白原 (Fg)水平及其亚组份在缺血性脑血管病患者中的变化情况和临床意义。方法 :采用凝块分离 -双缩脲比色法和十二烷基硫酸钠 -聚丙烯酰胺凝胶 (SDS- PAGE)电泳法检测 46例缺血性脑血管病患者和 44例健康者血浆纤维蛋白原 (Fg)总量及其亚组份浓度。结果 :缺血性脑血管病患者 Fg显着高于对照组 (P <0 . 0 1) ;其中脑缺血性梗塞以高分子量 (HWM) Fg增高为着 ,暂短性脑缺血性发作以低分子量 (L MW)和低分子量’ (L MW’) Fg增高为主(P <0 . 0 1)。结论 :血浆 Fg升高与缺血性脑血管病呈正相关 ,Fg亚组份的测定对鉴别脑缺血性梗塞和暂短性脑缺血性发作有意义(本文来源于《广西医学》期刊2001年04期）
诸骏仁,韩琴琴,赵振泽,陈斌,周庭川[9]（2000）在《微粒化非诺贝特对Ⅳ型高脂血症患者血清低密度脂蛋白亚组份再分布的作用》一文中研究指出目的 观察微粒化非诺贝特对Ⅳ型高脂血症患者血清低密度脂蛋白亚组份再分布的作用。方法 口服微粒化非诺贝特 2个月 ( 2 0 0mg ,每晚 1粒 ) ,共治疗患者 2 6例 ,对治疗后出现血清低密度脂蛋白 -胆固醇水平升高 15 %以上的共 12例患者 ,进一步用超速离心法观察药物对血清低密度脂蛋白亚组份 (LDL1 :1.0 2 5kg L～ 1.0 34kg L ,LDL2 :1.0 34kg L～ 1.0 44kg L)再分布的作用。结果 微粒化非诺贝特治疗后 ,血清甘油叁酯水平平均下降 5 3.4%～ 6 4.4% (P <0 .0 0 1) ,低密度脂蛋白 -胆固醇明显升高 37.3%～ 79.4% (P <0 .0 0 1) ,总胆固醇、高密度脂蛋白 -胆固醇水平无明显改变。治疗前患者的低密度脂蛋白亚组份分布以小而密低密度脂蛋白 3为主 ,LDL3 占总低密度脂蛋白的 34.7%± 8.6 % ,分布曲线呈多峰、不均一态分布 ;治疗后低密度脂蛋白 3比例显着降低 35 .0 %± 2 7.3 % (P <0 .0 0 1) ,低密度脂蛋白 2显着升高 46 .9%± 2 9.0 % (P <0 .0 1) ,低密度脂蛋白亚组份分布曲线转向单峰、较均一态分布。治疗后低密度脂蛋白颗粒的化学组成构成比 ( % )发生较大变动 ,其中甘油叁酯的构成比显着降低 (P <0 .0 1) ,胆固醇酯的构成比和蛋白质的构成比不同程度增高 ,游离胆固醇的构成比无明显变化。结论 微粒化?(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2000年02期）
诸骏仁,韩琴琴,赵振泽,陈斌,周庭川[10]（1999）在《微粒化非诺贝特对Ⅳ型高脂血症患者血清低密度脂蛋白亚组份再分布的作用》一文中研究指出目的 观察微粒化非诺贝特对IV型高脂血症患者血清低密度脂蛋白 (LDL)亚组份再分布的作用。方法 口服微粒化非诺贝特 2个月 ( 2 0 0mg ,每晚 1粒 ) ,共治疗患者 2 6例 ,对治疗后出现血清LDL 胆固醇水平升高 15 %以上的共 12例患者 ,进一步用超速离心法观察药物对血清LDL亚组份 (LDL1∶1 0 2 5g/ml～ 1 0 3 4g/ml,LDL2 ∶1 0 3 4g/ml～ 1 0 4 4g/ml和LDL3∶1 0 4 4g/ml～ 1 0 63g/ml)再分布的作用。结果 微粒化非诺贝特治疗后 ,血清甘油叁酯 (TG)水平平均下降 5 3 4 %～ 64 4 % (P <0 0 0 1) ,LDL 胆固醇明显升高 3 7 3 %～ 79 4 % (P <0 0 0 1) ,总胆固醇、高密度脂蛋白 胆固醇水平无明显改变。治疗前患者的LDL亚组份分布以小而密LDL3为主 [LDL3占总LDL的 ( 3 4 7± 8 6) % ],分布曲线呈多峰、不均一态分布 ;治疗后LDL3比例显着降低 [降低 ( 3 5 0± 2 7 3 ) % ,P <0 0 0 1]、LDL2 显着升高 [升高 ( 4 6 9± 2 9 0 ) % ,P <0 0 0 1],LDL亚组份分布曲线转向单峰、较均一态分布。治疗后LDL颗粒的化学组成构成比 ( % )发生较大变动 ,其中TG %显着降低 (P <0 0 1) ,胆固醇酯 %和蛋白质 %不同程度增高 ,游离胆固醇 %和磷脂 %无明显变化。结论 微粒化非诺贝特能明显的降低IV型高脂血症患者血浆甘油(本文来源于《中华心血管病杂志》期刊1999年05期）
亚组份论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景与目的家族性高胆固醇血症(FH)容易导致早发性冠心病,在中国人群中发生率约为1/500,和欧美及日本大致相同。已经有大量证据表明FH病人发生冠心病,低密度脂蛋白的增高扮演了重要角色。但是另一类重要的脂蛋白,高密度脂蛋白(HDL),特别是它的亚组份,由
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
亚组份论文参考文献
[1].孙明晓,国汉帮,蒋蕾,董军,王抒.2型糖尿病患者脂蛋白亚组份与颈动脉内膜中层厚度的相关性分析[J].中国动脉硬化杂志.2007
[2].王宇辉,冼勋德,David,Deng,Conan,Li,王绿娅.利用微流芯片技术探讨中国家族性高胆固醇血症病人高密度脂蛋白及亚组份的变化[J].中国动脉硬化杂志.2007
[3].秦彦文,王绿娅,陈保生,杜兰萍,潘晓冬.低密度脂蛋白亚组份对血管细胞黏附分子-1表达的影响(英文)[J].中国临床康复.2004
[4].秦彦文,王绿娅,陈保生,刘舒,杜兰萍.比较低密度脂蛋白亚组份对血管细胞黏附分子-1表达的影响[J].中华医学杂志.2004
[5].胡晓燕,孔峰,吴伟芳,张建业,吕以杰.冠心病患者血浆低密度脂蛋白亚组份的研究[J].山东大学学报(医学版).2002
[6].谷月宇.动脉粥样硬化性脑梗死与低密度脂蛋白亚组份颗粒大小关系的研究[D].中国医科大学.2002
[7].胡兵,汪俊军,陈林囡,庄一义.慢性肾衰患者低密度脂蛋白亚组份颗粒大小及氧化易感性分析[J].中国临床药理学与治疗学.2001
[8].顾国龙.缺血性脑血管病患者血浆纤维蛋白原及其亚组份测定的意义[J].广西医学.2001
[9].诸骏仁,韩琴琴,赵振泽,陈斌,周庭川.微粒化非诺贝特对Ⅳ型高脂血症患者血清低密度脂蛋白亚组份再分布的作用[J].中国动脉硬化杂志.2000
[10].诸骏仁,韩琴琴,赵振泽,陈斌,周庭川.微粒化非诺贝特对Ⅳ型高脂血症患者血清低密度脂蛋白亚组份再分布的作用[J].中华心血管病杂志.1999
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